Атеросклероз
Макро стадии атеросклероза:
-жировые пятна и полоски(липидоз)
-фиброзные бляжки (склероз)
-осложненные порожения( фиброзные бляжки с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложением тромбротических масс)
-атерокальциноз ,
1ст –участки желтого цв, невозвышающийся над слизистой оболочкой
2ст-это плотные овальные и круглые образования возвы-щиеся над повер-тью интимы .Чаще набол-ся в брюшной аорте , в артериях сердца , гм , почек , ниж кон.
3ст-изъязвление фиброзных бляжек, кровоизлияния в них и обр-ние на их месте тромботических наложений, кот-е приводят к инфаркту, м.б. аневризма, кровотичение.
4ст-атерокальциноз,-отложение солей кальция в разрушеную бляжку. Стенка сосуда вместе обызвествления деформируется, просвет суживается.
Микро стадии атер –за:
1 долипидная; ,2 липоидоз;3 липосклероз;4 атероматоз;5 изязвление ;6 атерокальциноз
2 Артериолонефросклероз .(вангизону)
Почка уменьшена , пов-сть бугристая. Капсула тонкая, тусклая. На разрезе-светло-кор –й цв .
Этиология-атеросклероз, гб . Гистол-артериол утолщены , просветы сужены , в эрителии атрофия, склероз, встромифиброз. Исход- обр-е рубца, хпн.
3 Бурое уплотнение легких( гемосидероз легких)
Легкие увеличены, плотной констистенции. На разрезе в ткани много мелчких вкраплений бурого цв., за сч накопления гемоседерина. Возн-ет в рез-те хр. Венозного полнокровия (по малому кр. Кр) при сердечной недост –ти . Патогинез -связан с застоем венозной крови в легких, в рез- кот-х обр –ются мелкие кровоизлияния в полость альвиол. В полость альвиол из гемоглобина обр-ся СШ-феретин , гемоседирин, гемотиодин. Гемоседерин можно выявить реакцией Перлсса.
Исход-дифузный склероз
4 Силикоз
Легкие ув-ны, плотные, плотные из-за склероза и повышенного сод-ния двуокиси кремния . Видны склеротические участки округлой и непр-ной формы серо-чер-го цв. Селекот узелки развив в просветах альвиол и альвиолярных ходов, также на месте лимфотич-ких сосудов. Возн-ет в сл-ии попадания в легкие частиц кремневой пыли. Затем происх неполный фагоцитоз. Это приодит к некрозу, фиброзу легочной ткани. Исход- теберкулез, рак легкого , м. б летальный исход.
5 Подагра(нарушение обмена нуклеопротеидов)
-падогрическая почка.
В почке скопление мочевой кислоты и солей мочекислого натрия , в канальцах и собирательных трубках, с абдурацией с их просветов. Разв-ся в рез нар-ния обмена вещ-в , употр-е больших кол-ств живот-х белков. Также м б из-за осложн-й др заболеваний как нефроцироз. При подагре соли откладываются в хрящах , мелких суставов ног, рук, в хряще ушных раковин. Гиперурегимия и гиперурекурия. Исход- мочекаменная болезнь. Хпн.
6 Амилоидоз селезенки и почек
Почка ув-на , свелтло -кор-го цв с сальным блеском. НА разрезе коркового вещ-во расширена . потологические очаги распол- ны дифузно( в стенке сосудов) , неограничен от окрушающих тканей, имеет сальный блеск. Почку наз больш сальная почка. По мере наростания процесса клубочки замещаются амилоидом и разв – ся амил-дное сморщивание почек. Вывл конго-крысным .
Выд-ют стадии: - латентную, протеинурическую, нефротическую, азотимическую. Причина хр инф заб-я . Исход- неблагоприятный почеч недост- ть.
Селезенка.-ув-на , пов-сть ровная темно-кор-го цв , плотной констистенции. На срезе сальный блеск. Орган поражен дифузно. В начале амилоид отклад-ся в белой пульпе –саговая селезенка. Затем амилоид накапл –ся в красной пульпе-сальная селезенка. Причина –имунно-потология . Исход-неблагоприят-й развив-ся недост-сть функции селезнки.
7 Желчно-каменная болезнь (наруш-е обмена нуклепротеитов)
В желчном пузыре много мелких , средний камней. По составу холестериновые, пигментные. Стр-ра камней волокнистая. Форма-шаровидная, овоидная. Причины опухоли в сл-вии сдавления желчных протоков., глистные инвазии. Исход-блгопр-ны при устр-нии причины, небл-ны при осложнении процесса. (мех желтуха-не бывает при наличии камня в пузырном протоке, желчном пузыре. Бывает-обще-печеночный)
8 варикозное расш-е вен пищевода
Макро-вены подслизистого слоя извиты, расширены , переполнены кровью, слизистая синюшная, атрофичная, мб с эрозиями.
Осложнения:
-разрыв-кровотечение(самая частая причина смерти больных цероза печени) , острая анемия; -интоксикация(кровь от органов жкт поступает в общий кровоток, миную печень);
9 Инфаркт миокарда В миокарде опр-ся очаг светло-жел цв с гиперимией по периферии. Гр забол-ваний –ибс , остра форма. Инфаркт –некроз в сл-вии недост-ка кровообращения. Инфаркт миокарда- белый с геморогическим венчиком, неправ-ой формы, субэпикардиальный или трансмуральный. Причины- тромбоз каронарных артерий ., на фоне атеросклероза, аг. Тромбоэмболия в каронарные артерии из левых отделов сердца., каронароспазм, дефицитная ишемия, анемии.
