СЕПСИС

Это общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существование в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней.

Этиологические особенности – сепсис могут вызывать разнообразные возбудители.

Эпидемиологические – на заразен.

Клинические – независимо от характера возбудителя клинические проявления болезни остаются трафаретными, в течении заболевания отсутствует цикличность, характерная для многих инфекционных болезней, нет определенных сроков инкубации.

Иммунологические – иммунитет не вырабатывается. Организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции.

Патологоанатомические – местные и общие изменения не имеют специфических особенностей, в отличие от других инфекционных заболеваний.

Классификация

1

1. Колонизация (микробиологическое событие- МБС).

2. Инфекция (МБС+МВР).

3. Сепсис (МБС+ГВР).

4. Тяжелый сепсис – МБС+ГВР+ПОН

5. Септический шок – МБС+ГВР+ПОН+гипотензия

МВР – местная воспалительная реакция

МБС - микробиологическое событие

ГВР – генерализованная воспалительная реакция (SIRS)

ПОН – полиорганная недостаточность.

2

По этиологии: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, колибациллярный, грибковый, сифилитический и др.

По характеру входных ворот инфекции: терапевтический (параинфекционный), тонзилогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный (при отсутствии септического очага).

По клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, бакэндокардит, хрониосепсис.

Септицемия: выраженная интоксикация, повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Септикопиемая: ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (метастазирование гноя) с образованием гнойников во многих органах и тканях; признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет бурного течения. Распространение гнойных метастазов происходит по лимфатическим сосудам и венам (гнойный лимфангит и тромбофлебит).

Критерии сепсиса

(Согласительная конференция по сепсису)

1. Лейкоцитоз мене 4х10⁹/л или более 12х10⁹/л.

2. ЧСС более 90 в минуту.

3. Температура более 38⁰С или менее 36⁰С.

4. ЧД более 20 в минуту.

Нейтропения неблагоприятно влияет на исход заболевания, т.к. нейтрофилы участвуют в инактивации токсинов.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Этиология

В настоящее время существует тенденция к преобладанию сепсиса, вызванного грам-положительными микроорганизмами, среди которых высока значимость коагулазонегативного стафилококка, а также повышение роли грам-отрицательных микроорганизмов, продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра.

Патогенез

(см. схему)

1. Грам-положительные микроорганизмы в процессе жизнедеятельности выделяют экзодоксин, а грам-отрицательные в составе свой клеточной стенки имеют эндотоксин, который выделяется в окружающую среду при их гибели. Поэтому при массивном разрушении грам-отрицательных микробов (например, при начале антибактериальной терапии) эндотоксин выделяется в огромных количествах.

2. Токсины воздействуют на миокард. Так, экзотоксин блокирует бета-рецепторы, поэтому катехоламины не могут эффективно регулировать работу сердца. Кроме того, оба токсина напрямую повреждают миокард.

3. При септическом шоке происходит ишемическое поражение поджелудочной железы с поступлением в кровь протеолитических ферментов. Они, а также ряд цитокинов, способствуют образованию в крови полипептида с Mr до 30000 – миокардиальный депрессивный фактор – МДФ. Он значительно снижает сократительную способность сердечной мыщцы и способствует дилатации сердца.

4. В результате действия этих факторов, а также нарушения коронарного кровообращения, повреждающей действия некоторых цитокинов и бивентрикулярного феномена (нарушение кардиомеханики, когда правый и левый желудочек сокращаются асинхронно, что является неблагоприятным прогностическим признаком) резко снижается инотропная (сократительная) функция миокарда.

5. Составной частью эндотоксина является липид А. На него происходит первичный выброс цитокинов. Липид А вызывает продукцию в макрофагах и моноцитах фактора некроза опухоли альфа – TNFальфа, который уже запускает продукцию других цитокинов – интерлейкинов – 1,2,6,8, фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ), а также оксида азота – NO. В норме NO образуется в эндотелии в небольших количествах и служит для физиологической вазодилатации. Здесь же NO продуцируется не только в эндотелии, но и в макрофагах и других клетках в огромных концентрациях.

6. Такой массивный выброс вазодилататоров вызывает расширение артериол и повышение проницаемости капилляров с выходом в ткани воды и белков. В результате развивается гиповолемия. Гиповолемия усугубляется транссудацией жидкость в просвет кишечника и серозные полости на фоне повышенной сосудистой проницаемости и гипоальбуминемии.

7. Сначала гиповолемия компенсируется повышением секреции катехоламинов, которые суживают венулы и артериолы, а затем наступает декомпенсация. Спазм сосудов еще больше усугубляет ишемию тканей. В последующем наступает паретическое расширение артериол с резких повышением емкости сосудистого русла, что на фоне резко сниженного сердечного выброса приводит к падение АД вплоть до 0.