Г. Деякі види інфекцій

1. Абсцес подушечки пальця (різновид підшкірного панарицію) часто розвивається після потім дрібних мілких поранень. Гній скупчується в м'яких тканинах подушечки. Абсцес розкривають розтинають , розрізаючи шкіру, що омертвіла, над ділянкою флуктуації або найбільшої болючості. Підшкірний панарицій слід відрізняти від шкірного шкіряного панариція, при якому ексудат екссудат розташовується під епідермісом у вигляді міхура пузиря,пухиря .

2. Пароніхія (навколонігтьовий принігтьовий панарицій) гнійне запалення нігтьового валика. Найчастіше виникає при викушуванні і вищипуванні задирок.

а. На ранніх стадіях, коли гноїть під нігтем немає, для дренування припіднімають нігтьовий валик.

б. На пізніх стадіях, коли під нігтем вже скупчився гній, для дренування потрібно видалити знищити,віддалити частину частку нігтя, що відстає від нігтьового ложа. Використовують гострокінцеві ножиці з із особливо міцного металу. Потрібна провідникова анестезія.

3. Підшкірний панарицій часто розвивається після потім дрібних мілких поранень долонної поверхні пальця. Ознаки абсцесу (припухлість і гіперемія) краще виражені виказані,висловлені на бокових поверхнях пальця. Розріз роблять чинять безпосередньо над абсцесом. Обов'язково використовують джгут. Під час операції прагнуть не пошкодити нервово-судинний пучок, а також піхву сухожилля. Інакше інфекція може поширитися на сухожилля.

4. Гнійний тендовагініт (сухожильний панарицій) запалення синовіальної піхви сухожилля. Найчастіша причина поранення. Для постановки діагнозу важливий поважний анамнез. Захворювання доволі швидко може привести до некрозу сухожилля.

а. Симптоми: палець напівзігнутий, набряклий набряковий , має веретеноподібну форму, при пальпації болючий по ходу сухожилля згинача , різке посилення болю при спробі розігнути палець.

б. Консервативне лікування на ранніх стадіях (іммобілізація, підвищене положення становище кисті пензля , антибіотики) іноді інколи дозволяє попередити нагноєння і уникнути хірургічного втручання. Повторне дослідження пальця проводять через 6 год. Якщо біль, набряк і болючість по ходу сухожилля не зменшуються, показана термінова строкова операція.

в. Розкривають розтинають дистальний і проксимальний кінці піхви сухожилля. Якщо всередині піхви виявлений гній, його розкривають розтинають і промивають розчином антибіотика.

г. Підшкірний панарицій часто приймають за гнійний тендовагініт. Симптоми можуть бути однаковими, а лікування зовсім довершене різне . При підшкірному панариції розкривати розтинати сухожильну піхву не можна.

д. При тендовагініті великого пальця інфекція може поширитися на всю піхву сухожилля довгого згинача великого пальця; при тендовагініті мізинця на загальну спільну піхву згиначів . На фасціальні простори простір-час передпліччя процес переходить дуже рідко, тому на зап'ясті зап'ястку розрізи роблять чинять тільки лише при сильній болючості в цій області.

5. Флегмона долоні. Найчастіше вражаються приголомшуються тканини, що лежать під долонним апоневрозом . Флегмона нерідко незрідка виникає як ускладнення тендовагініту.

а. Симптоми: розпухла кисть пензель ; на тильній поверхні набряк, при натисканні залишаються ямки; шкіра червоно-багрова пурпурна (не завжди); пальці напівзігнуті, рухи в них різко обмежені. На відміну від гнійного тендовагініту при розгинанні пальців різкий біль не виникає.

б. Лікування: під загальною спільною анестезією розкривають розтинають і дренують гнійне вогнище осередок . Раннє повноцінне дренування знижує ризик порушення функції кисті пензля . Припухлість тильної поверхні кисті пензля , як правило, обумовлена набряком, а не поширенням інфекції. Тому на тильній поверхні кисті пензля розрізи не виконують чинять .

6. Укуси людини без відповідного лікування часто ускладнюються інфекцією. Пошкодження ушкодження тильної поверхні пястно-фалангових суглобів, як правило, виникають при ударі кулаком в зуби. Хворий не завжди признається в тому, що брав участь в бійці. Його потрібно переконати, що приховання дійсного механізму травми може привести до ускладнень. При подібних травмах нерідко незрідка ушкоджуються сухожилля розгиначів і пястно-фалангові суглоби, які можуть серйозно постраждати внаслідок інфекційних ускладнень. Проводять рентгенографію, промивання і хірургічну обробку рани; вводять запроваджують антибіотики широкого спектру дії. В деяких випадках допустиме ушивання рани, але та тільки лише якщо з моменту із моменту травми пройшло минуло,спливло менше 6 год. Якщо пройшло минув,сплив більше часу, рану обробляють і залишають відкритою відчиненою . Через декілька діб, якщо рана не інфікована, накладають вторинні повторні шви. При укусах людини в рану можуть потрапити попасти стафілококи, стрептококи, Eikenella corrodens і анаеробні мікроорганізми. Призначають комбінацію пеніциліну і антибіотика, стійкого до пеніцилінази.

7. Укуси собаки значно рідше ускладнюються інфекцією, ніж укуси людини. Зазвичай звично після потім промивання і хірургічної обробки на рану накладають первинні шви. Призначають антибіотик з із групи пеніцилінів .

СТАНДАРТ ОБСТЕЖЕННЯ І ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ ІНФЕКЦІЄЮ ЛІМФАТИЧНОЇ СИСТЕМИ

("Бешиха", "лімфангіт", "лімфаденіт")

1. Загальні спільні положення становища

1.1. Збудником бешихи є з'являється,являється бета-гемолітичний стрептокок, лімфангіту і лімфаденіту - будь-яка, частіше кокова, гноєрідна мікрофлора;

1.1.1. інфекція при бешисі контагіозна , хворий вимагає відносної ізоляції.

1.2. Особливості реактивності хворого визначають форму і перебіг процесу. Лімфангіт і лімфаденіт - свідчення порушення "бар'єрної функції" тканин.

1.3. Ураження поширюється на лімфатичні капіляри шкіри - капілярний лімфангіт (бешиха); магістральні судини посудини - трункулярний лімфангіт і лімфатичні вузли.

1.4. Покази показники,показання до стаціонарного лікування визначаються необхідністю і об'ємом обсягом детоксикаційної терапії і хірургічного втручання. За наявності факторів ризику - госпіталізація обов'язкова.

2. Бешиха.

2.1. У анамнезі:

2.1.1. нерідко незрідка повторність захворювання; початок розпочало,зачало гострий;

2.1.2. можливий продром - нездужання і субфебрилітет;

2.2. Загальні спільні симптоми:

2.2.1. розбитість, слабкість, м'язові болі;

2.2.2. температура 38-40⁰С , постійного типу типа ; озноб;

2.2.3. запальні зміни в крові виражені виказані,висловлені ;

2.2.4. пульс відповідає температурі.