Клас-ция. По локализации –передний им (при нарушении в бассейне левой каронарной артерии )- в области верхушки сердца, передней и боковой стенках левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки. Задний инфаркт миокарда(при оклюзии огибающей ветви левой каронарной артерии ) – в задней стенки левого желудочка, задней части межжелудочковой перегородки. Обширый им ( при аклюзии основного ствола левой каронарной артерии).
По слоям поражения сердечной мышцы выд-ют:
- субэндокардиальный, субэпикардиальный, интромуральный, трасмуральный. По распространенойсти- мелко -очаговый, крупно-очаговый, обширный.
10 Гипертрофия сердца
Макро-сердце ув-но в размерах, масса больше более 350 г ,толщина миокарда больше нормы, камеры растянуты.
Микро-волокна ув-ны в объеме ,дра разной формы и величены ., гипеплазия ультраструктур. Стадии- компенсации, субкомп-ции , декомп-ции. В стадии компенсации сердце ув-но преимущ-но в длинике. В стадии декомпенсации сердце ув-но в поперечнике. В кардиомиоцитах жировая дистрофия ,дифузный кардиосклероз. Разл-ют гипертрофию-преимущ0но левого желудочка, приим-но правого жел-ка , тотальную гипертрофию сердца или бычье сердце. При последнем варианте сердце ув-но за сч всех отделов, масса может достигать до 1 км, толщина миокарда левого желудочка до 4 см. Причины- гб, аг, кардиомиопатии, слипчивый перекардид. Исходы- недост-сть кровообращения. Лево-желудочковая - застой в малом круге кров-щения. Право-желудочковое –застой в большом круге кров-ния. Сердечная нед-сть- застой по БКК И МКК-общее венозное полнокровии.
11 Кровоизлияние в мозг
Макро-по размерам м б точечные, геморагическая инфельтрация, гематома. По цвету ( от сроков) :
-красный(оксигемоглобин) , синеватый (восстановленный гемоглобин), бурый(ферритин, гемоседерин)
Микро-ткань разр-на, пропитана кровью, гемоглобиногенными пигментами. Изм-ния в сосудах- мб гиаленоз, фибриноидный некроз. Причины-
-путем разрывов сосудов встр-ся при травмах, при гб, аневризмах;
-путем просачивания при а. гипертензии , авитаминозах, сепсизе;
-путем разъедания –в опухали.
Локализация чаще в подкорковых ядрах. По топографии разл-ют:
-субарахноидальные, паренхиматозные. Исход- благоприятный- киста, неблагопр- нагноение. Осложнения :
-оттек мозга, вклинение ствола в большое затылочное отверстие, смерть. Значение зависит от локализации и размеров очага. При вовлечение в процесс жизненно-важных процессов- литальный исход.
12 Поликистоз почек
-генетическое забол-ние , проявляющееся кистозным перерождением поленхим почек.
Макро: ,
-почка ув-на , на разрезе много кист диаметр 3-4 см , кот придают губчатый вид органам .
Корковый и мозговой слой не разлечимы.
Микро-кисты выстланы атрофированным эпителием, в прослойках опр-ются нефроны. Осложнения- а. гипертензия пиелонефрит , опухали почки. Исход- хпн. Относится к гр забол-й –врожденные пороки развития. Тип наследования: -аутосомно-рецесивный (поликистоз взрослых) и аутосомно-доминантный (поликистоз детей).
Локализация поражения – диффузное поражение всех нефронов с расширением на ур-не собирательных канальцев. Клинический синдром хпн.
13 Гангрена нижних конечностей.
Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Макро- ткань имеет черную окраску, в сл-вии обр-ния сульфида железа.
Мб сухая, влажная или пролежень. При сухой гангрене ткани мумифицируется –уменьшены в объеме, стан-ся сухими. Причина атеросклероз, отморожение, ожег, тяжелые инфекции. Исход- самоотторжение. При влажней гангрене в конечностях мб при оттеки мягких тканей, сахарном дибете( диабетическая стопа). Ткани набухают , стан-ся отечными, дряблыми.
14 Абсцесс печени
Пути инфицирования :
-гематочгеный по системе воротной вены . например, при аппендеците, кишечных инфекциях.
-энторогенный –при язвенной болезни, при холецестите, то есть инфекция восходит по желчным путям. Исход- септический аутолиз. Солож-я:
-гной прорв. в брюшную и грудную полости. При течении кахексия, амилоидоз внутр-х органов.
Макро-в толщи печени множественные гнойнички, обычно оч мелкие(диффузная форма), или одиночные , более крупные или 2-3 абсцесса.
Чаще всего локализуется в правой доле, реже в левой доле.
15 Аденома надпочечника
Раз-ют опухали коркового и мозгового слоя. Доброкачественные опухали корк-го слоя- гормонально активны. Выд-ют :
-альдостерому, андростерому, кортикостерому .
Альдестерома нач-ся из клеток клубочковой зоны. Опр-ся светло-желт узел с четкой границей . гистол-кий состоит из светлых крупных клеток сод-щих липиды. Прояв-ся синдромом Конна:
-гипернатриемией, гипокальциемией, а. гипертензией, сердечной недос-тью, полиурией.
Андростерома нач-ся из клеток сетчатой зоны. Сост из мелких темных клеток и прояв-ся вириризмом. Кортикостерома нач-ся из клеток пучковой зоны. Сост из светлых и темных клеток-прояв-ся синдромом Исенко –Кушенко, ув-ся выработка кортикоидов.
Опухоль мозгового слоя- феохромоцитома. Одиночный узел серо-красного цв . сост из полиморфных клеток. Может перейти в злокачест форум, который имеет выраженый клеточный атепизм.