Полиорганная недостаточность
Почки
Снижение кровотока по капиллярам клубочков приводит к олигоанурии. Оно связано со снижением сердечного выброса, а также с отложением на базальной мембране циркулирующих иммунных комплексов, что по сути своей является проявлением гломерулонефрита.
Поскольку канальны кровоснабжаются из сосудов, являющихся продолжением клубочковых, ишемия клубочков приводит к ишемии канальцев с тубулярным некрозом.
Все это приводит к развитию ОПН. Поражение почек при септическом шоке есть всегда, но выражено в различной степени, в зависимости от стадии процесса.
Печень
При септическом шока функция печени напряжена, т.к. основным фактором ликвидации микробных токсинов является ретикулоэндотелиальная система организма, а она очень богато представлена в печени. Кроме того, в обезвреживании токсинов принимают участие гепатоциты. Поэтому при поражении печени эта функция нарушается, и изменения в организме будут более тяжелыми.
Экзо- и эндотоксины вызывают спазм сосудов портальной системы, по которым печень получает 2/3 всей крови, что приводит к дистрофии и некрозу гепатоцитов. В результате снижения функциональной способности гепатоцитов в крови повышается концентрация лактата, что является отражением не столько тканевой гипоксии и анаэробного гликолиза, сколько сниженной способности гепатоцитов превращать лактата в пируват. Это является неблагоприятным признаком.
Отражением повреждения гепатоцитов является повышение уровня аминотрансфераз, билирубина.
ЦНС
Ишемия с накоплением кислых метаболитов вызывают раздражение нервных центров. В ткани головного мозга – кровоизлияния, отек, некрозы. Все это обусловливает неврологическую симптоматику: депрессия, эйфория, сонливость, психомоторное возбуждений, головная боль.
Система гемостаза
Нарушения в системе гемостаза развиваются вследствие целого ряда причин:
- повреждения цитокинами и токсинами микробов эндотелия, который перестает продуцировать простациклин, в то время как выработка тромбоксана повышается, что приводит к агрегации тромбоцитов
- ФАТ, выделяемый в ответ на токсины миробов, также способствует агрегации тромбоцитов
- расстройства микроциркуляции с формированием сладжей и разрушением клеток крови сопровождаются образованием большого количества тромбопластина, что запускает механизмы свертывающей системы
- разрушение эритроцитов происходит также за счет ЦИК и токсинов микробов, при это также образуется тромбопластин.
Нарушения в системе гемостаза проявляются кровоизлияниями в тканях, которые заметны в виде петехий на коже и слизистых, появляются рвота цвета кофейной гущи, боли в мышцах (кровоизлияния в них), кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения.
Критерии синдрома полиорганной недостаточности (спон)
1. Нарушение сознания менее 14 баллов по шкале ком Глазго.
2. Гипоксемия: PO2<75 при FiО2=0,21 или острое снижение PO2 на 15 мм рт.ст.
3. Метаболический ацидоз или лактацидоз: рН<7,3 или ВЕ<10.
4. Олигурия: диурез менее 30 мл/ч или менее 0,5 мл/кг/час.
5. Тромбогеморрагический синдром: снижение тромбоцитов на 25% и более; повышение ПТИ или АПТВ на 20%, повышение ПДФ на 20% или появление Д-димеров в титре 1:40 или >50нг/мл.