2.3. Місцево:

2.3.1. яскраво-червона чітко обкреслена рівномірна гіперемія, що поширюється у вигляді язиків; у цій зоні - невелика набряклість, печія і болючість - еритематозна форма;

2.3.2. при появі на фоні "2.3.1" пухирів з із серозним, слабо-геморагічним або гнійним вмістом - бульозна форма;

2.3.3. геморагічний вміст пухирів, виражений виказаний,висловлений набряк шкіри або її некроз (інтоксикація також більш виражена виказана,висловлена ) - флегмонозно-некротична некротична форма. (На мошонці - гангрена Фурньє).

2.4. Лікування: 2.4.1. ліжковий режим; 2.4.2. детоксикаційна терапія (дивися стандарт), включаючи аскорбінову кислоту (не <1 г/добу.), антигістамінні і неспецифічні протизапальні препарати;

2.4.2. напівсинтетичні пеніциліни і сульфаніламіди ;

2.4.3. місцево - суха пов'язка, УФО , червоний лазер;

2.4.4. видалення віддалення пухирів і обробка напівспиртовими розчинами антисептиків; мазі на водо-розчинній основі;

2.4.5. при флегмонозно-некротичній некротичній формі - раннє видалення уражених тканин з із вторинною повторною місцевою або вільною шкірною шкіряною пластикою. Ведення рани по загальних спільних принципах (дивися стандарт "лікування ран").

3. ЛІМФАНГІТ (трункулярний (ЛТ )) 3.1. Поширюється від вхідних воріт (потертість, рана, фурункул, абсцес і ін.). 3.2. Загальні спільні симптоми гнійної інтоксикації (висока температура, озноб і ін.) виражені виказані,висловлені відповідно відповідно до глибині і поширеності процесу.

3.3. Місцево:

3.3.1. при поверхневому поверховому,зверхньому ЛТ - смуга гіперемії і невелика припухлість вгору угору від вхідних воріт; при глибокому ЛТ - інфільтрат у вигляді тяжу  (може бути і без гіперемії); при абсцедуючому ЛТ - окремі абсцеси по ходу трункулярного інфільтрату;

3.3.2. болі при пальпації і русі;

3.3.3. при глибокому ЛТ завжди є лімфаденіт.

3.4. Лікування:

3.4.1. постільний режим, підвищене положення становище кінцівки скінченності

3.4.2. антибіотики (по схемі емпіричної антибіотикотерапії )

3.4.3. детоксикаційна терапія

3.4.4. активна санація вхідних воріт (аж до одномоментного видалення)

3.4.5. компреси з із 20-30% дімексидом і антисептиками

3.4.6. при абсцедуванні - розкриття і дренування.

4. ЛІМФАДЕНІТ (ЛД , неспецифічний) 4.1. Як правило, є з'являється,являється ускладненням хірургічної інфекції; збудник - умовно-патогенна патогенна (частіше кокова) мікрофлора.

4.2. Хронічний: ексудативна екссудат форма з із набряком і формуванням кісти; продуктивна форма (склерозуюча, аж до розвитку петрифікатів);

4.2.1. частіше - наслідок гострого ЛД ; може бути первинним;

4.2.2. контури збільшених лімфовузлів чіткі;

4.2.2. болі і загальні спільні симптоми запалення не виражені виказані,висловлені ;

4.2.3. Лікування - протизапальна терапія; при формуванні кісти - видалення.

4.3. Гострий:

4.3.1. загальні спільні симптоми гнійної інтоксикації виражені виказані,висловлені ;

4.3.2. лімфовузли збільшені, болючі , контури нечіткі;

4.3.3. при абсцедуванні - перехід на клітковину і шкіру, флюктуація .

4.3.4. Лікування: а) ліжковий режим

б) санація вхідних воріт

в) антибактеріальна і детоксикаційна терапія

г) місцево - компреси з із дімексидом і антисептиками, УВЧ і ін.

д) при абсцедуванні - розкриття і дренування.

5. При місцевій анестезії добавляти антибіотики, при наркозі з із премедикацією ввести запровадити максимальну разову дозу відповідного антибіотика.

СТАНДАРТ ОБСТЕЖЕННЯ І ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З із ГОСТРИМ ЛАКТАЦІЙНИМ МАСТИТОМ

(не ускладнене протікання)

1. Під час поступлення визначити наступні слідуючі ознаки:

1.1. У анамнезі:

1.1.1. час, нормальність і № пологів, перебіг вагітності;

1.1.2. годування, зціджування, догляд за соском;

1.1.3. час "затвердіння" в молочній залозі;

1.1.4. t⁰С , її розмахи;

1.2. Місцево:

1.2.1. характер вдача болю;

1.2.2. розміри, локалізацію і болючість інфільтрату;

1.2.3. гіперемію шкіри, місцеву температуру, наявність флюктуації , лімфангіту і лімфаденіту;

1.3. Загальні спільні ознаки - t⁰С тіла, ШОЕ , лейкоцитоз, зсув формули вліво, абсолютна кількість лімфоцитів.

1.4. При тривалості захворювання більше 3-4 днів, великому інфільтраті, t0С >390С - для виключення винятку абсцесу обов'язкова пункція товстою голкою (і) або УЗД залози.

2. Тактика (незалежно від стадії):

2.1. ліквідація лактостазу молоковідсмоктувачем або ніжним здоюванням і пов'язка-суспензорій на грудну залозу;

2.1.1. синестрол по 6 табл. 5 р/день № 3-5; + сірчанокисла магнезія 25% по 1 ст. ложці 2 р/день № 5; + окситоцин 1 табл. Під язик за 10 мин. до годування;

2.1.2. холод на залозу на 30 хв. кожні 3 години;

2.1.3. лікування тріщин соска;

2.2. інфільтрат (інфільтративний мастит) - консервативне лікування (за відсутності факторів ризику може лікуватися амбулаторно):

2.2.1. антибіотики, оральне навантаження рідиною

2.2.2. ретромамарна новокаїнова блокада з із антибіотиком;

2.2.3. фізіотерапія (УВЧ , лазер і ін.).

2.2.4. За відсутності покращення (2-3 дні) - пункція товстою голкою.

2.3. абсцес - встановити локалізацію (інтрамамарний , ретромамарний або параареолярний ) і в найближчі години провести виробити,справити :

2.3.1. розкриття вогнища осередку :

а) при інтрамамарному абсцесі - радіарним розрізом

б) при ретромамарному - дугоподібним по складці під залозою

в) при параареолярному - дугоподібним в 0,5 см від ареоли;

2.3.2. пальцеву ревізію порожнини з із видаленням віддаленням тканинних секвестрів, розділенням поділом перемичок;

2.3.3. санацію порожнини 3% розчином перекису водню, розчином антисептика (фурацилін , ріванол, водний р-н хлоргексидину);

2.3.4. при великій порожнині або при її розташуванні донизу від рани - зробити контрапертуру ;

2.3.5. дренування порожнини з 10% р-ром NаСl , водорозчинною маззю (при сформованій капсулі - можна з із маззю Вишневського вишнівського );

2.3.6. анестезія - бажано наркоз. Інфільтраційна місцева анестезія - при невеликих запальних вогнищах осередках .

