Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит, або інфекційний поліартрит, – хронічне ревматичне захворювання, в основі якого лежить прогресуюча дезорганізація сполучної тканини оболонок і хряща суглобів, що спричиняє їх деформацію.

Етіологія. Згідно стрептококової теорії, пусковим механізмом захворювання і, можливо, фактором, підтримуючим запалення, є b- гемолітичний стрептокок групи В, який локалізується в мигдаликах, носоглотці, зубах. В останні роки вивчається зв’язок ревматичного артриту з вірусами і мікоплазмами. Велике значення надається генетичним факторам. Відомо, що ревматоїдним артритом переважно хворіють жінки-носії антигену гістосумісності HLA/В 27 і D/DR-4.

Патогенез. Більшість дослідників відносять ревматоїдний артрит до системних аутоімунних захворювань. Відповідно до цієї концепції первинний антиген (стрептокок, вірус, мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді формування антигену типу IgG. У відповідь на це плазматичні клітини синовіальної оболонки продукують ревматоїдний фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА). Реакція антиген-антитіло приводить до утворення в синовіальній тканині високомолекулярних імунних комплексів IgG + Fc - фрагмент імуноглобуліна. Утворений комплекс, а також зниження рівня комплемента в синовіальній рідині підвищує активність медіаторів запалення типу кінінів, гістаміну, серотоніну і хемотаксис нейтрофілів. У процесі фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами імунних комплексів виникає пошкодження лізосом з просоченням лізосомальних ферментів у цитоплазму і міжклітинну рідину. Крім цього, активується синтез простагландинів і інтерлейкіна І, які стимулюють викид клітинами синовіальної оболонки колагенази.

У свою чергу вивільнені ферменти пошкоджують клітинні структури з утворенням нових аутоантигенів, які підтримують характерну для ревматоїдного атриту ланцюгову реакцію.

Патологічна анатомія. Основним морфологічним проявом ревматоїдного артриту є зміна структури дрібних суглобів рук і пальців стопи. Вона проявляється у симетричній деформації спочатку їх, а потім колінних суглобів, через дезорганізацію сполучної тканини, запалення синовіальної оболонки і судин мікроциркуляторного русла. Дезорганізація сполучної тканини яскраво проявляється у білясуглобовій тканині. Ініціально спостерігається мукоїдне набухання, яке переходить у фібриноїдний некроз. Навколо некрозу формується клітинний вал із гістіоцитів, макрофагів і гігантських клітин розсмоктування. Інколи ці вузлики досягають в діаметрі до 3 см. У подальшому клітини ревматоїдного вузла трансформуються в грубоволокнисту сполучну тканину. Весь цей цикл триває 3-5 місяців. При повторній атаці новоутворена сполучна тканина піддається новим фібриноїдним змінам.

Вже при перших появах ревматоїдного поліартриту в синовіальній оболонці розвиваються явища синовіїту. У його морфогенезі виділяють три стадії: 1) пошкодження ворсин; 2) руйнування внутрішньосуглобового хряща; 3) фібринозно-кісткового анкілозу.

Перша стадія характеризується деструктивними змінами ворсин синовіальної оболонки. В їх стромі розвиваються явища мукоїдного набухання і фібриноїдного некрозу. Судини мікроциркуляторного русла ворсин повнокрівні, навколо них накопичуються макрофаги, лімфоцити, нейтрофіли і плазмоцити. У стінках фібриноїдно змінених артеріол накопичуються імуноглобуліни, а в плазмоцитах – ревматоїдний фактор. В порожнині суглобу з’являється мутна рідина, яка містить рисові тільця і регоцити. Рисові тільця – це щільні злипки відторгнутих некротизованизх ворсин, а регоцити – нейтрофіли, які місять ревматичний фактор і нагадують грона винограду (ragos (грец.) – гроно винограду). Така запальна реакція може тривати декілька років.

У другу стадію хвороби розвиваються явища деструкції внутрішньосуглобового хряща і організації. По краях суглобових кінців кістки розростається сполучна тканина і розростаються ворсини синовіальної оболонки. Грануляційна тканина у вигляді пануса – пласту (pannus (лат.) – лоскут) наповзає на синовіальну оболонку і на суглобовий хрящ. Гіаліновий хрящ під впливом грануляційної тканини поступово стоншується, кісткова поверхня епіфізу оголюється. Це спричиняє вивих і підвивих суглобів у зовнішню (ульнарну) сторону. Руки приймають вигляд плавників моржа ("ласти моржа").

"ласти моржа"

 

 

 

"ласти моржа" ( рентгенограма)

 

Аналогічні зміни спостерігаються з боку пальців стоп. У великих суглобах виявляється склероз і гіаліноз. Мікроскопічна картина у цю стадію строката. Поряд із явищами некрозу можна спостерігати явища васкуліту, клітинної інфільтрації з утворенням "лімфом" строми ворсин і білясуглобової тканини, дозрівання грануляційної тканини. Лімфоїдні скупчення у вигляді фолікулів ("лімфоми") з центрами розмноження, а також наявність у плазматичних клітинах фолікулів ревматоїдного фактору свідчать, що синовіальна оболонка стає органом імуногенезу.

Третя стадія ревматоїдного поліартриту є завершальною. Вона розвивається іноді через 20-30 років від початку захворювання і характеризується фіброзно-кістковим анкілозом, що приводить до нерухомості суглобів. Проте слід зазначити, що у цю стадію мікроскопічно можна спостерігати фібриноїдні зміни сполучної тканини, запалення і різні фази дозрівання сполучної тканини. Таким чином, захворювання, навіть при тривалому протіканні, зберігає свою активність і неухильно прогресує.

Поряд із специфічним ураженням суглобів, при ревматоїдному артриті страждають і інші органи. В серці виявляються явища дифузного і фібропластичного вальвуліту, в легенях – фокуси долькової пневмонії і васкуліту, в нирках – гломерулонефриту та амілоїдозу, в органах імуногенезу – плазмоклітинної трансформації лімфоїдної тканини.

Ускладнення. Найбільш небезпечним ускладненням ревматоїдного артриту є амілоїдоз нирок. Інші ускладнення пов’язані із структурними змінами суглобів: підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження рухомості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз.

Остеопороз

Амілоїдоз нирки

 

Смерть хворих ревматоїдним артритом найбільш часто наступає від ниркової недостатності у зв’язку з нефропатичним амілоїдозом. Помирають вони також від супутніх захворювань – пневмоній, туберкульозу тощо.