З із премедикацією ввести запровадити 1 гр. цефалоспорину . Склад премедикації визначається спільно з із анестезіологом

2.3.7. При невеликих абсцесах можливе одномоментне видалення в межах здорових тканин з із накладенням первинних або первинно-відстрочених швів.

3. Післяопераційне ведення:

3.1. профілактика лактостазу або рішення питання про припинення лактації;

3.1.1. для припинення лактації, на фоні тугого бинтування грудей і введення вступу синестролу по вищезгаданій схемі, парлодел по 0,5 табл. із із зростанням, а потім зниженням дози (0,5; 1,0; 1,5; 2,0; 2,5; 3,0; 2,5; 2,0 і т.д.);

3.2. детоксикація, антибіотикотерапія . Супутній лімфаденіт і лімфангіт вимагають посилення детоксикаційної і антибактеріальної терапії;

3.3. перев'язки за показами (лікувати як рану, відповідно відповідно до фазі раневого процесу).

Діагностичні і тактичні рішення розв'язання,вирішення,розв'язування повинні бути ухвалені при первинному огляді хворого в приймальному усиновленому покої і відображені в історії хвороби.

Фурункул (furunculus) — це гостре гнійно-некротичне запалення волося­ного мішечка і сальної залози. Буває на тих ділянках, де росте волосся, де є багато сальних залоз (обличчя, спина). Спричинює його білий і золотистий стафілококи.

Розвитку фурункула сприяє низка умов: недостатня гігієна шкіри, не­значні її пошкодження (садна, розчу­хування, роздавлювання), порушення обміну речовин (цукровий діабет, не­повноцінне харчування, авітаміноз), загальне виснаження, нервово-психічна перевтома! ін.

З ахворювання починається з появи на шкірі болючого утворення з волося­ним мішечком у центрі. Шкіра в цьому місці почервоніла. Згодом з'являється болючий інфільтрат з некротичним стер­жнем. Осередок некрозу розплавляєть­ся, і утворюється невеликий гнояк.

У більшості випадків фурункул зу­мовлює незначні загальні прояви (за­гальне нездужання, незначне підви­щення температури тіла, головний біль, втрата апетиту). Лише у разі по­ширення запального процесу на сусідні тканини, лімфатичні чи кровоносні судини можуть бути виражені явища інтоксикації.

Спостерігаються незначний лейко­цитоз, зсув лейкоцитарної формули крові вліво.

На 7-му- 10-ту добу гнійний стри­жень відшаровується, гній виділяєть­ся, і стан хворого поступово поліп­шується. Гнійний кратер, що зали­шається, поступово очищується і запов­нюється грануляціями.

Величина фурункула різна — від 0,5 до 2,5 см у діаметрі. Цикл розвитку і ліквідації фурункула триває в серед­ньому 8—14 діб.

На особливу увагу заслуговують фу­рункули в ділянці обличчя. Це зв'яза­но з тяжким їх перебігом і можливим усклао.ненням. Інфекція з гнійного осе­редку через v.facialis, v.angularis, V.ophthalmica, plexus pterygoideus може проникнути в кавернозний синус і спричинити гнійний менінгіт або ен­цефаліт. У хірургічній практиці описа­но випадки фурункула верхньої губи, коли смерть настала через кілька діб після початку запалення.

Хворі з фурункулами за відсутності ускладнень (за винятком локалізації фурункула на обличчі) лікуються амбу-латорно. Залежно від стадії захворю­вання місцеве лікування може бути кон­сервативним і хірургічним.

Щкіру довкола фурункула змазують 1 % саліциловим спиртом, гібітаном і накладають на неї пов'язку з емульсією, що містить будь-який антибіотик (з гру­пи пеніцилінів або синтоміцину). Де­які хірурги рекомендують присипати фурункул кристалічним саліцилово-кис­лим натрієм або саліциловою кислотою.

Під час лікування фурункула не ре­комендується застосовувати зігрівальні компреси, бо вони розм'якшують шкіру і створюють сприятливі умови для роз­множення інфекції. Не слід застосову­вати також мазьові пов'язки (за винят­ком мазей на водорозчинній основі, які містять антисептичні речовини — діок-сидонової, йодопіринової).

У початкових стадіях фурункул оп­ромінюють кварцом, УВЧ.

Не дозволяється видавлювати фу­рункул, бо це може призвести до поширення інфекції. Особливо небез­печні ці маніпуляції на обличчі.

У період гнійного розплавлення шкіру довкола фурункула змазують 70 % спиртом або 3 %розчином йоду і пінцетом видаляють гнійний стрижень. Потім фурункул лікують так само, як звичайну гнійну рану.

За наявності загальної реакції орга­нізму хворим внутрішньом'язово або внутрішньовенне вводять антибіотики, перорально — сульфаніламідні препа­рати, полівітаміни, особливо аскорбі­нову кислоту. У разі інтоксикації про­водять детоксикаційну терапію.

На особливу увагу заслуговує лікуван­ня фурункулів на обличчі (мал.67), особливо в ділянці носа і верхньої губи. Воно повинно проводитися в стаціо­нарних умовах. Показане консерватив­не лікування: великі дози антибіотиків, опромінення кварцом, УВЧ, спокій. За появи набряку обличчя, лімфангіту, лімфаденіту, головного болю, погано­го самопочуття деякі хірурги рекоменду­ють широке його розкриття, а також пе­рев'язку v.angularis, яка йде по губно-носовій складці до очної щілини.

У людей, які не дотримують особис­тої гігієни, за наявності чинників, що ослаблюють організм, авітамінозу, на шкірі різних ділянок тіла з'являються численні фурункули. Захворювання це називається фурункульозом (furuncu-losis). При цьому окремі фурункули пе­ребувають у різних стадіях розвитку (одні тільки починаються, в інших утворюєть­ся гнійний стрижень, ще інші гояться).

Під час лікування фурункульозу ос­новна увага повинна приділятись за­гальним заходам. Передусім треба з'я­сувати причину виникнення фурунку­льозу. Хворим призначають високока­лорійну їжу, дріжджі, вітаміни, анти­біотики, дають поради щодо особистої гігієни. Для лікування фурункульозу деякі автори рекомендують проводити сеанси аутогемотерапії. Кров, узяту з вени в кількості 3—5 мл, вводять у сідничні м'язи. Маніпуляцію повторю­ють через 1—2 доби. Ефективне засто­сування стафілококового анатоксину, анти стафілококової плазми, антиста-філококового углобуліну. Антибіоти­ки призначають з урахуванням чутли­вості до них мікробів. Іноді проводять переливання свіжої консервованої крові, загальне опромінення кварцом. Лікування повинно проводитися за уча­стю терапевта.

Карбункул (carbunculus) — гостре гнійно-некротичне запалення розташо­ваних поруч волосяних мішечків, саль­них залоз і тканин, що оточують їх, з некрозом шкіри і підшкірної основи. Спричинюється золотистим стафіло­коком. Особливістю карбункула є те, що він швидко прогресує, процес по­ширюється вглиб, у ділянці ураження виникає численний тромбоз дрібних судин, що призводить до некрозу тка­нин. У ділянці карбункула наявний різних розмірів інфільтрат, який під­німається над поверхнею шкіри. Шкіра в цьому місці має багряно-синій колір. Через деякий час поверхня карбункула вкривається численими дрібними не­кротичними осередками, з яких виді­ляється гній. М'які тканини довкола інфільтровані, щільні, дуже болючі.

Порушується загальний стан хворого:

виражені явища інтоксикації, до 39— 40 °С піднімається температура тіла, пульс частий (100—120 за Іхв), язик сухий, обкладений. Може бути марен­ня. У крові виявляють зміни, що ха­рактерні для запального процесу.

Карбункули частіше бувають пооди­нокими. Розміри їх різні — від 5 до 10 см у діаметрі. Виникають частіше у ділянці хронічного подразнення шкіри (поперек, потилиця).

Дуже тяжкий перебіг мають карбун­кули в ділянці обличчя (мал.68), особ­ливо у хворих на цукровий діабет.

Лікують карбункули переважно хірур-гічними методами, бо загальна та місцева терапія антибіотиками, пені­цилін-новокаїнові блокади звичайно неефективні. Процес прогресує, в гли­бині відбувається гнійне розплавлення тканин, а в центрі карбункула — некроз шкіри. Через отвір, який утворився, ііиділяється некротична маса (стриж­ні). Таких хворих треба оперувати. Під загальним знеболенням проводять гли­бокий хрестоподібний розріз. Видаля­ють некротичні тканини, рану проми­вають антисептиком і тампонують.

Подальше лікування проводять за за­гальними принципами гнійної хірургії.

Флегмона (phlegmone) — розлите гнійне запалення підшкірної основи, яке має тенденцію до поширення. Флегмони можуть локалізуватися підшкірно, міжм'язово, заочеревин-но, в малому тазу. Розрізняють поверх­неві й глибокі флегмони. Залежно від локалізації вони мають специфічні на­зви: запалення навколониркової клітко­вини — паранефрит (paranephritis); на-вколопрямокишкової — парапроктит (paraproctitis); тканин середостіння — медіастиніт (mediastinitis); навколо лімфатичних вузлів — аденофлегмона (adenophlegmone).

Мікроби проникають у тканину ге­матогенним, лімфогенним шляхами та із сусіднього гнійного осередку. Часто причиною виникнення флегмони стає проникнення інфекції ззовні: травми, ін'єкції, проведені без дотримання пра­вил асептики. Флегмона має тенден­цію до поширення, причому як по го­ризонталі, так і вглиб через різні утво­ри у фасціях, якими проходять судини і нерви. Тоді поверхнева флегмона стає глибокою.

Розвиток флегмони має кілька стадій.

У перші 2 доби спостерігаються роз­ширення судин, вихід із них у клітко­вину рідкої частини крові і скупчення в ній лейкоцитів (серозна флегмона). Під впливом своєчасного лікування всі ці зміни можуть мати оборотний розвиток.

Протягом 3-ї і 4-ї діб утворюються окремі дрібні гнійні вогнища, які не зливаються між собою. Під час роз­криття тканин у цей час гною не вияв­ляють, тканини мають набряклий виг­ляд, іноді — жовто-зелений колір (гнійна флегмона). На цьому етапі розріз тканин може запобігти прогре­суванню захворювання.

Протягом 5-ї і 6-ї діб дрібні гнояч­ки, які утворилися, зливаються між собою, інфільтрують тканину, захоплюючи все нові ділянки. У разі роз­криття флегмони в цій стадії з тканин виділяється зелений рідкий гній. У ділянці запалення виникає тромбоз дрібних судин, що може призвести до некрозу тканин (некротична флегмона).

Флегмони можуть бути спричинені аеробною, анаеробною і гнильною інфекцією, а також введенням під шкіру — частіше з метою скалічення, хімічних речовин (штучна флегмона).

Розташовуватися флегмони можуть над- і субфасціально.

Діагностика поверхнево розташова­них флегмон не складна. Хворі скар­жаться на біль і припухлість у ділянці запалення, загальну слабкість, знижен­ня працездатності. В ділянці уражен­ня спостерігаються прогресуючий на­бряк, ущільнення тканин, почервонін­ня шкіри без чітких меж, місцеве підвищення температури і зниження функції. Згодом за рахунок гнійного розплавлення і некрозу тканин щільний інфільтрат розм'якшується і з'являєть­ся симптом флюктуації — утворюється гнояк.

Паралельно з місцевими змінами погіршується загальний стан хворого. Прискорюється пульс, до 38—39 °С підвищується температура тіла. З'яв­ляються головний біль,озноб, хворий втрачає апетит. У крові відбуваються зміни, що характерні для запального процесу.

Складніше діагностувати глибокі флегмони, коли не помітно змін на поверхні шкіри. У цьому разі часто до-помогає промацування в глибині тка­нин щільного болючого утворення. Поряд із високою температурою тіла і іншими ознаками запалення це допо­магає встановленню діагнозу. Темпе­ратура тіла при флегмонах звичайно має постійний характер.

Флегмони часто ускладнюються лімфангітом, лімфаденітом, тромбо­флебітом, бешихою, сепсисом. Залеж­но від клінічного перебігу розрізняють три види флегмон: обмежену, яка не має тенденції до поширення; прогре­суючу, що швидко охоплює все нові тканини, спричинюється стрептококом або анаеробними мікробами; дерев'яни­сту, причиною якої є маловірулентні мікроби. Остання перебігає хронічно з надмірним розвитком сполучної ткани­ни і незначним утворенням гною. Під час пальпації уражені тканини тверді, "дошкоподібні", неболючі.

Лікування флегмон проводять у ста­ціонарних умовах. У початкових стадіях захворювання (за наявності невеликого малоболючого інфільтрату з незначною температурною реакцією і змінами в крові) можуть бути застосовані консер­вативні методи: постільний режим, іммобілізація ураженої ділянки (кін­цівки), внутрішньом'язове застосуван­ня антибіотиків, футлярні новокаїнові блокади, фізіотерапевтичні процедури (УВЧ, кварц). За умови прогресування процесу не можна зволікати з опера­цією. Під загальною анестезією, одним або кількома розрізами флегмону широ­ко розкривають, розрізують всі перетин­ки, з'єднують гнійні кишені, видаля­ють некротизовані тканини. Рану пухко тампонують, дренують. Залежно від ре­акції організму проводять загальне ліку­вання різної інтенсивності.

Деякі автори після видалення всіх нежиттєздатних тканин і промивання рани вставляють у її порожнину 2— З поліхлорвінілові трубки і накладають первинні шви. У післяопераційний період рану через трубки промивають антисептичним розчином.

Після розкриття флегмони стан хво­рого поступово поліпшується, темпе­ратура тіла знижується, біль зменшуєть­ся, набряк зникає. Згодом рана очи­щується, з'являються рожеві грану­ляції, що дає можливість у низці ви­падків (якщо великі рани) накласти вторинні шви.

Абсцес (abscessus) — обмежене за­палення із скупченням гною в різних тканинах, органах, оточене піогенною капсулою. Нагромадження гною в порож­нинах організму (плевральній, жовч­ного міхура, червоподібного відростка, суглобі) називається емпіємою.

Абсцеси можуть розташовуватися в м'яких тканинах і органах. Розрізняють поверхневі і глибокі абсцеси. Поверхневі (частіше підшкірні) абсцеси діаг­ностувати не складно, хоча клінічна картина багато в чому залежить від вірулентності інфекції і реактивності організму.

Спричинюють абсцес, як і флегмо­ну, екзогенна або ендогенна інфекція. Крім цього, абсцеси можуть виникати у разі нагноєння гематоми, введення в тканини концентрованих розчинів лікарських речовин (анальгіну, магнію сульфату, кордіаміну).

Піогенна оболонка формується в процесі розвитку гнояка і складається із сполучної тканини, вистеленої із се­редини грануляційною тканиною.

Місцеві і загальні клінічні прояви у разі поверхнево розташованих абсцесів подібні до ознак флегмони: місцева припухлість, болючість, почервоніння шкіри, підвищення температури тіла, озноб, тахікардія, зміни з боку крові тощо. Під час пальпації уражена ділян­ка м'яка, наявний симптом флюкту-ації. Ознаку цю виявляють за таким ме­тодом: по боках припухлості кладуть пальці обох рук, рівномірно натискую­чи ними на неї. Після цього, утриму­ючи пальці лівої руки в попередньому положенні, правою рукою роблять не сильні поштовхоподібні рухи.

За наявності в тканині рідини (гною) ці поштовхи відчуваються паль­цями лівої руки у зв'язку з переміщен­ням рідини.

Дещо складніше діагностувати гли­боко розташовані абсцеси. В цьому разі, крім загальноклінічних ознак, болю під час глибокої пальпації, мо­жуть допомогти спеціальні додаткові методи дослідження: ренгенологічний (абсцес легень), ультразвуковий чи комп'ютерний (абсцеси печінки). Іноді у діагностиці допомагають пункції (діаг­ностика піддіафрагмального, тазового абсцесів).

Наслідки абсцесу можуть бути різни­ми. Невеликий за розмірами абсцес за умови своєчасної повноцінної терапії може розсмоктатися, більший абсцес та несвоєчасно лікований проривається на поверхню шкіри (у разі поверхневого його розташування) або в сусідні тка­

нини, порожнисті органи, порожни­ни тіла (абсцес печінки може прорвати в черевну порожнину, абсцес легень — у плевральну порожнину). В окремих випадках абсцеси інкапсулюються. Дов­кола них утворюється товста капсула, гній згущується.

Лікування абсцесу хірургічне. Під місцевою анестезією чи різними вида­ми інгаляційного і неінгаляційного нар­козу гнояки розтинають. Якщо вони поверхнево розташовані, то цю опера­цію виконати не складно. Глибокі гно­яки іноді складно розітнути через ана­томічне розташування, близькість важ­ливих органів,великих судин тощо. Для кращого відтоку гною гнояк бажано-розтинати біля його дна. Після розти­ну гнояка і евакуації гною пальцем роз'єднують перетинки, розкривають можливі гнійні кишені. Гній беруть для бактеріологічного дослідження і визна­чення чутливості мікробів до антибіо­тиків. Порожнину абсцесу промивають антисептичним розчином і дренують гумовими смужками та поліхлорвініло-вими трубками. Якщо не вдалося спо­рожнити його через основний розріз, абсцес дренують через додаткові одну-дві контрапертури. Після розтину абс­цес лікують як гнійну рану. Розтинати абсцес треба обережно, аби не пошко­дити піогенної капсули.

Гострі гнійні абсцеси слід диферен­ціювати з так званими холодними абс­цесами. Вони зустрічаються у разі ту­беркульозу кісток або суглобів. Гній, який при цьому утворюється, розплав­ляє сусідні тканини і міжфасціальни-ми щілинами спускається, нагромад­жується в розташованих нижче ділян­ках, утворюючи абсцес (наприклад, за туберкульозного ураження хребта гній може спускатися на передню поверхню стегна). Абсцеси такі носять назву на-пливних. Оскільки вони не супровод­жуються болем, місцевим і загальним підвищенням температури, гіперемією шкіри, їх називають холодними. Для них характерний тривалий, прихова­ний, хронічний перебіг. Такі гнояки не слід розтинати, бо може приєдна­тися вторинна інфекція. Їх пунктують.

У деяких випадках у разі поверхнево роз­ташованих абсцесів можна чинити так само, як при флегмоні. Після вирізу­вання абсцесу разом із капсулою і всіма зміненими тканинами його дренують поліхлорвініловими трубками і накла­дають первинні шви. Це прискорює загоювання рани.

Токсико-резорбтивная лихоманка, сепсис

Гнійної інфекції ран завжди супроводжує загальна реакція організму, ступінь вираженості якої пропорційна поширеності і характеру процесу. Ступінь загальної реакції організму на нагноєння залежить не від "особливого" складу мікробних асоціацій, а від характеру поранення, особливостей рани і якості хірургічної обробки. Це прояв так званої токсико-резорбтивна л ихоманки (рановий токсемії).

Теоретично будь-який навіть самий незначний гнійний процес має супроводжуватися загальними явищами. Виразність загальної реакції прямо пропорційна тяжкості гнійного процесу, який визначає величину резорбції з рани продуктів гнійно-гнильного розпаду тканин, токсинів і самих мікроорганізмів.

Найважливіша особливість токсико-резорбтивна лихоманки - її постійна залежність від первинного гнійного вогнища: ліквідується гнійний вогнище і відразу ж, як правило, зникає гнійно-резорбтивная лихоманка. Якщо ж інфекційне ускладнення вогнепального поранення не йде на спад після усунення первинного вогнища, то слід говорити про сепсисі.

Поранені з гнійно-резорбтивна лихоманкою потребують найретельнішого спостереженні та лікуванні, оскільки неповноцінні лікувальні заходи можуть дуже швидко призвести до виснаження резервних можливостей організму та виникнення сепсису, і тоді навіть ретельно виконана хірургічна обробка не завжди дає ефект.

Сепсис представляє собою якісно новий неспецифічний інфекційний процес, викликаний різними, частіше гноероднимі, збудниками. Він характеризується значними змінами реактивності організму і протікає при особливих несприятливих імунобіологічних умовах, часто з розвитком гнійних метастазів у різних областях тіла. Таким чином, сепсис - своєрідний бурхливо протікає інфекційний процес, у подальшому розвитку якого чільна роль належить організму з його багатосторонніми реакціями, регульованими центральною нервовою системою.

Характерними особливостями сепсису є різні терміни інкубації і її тривалість, яка може становити від декількох годин при так званих блискавичних формах до кількох років при хронічному сепсисі.

У клінічній практиці розрізняють загальну, затяжну, часто рецидивуючий і хронічну форми сепсису. Як результат тривало існуючої гнійно-резорбтивна лихоманки або ранового сепсису виділяють так зване раневое виснаження, яке при несприятливих умовах може досягати крайніх ступенів. Для нього характерні ареактівность організму пораненого та виснаження.

Положення про незалежність загальних явищ при сепсисі від первинного вогнища вимагає критичної оцінки, тому що при абсолютизації цього положення хірург може відмовитися від лікування первинного вогнища або в усякому разі приділити йому недостатня увага. Це буде помилкою, оскільки в початкових стадіях проявів ранового сепсису така залежність зовсім чітко виявляється і починає поступово слабшати і стає меншою в термінальній стадії, хоча повної незалежності практично не існує.

Клініка сепсису. Вловити чітку грань між початком септичного процесу та проявами токсико-резорбтивна лихоманки важко.

У хворого з сепсисом в початковій стадії рум'янець на щоках, але в подальшому, особливо у фіналі, він змінюється вираженою блідістю, нерідко з желтушностью склер. Остання при раневом сепсисі спостерігається дещо раніше, ніж при сепсисі мирного часу. Нерідке явище при сепсисі - петехіальні крововиливи, які найчастіше з'являються на шкірі внутрішніх поверхонь передпліч і гомілок. При піеміческіх формах сепсису в товщі шкіри і в підшкірній клітковині можуть виникати гнійничкові запалення різних розмірів.

Одним з найбільш стійких симптомів при сепсисі є лихоманка, яка, як правило, не відрізняється чіткою закономірністю. Це постійно висока температура, реміттірующая температура з великими розмахами показників вранці і ввечері, інтермітуюча і постійно низька температура. Нарешті, може бути іррегулярна крива, коли періоди підвищення чергуються з періодами нормальної температури. Для хворих з сепсисом досить характерні некритичне ставлення до свого стану аж до ейфорії, безсоння, збудження, дратівливість. Пульс, як правило, прискорений, при прогресуванні сепсису посилюється тахікардія, зменшується наповнення пульсу. Артеріальний тиск має тенденцію до зниження, а потім прогресивно падає. Наростає анемія, вміст гемоглобіну знижується до 4-5 ммоль / л і нижче, зменшується число еритроцитів, у важких випадках справа може дійти до гемолізу еритроцитів. Зростає кількість лейкоцитів аж до Лейкемоїдна реакцій .. Сепсис може протікати при нормальних і навіть знижених кількостях лейкоцитів. Характерний різкий зсув формули крові вліво з готівковому незрілих форм. ШОЕ при сепсисі звичайно підвищена.

Характерні зміни в рані. Звичайне протягом процесу в рані сповільнюється, грануляції з рожевих і соковитих перетворюються на темні, бліді, дуже легко кровоточать З'являються білі, важко віддільні нальоти. Епітеліза-ція по краях рани зупиняється. Відокремлюване рани стає вбогим, часто смердючим. У навколишніх рану тканинах з'являється і наростає набряк. Одна з ознак септичній рани - зниження больової чутливості або, навпаки, поява болю.

Лікування гнійних ускладнень вогнепальних ран

Клінічна картина і перебіг ранової інфекції можуть бути різними. При знижених імунологічних відповідних реакціях на тлі адинамії, млявості, помірною температурної реакції ознаки запалення в рані виражені слабо: краї і дно її покриті сірим нальотом фібринозним з помірною кількістю рідкого гною. Надалі очищення рани від некротичних тканин затримується, порожнину її повільно заповнюється млявими атрофічними грануляціями. У периферичної крові у цієї групи хворих в період дегенеративно-запальних змін на тлі незначної лейкоцитарної реакції наростає нейтрофільоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво і наявністю патологічної зернистості нейтрофілів: рівень загального білка сироватки крові поступово знижується.

У хворих з підвищеними імунологічними реакціями з перших днів розвитку інфекції в рані спостерігається значне підвищення температури тіла з ознобами, рясним потом, головним болем, безсонням. Місцеві зміни характеризуються наростанням набряку, гіперемією та інфільтрації країв. У найближчі дні в рані з'являється велика кількість нежиттєздатних тканин; воспалі-тільні і некротичні процеси поширюються по міжтканинних з'єднувальним прошаркам і призводять до утворення абсцесів, флегмон, лімфаденітів. Паралельно з розвитком місцевих змін в рані реєструються загальні прояви інфекційного процесу: стан хворих погіршується, температура тіла приймає гектической характер, наростають серцево-судинна і дихальна недостатність. Запізнілі грануляції мають синюшний відтінок, іноді з петехіальними крововиливами. Епітелізація затримується, краї рани поступово стають малорухомими, склерозірованнимі. У периферичної крові в розпал запальних змін у рані спостерігаються значний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфоцитоз; еозинофілія; на тлі поступового зменшення вмісту гемоглобіну та загального білка сироватки крові відзначається наростання альфа-2-і гаммаглобулінових фракцій. Таким чином, лікування ранової інфекції повинне проводитися диференційовано залежно від відповідної реакції організму на травму і інфекцію.

Комплексне лікування ранової інфекції у хворих з ослабленими реакціями повинно включати застосування специфічних вакцин і сироваток на фоні введення антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, крові, білковий і глюкозосодержащіх розчинів. Активна і пасивна імунізація є обов'язковою частиною загального лікування цієї групи хворих з ранової інфекцією. Особлива роль належить пасивної імунізації з допомогою антистафилококковой плазми і антистафилококкового гамма-глобуліну;

У хворих з підвищеними реакціями важливе значення має проведення неспецифічної гіпосенсибілізуючий терапії, яка включає застосування антигістамінних препаратів, препаратів кальцію та тіосульфату натрію, аскорбінової кислоти у великих дозах.

Найбільш істотним моментом у хворих, ранова інфекція яких протікає на алергічному фоні, є порушення динамічної рівноваги між активованими протеолітичними ферментами та їх природними інгібіторами: збільшення протеолітичної активності плазми і недостатність інгібіторів. Дослідження свідчать про високу ефективність інгібіторів протеаз при лікуванні інфікованих ран у хворих, ранова інфекція яких протікала на алергічному фоні.

Головна умова успіху в лікуванні гнійних ускладнень ран - первинна хірургічна обробка. Максимальне удалеленіе некротичних і приречених на омертвіння тканин створює в рані сприятливі умови для придушення ранової інфекції і регенерації. Особливо важливі адекватне дренування рани та створення належних умов для вільного відтоку ранового.

У захисті організму від упровадився мікрофлори серйозну роль грає «ранової бар'єр» у вигляді клітинної інфільтрації навколо рани. Але користь від хірургічного втручання, що поліпшує кровопостачання тканин і забезпечує безперешкодний відтік виділень, перевищує відносний шкоду, заподіяну порушенням ранового бар'єру.

Найважливішим компонентом впливу на рану є використання засобів, що нормалізують трофіку, мікроциркуляторні, обмінні процеси, оскільки ослаблення захисних механізмів тягне за собою не тільки ослаблення імунологічної захисту, а й зниження активності ферментних систем макроорганізму.

Застосовуються для лікування гнійних ран ферменти хімо п син. хімотрипсин, стрептокіназа швидко розчиняють і очищають рану від фібрину, надають чітке некролітіческім і стимулюючу дію на репаративні процеси. Ферменти збільшують чутливість мікрофлори до антибіотиків, знижують її вірулентність.

У залежності від фази ранового процесу можуть бути використані пов'язки з розчином фурациліну і гіпертонічним розчином натрію хлориду. Добре зарекомендували себе рясні промивання рани під час перев'язок слабкими розчинами антисептиків (3% розчин перекису водню та розчин фурациліну 1: 5000, змішаних у рівних кількостях). При глибоких ранах промивання проводять через раніше введені - поліхлорвінілові і гумові трубки. Активну аспірацію здійснюють до різкого зменшення ексудації, а дренажі залишають ще на 1-2 дні. При значній кількості некротізі-ваних тканин для прискорення очищення рани застосовують протеолітичні ферменти місцево як в сухому вигляді, так і в 2% розчині, яким просочують введені в рану тампони. Місцеву ферментотерапію проводять до виконання порожнини рани здоровими соковитими грануляціями і появи активної епітелізації.

У регенеративну фазу ранового процесу найбільш ефективними методами місцевого впливу на рану, прискорюють загоєння, слід вважати зближення країв і пластичне закриття ранової поверхні шкірними сітчастими трансплантатами. При гранулюючих ранах з рухомими нефіксованими краями і відсутності рубців застосовують ранній вторинний шов чи зближують краї рани смугами липкого пластиру. В окремих випадках при значному розвитку рубцевої тканини і неможливості звести краю рани до зіткнення останні січуть і накладають пізній вторинний шов. Особливу увагу приділяють адекватному дренуванню закритою вторинними швами рани шляхом введення гумових дренажів в її кути або через спеціально нанесені отвори поблизу від основної рани.

Важливими умовами успішного лікування гнійних ускладнень вогнепальних ран є вплив на макроорганізм і підвищення його опірності. З цих позицій на першому місці стоїть переливання крові, особливо пряме, або переливання свежецітратной крові. Обов'язкові елементи загального лікування - повноцінне і багате вітамінами харчування, лікувальна гімнастика фізіотерапевтичні процедури. Заходи лікувального характеру, про які йшла мова стосовно ранової інфекції, повністю відносяться і до ранового сепсису.

Лікування сепсису - задача важка і в загальному плані лікувальних заходів перше місце відводять оперативному втручанню - усуненню вхідних воріт інфекції. Операція у пораненого з сепсисом носить невідкладний характер. Операція повинна бути своєчасною, принципово радикальною. Гнійні затекло добре дренують, а просочені гноєм, розплавлені тканини і секвестри видаляють. У випадку важкого гнійного ураження кінцівки неприпустимо зволікати з ампутацією. При наявності показань до ампутації її виробляють відразу, не покладаючи необгрунтованих надій на хірургічну обробку рани. Ампутації, виконані пізно, як правило, неефективні. У міру виявлення гнійних метастатичних вогнищ їх потрібно своєчасно розкривати і добре дренувати. При септичному тромбофлебіті показано висічення вен. Слід застосовувати потужні антибіотики, переливати кров і плазму, забезпечити раціональне, повноцінне (іноді і зондове) харчування і хороший догляд. Інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) є ефективним засобом лікування сепсису.

Поранені з сепсисом і травматичним раневого виснаженням нетранспортабельними до повного одужання. Обов'язковими умовами поліпшення загоєння ран є спокій і хороша іммобілізація.

У зв'язку з появою стійких форм мікробів при лікуванні гнійних ускладнень ран, супроводжуючих гнійно-резорбтивних лихоманку, застосовують великі дози антибіотиків.

Для лікування гнійної раневої інфекції застосовують композицію з декількох доповнюють один одного за спектром антибіотиків. Поряд з традиційними методами введення використовують внутрішньовенне, внутрішньокісткового, внутрішньо артеріальне введення антибіотиків, а по можливості - і регіонарну перфузію. При неможливості забезпечити достатній контакт мікрофлори і антибіотика через кров'яне русло вдаються до місцевої аплікації антибіотиків. Для місцевого застосування використовують головним чином антибіотики, які надходять у вогнище в активній формі, - пеніцилін, стрептоміцин, тетрациклін, неоміцин.

Досить ефективним методом лікування є введення антибіотиків безпосередньо в навколишні гнійний процес тканини. Для повноцінного використання антибіотиків необхідно визначення характеру мікрофлори і чутливості її до антибіотиків. Разом з цим потрібно мати на увазі, що гемолітичний стрептокок і клостридії досить чутливі до пеніцилінів, препаратів тетрациклінового ряду, хлорамфеніколу, еритроміцину, гентаміцину. До цих же антибіотиків чутливі анаеробні стрептококи. Золотистий стафілокок гемолітичний, висіяних при першому хірургічному втручанні, звичайно досить чутливий до пеніциліну, однак при повторних посівах він виявляє нечутливість до пеніциліну в 50-90% випадків. У зв'язку з великою роллю стафілококів у розвитку післяопераційних гнійних процесів при лікуванні поранених застосовують такі антибіотики, як оксацилін, ампіцилін, гентаміцин.

Через збільшення частоти алергічних реакцій в процесі лікування призначають препарати, що знижують підвищену чутливість (димедрол, піпольфен).

Актуальність проблеми сепсису визначається такими факторами, як частота розвитку та висока летальність, незважаючи на застосування найновітніших антибіотиків, впровадження нових методик медикаментозного та хірургічного лікування. В середньому сепсис розвивається у одного-п’яти хворих на 1000 госпіталізованих залежно від профілю лікувального закладу. В Німеччині від сепсису щорічно помирає 75 000 хворих (стільки ж помирає від гострого інфаркту міокарда). В цілому в Європі щорічно реєструється до півмільйона випадків сепсису. В США щорічно захворює сепсисом 500 000 осіб (з них 300 000 випадків грам-негативного сепсису) з летальністю 35%. З одного боку, сепсис доцільно розглядати як послідовне ланка в розвитку хірургічної інфекції, як наслідок генералізованої інфекції, що одразу локалізувалась у первинному вогнищі, з іншого, “сепсис – тяжкий неспецифічний інфекційний процес, що перебігає на фоні змін реактивності організму”. Доказом складності та невирішеності багатьох кардинальних питань патогенезу сепсису, його термінології є проведення 5-ти Всесвітніх конгресів, присвячених проблемі сепсису, шоку та запалення, що відбулися в Мюнхені з 1988 по 2000р., організація Академії поліорганної недостатності в Трієсті (Італія).

Бактеріемія	Наявність життєздатних бактерій в крові пацієнта
Синдром системної запальної реакції (ССЗР)	Системна запальна реакція на різні тяжкі пошкодження тканин, що проявляється двома або більше такими ознаками: Температура тіла >38 С або <36 С; ЧСС >90 на хвилину; ЧД >20 на хвилину або раСО2 32 мм.рт ст.; Кількість лейкоцитів >12*109/л, <4,0*109/л або наявність >10% паличкоядерних нейтрофілів.
Сепсис	Системна відповідь організму на інфекцію.
Тяжкий сепсис (сепсис-синдром)	Сепсис, що супроводжується органною дисфункцією, гіпоперфузією або артеріальною гіпотензією (систолічний АТ <90мм.рт.ст. або його зниження більше, ніж на 40мм.рт.ст. від звичайного рівня за відсутності інших причин гіпотензії). Порушення перфузії можуть включати молочнокислий ацидоз, олігурію, гостре порушення свідомості та ін.
Септичний шок	Сепсис із артеріальною гіпотензією, що зберігається незважаючи на адекватну корекцію гіповолемії, та порушенням перфузії.
Синдром поліорганної дисфункції	Порушення функцій органів у хворого в тяжкому стані (самостійне, без лікування, підтримання гомеостазу неможливе).

Найбільш частою причиною сепсису є гострі гнійні захворювання м’яких тканин, які складають в структурі сепсису 44,3%-52% - так званий раньовий сепсис.

Другою за частотою причиною розвитку сепсису є гнійний перитоніт як ускладнення гнійно-запальних процесів у черевній порожнині. Тяжкий септичний синдром із вираженими геодинамічними зсувами на фоні запалення очеревини є провідним у постановці діагнозу перитонеального сепсису.

Специфічну групу складають хворі з клостридіальною інфекцією. Загальна клінічна картина цієї інфекції настільки яскрава, що виступає на перший план і затьмарює роль первинного вогнища інфекції.

Причини генералізації інфекції:

• Неправильна хірургічна тактика та неадекватний об’єм хірургічного втручання;

• Неправильний вибір об’єму та компонентів антибактеріальної, дезінтоксикаційної та симптоматичної терапії;

• Знижена або спотворена імунореактивність макроорганізму;

• Наявність тяжкої супутньої патології (цукровий діабет, аліментарна дистрофія та ін.);

• Широке розповсюдження антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів;

• Зміна етіологічної структури збудників гнійної хірургічної інфекції.

Збудниками сепсису можуть бути майже всі існуючі патогенні та умовно патогенні бактерії. Найбільш розповсюджені стафілококи (50,7%), стрептококи (5,2%), кишкова паличка (3,6%), синьо гнійна паличка (1,7%), протей (0,5%).

Слід звернути особливу увагу на те, що за останні роки збільшилась кількість mixt-інфекцій, що виникає за рахунок мікробних асоціацій.

Окрім бактерій та їх токсинів, на перебіг загальної гнійної інфекції впливають продукти розпаду тканин первинного та вторинного вогнищ. Вони, всмоктуючись у кров, призводять до тяжкої інтоксикації та дегенеративних змін життєво важливих органів.

Патогенез загальної гнійної інфекції визначається трьома факторами:

• Мікробіологічним – видом, вірулентністю, кількістю та тривалістю впливу бактерій;

• Вогнищем інфекції – областю, характером та об’ємом розпаду тканин, станом кровообігу у вогнищі;

• Реактивністю організму.

Центральне місце в патогенезі сепсису посідає викликана бактеріальним токсином надмірна запальна реакція організму.

Інфекція може проявлятись, коли мікроорганізми проникають через бар’єри (шкіру, слизові оболонки). Токсичні бактеріальні продукти активують системні захисні механізми (систему комплементу, каскад системи згортання та клітинні компоненти).

Активізовані клітини синтезують медіатори (цитокіни, фактор Хагемана, кініни, ліпідні метаболіти, протеази), що запускають і підтримують запальну реакцію.

Гіперзапальна реакція організму може разом з мікробними токсинами призвести до пошкодження клітин, порушення перфузії і, в кінцевому результаті, до поліорганної недостатності, шоку та смерті.

У хворих, померлих від сепсису спостерігаються:

• Тромбофлебіти

• Розпад тканин

• Множинні крововиливи

• Наявність абсцесів у тканинах та органах

• Дегенеративно-дистрофічні зміни внутрішніх органів

Існує декілька варіантів класифікації сепсису залежно від принципу:

• За походженням:

• Первинний (криптогенний) – виникає при наявності “дрімаючого” вогнища в організмі

• Вторинний – розвивається на фоні існуючого в організмі гнійного вогнища;

 

• За локалізацією:

  • Хірургічний

  • Акушерсько-гінекологічний

  • Урологічний

  • Отогенний

  • Одонтогенний та ін.

• За мікробним збудником:

• Грампозитивний (стафілококовий, стрептококовий та ін.)

• Грамнегативний (колі бацилярний, гнійний та ін.)

• Клостридіальний

 

• За фазами розвитку:

• Початкова фаза (токсемія)

• Септицемія

• Септикопіємія

• За клінічним перебігом:

• Блискавичний

• Гострий

• Септичний шок

• Підгострий

• Хронічний

 

• За реакцією організму:

• Гіперергічний

• Нормергічний

• Гіпоергічний

 

Клінічна картина сепсису обумовлена загальною картиною і місцевими проявами у вогнищі інфекції.

 

Загальні прояви:

• Характерний зовнішній вигляд

• Підвищення температури

• Тахікардія

• Тахіпное

• АТ нормальний або знижений

• Прояви інтоксикації

• Збільшення розмірів печінки та селезінки

• Можлива наявність вторинних гнійних вогнищ.

Стан первинного вогнища:

• В’ялість, кровоточивість та блідість грануляцій

• Затримка відторгнення некротизованих тканин

• Прогресування некротичних змін

• Скудність ексудату, що набуває серозно-геморагічного або гнилісного характеру

Лабораторно-інструментальні критерії діагностики загальної гнійної інфекції:

• Лабораторно-імунологічні дані, в тому числі дані бактеріологічного дослідження

• Рентгенологічні дані

• Дані ультразвукового сканування паренхіматозних органів та судин

• Комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія

• Відеоендоскопічні обстеження

 

Лікування сепсису повинно бути комплексним.

Місцеве лікування:

• Санація вогнища (хірургічна обробка, дренування, вакуумне відсмоктування)

• Хірургічне лікування метастатичних вогнищ.

Загальне лікування:

• Антибіотикотерапія

• Інфузійно-трансфузійна терапія

• Респіраторна підтримка

• Імунокорекція

• Компенсація функцій органів та систем

• Проведення ентерального та парентерального харчування

Септичну патологію можна оцінити як динамічний процес, який ініціюється бактеріальними антигенами та складається із взаємодії багатьох про- та антизапальних медіаторів, що модулюють стан ендотелію. На сьогодні виявлено та описано більше 100 септичних медіаторів. У серпні 1995 року на робочій зустрічі Американської колегії лікарів, Національного інституту алергії та інфекційних захворювань США, Національного інституту серця, легень та крові за участю Товариства критичної медицини США та Європейського товариства інтенсивної терапії була обговорена проблема антимедіаторної терапії сепсису. Більшість міжнародних дослідників, що аналізували результати застосування антимедіаторного лікування сепсису, дійшли висновку, що застосування з лікувальною метою моноклональних антитіл до ендотоксину, інтерлейкіну-1 та фактору некрозу пухлини при сепсисі та септичному шоці виявилось неефективним.