Аскаридоз

Аскаридоз – антропонозный геогельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Аскаридоз является одним из наиболее распространенных гельминтозов среди населения Земли. Им поражено ориентировочно около 1 млрд. человек.

Этиология. Эпидемиология. Ascaris lumbricoides – раздельнополые крупные гельминты длиной до 15 – 45 см, шириной до 2 – 6 мм. Самка аскариды откладывает в сутки до 240 000 яиц, которые выделяются с фекалиями во внешнюю среду. При отсутствии самцов самка выделяет неоплодотворенные яйца. В почве при оптимальной температуре, влажности и наличии кислорода в яйцах аскарид в течение 2 – 3 недель развивается личинка. Оптимальной температурой почвы для развития яиц гельминтов является +24 – 28°С, при температуре +45 и ниже −30°С яйца погибают.

Источником инфекции является человек. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. Заражение происходит в результате заглатывания яиц возбудителя, попавших на овощи и ягоды, столовую зелень, особенно при удобрении почвы человеческими фекалиями. В передаче аскарид важную роль играют руки, загрязненные яйцами гельминта, особенно у детей, а также вода.

Патогенез. После проглатывания человеком зрелых яиц аскарид в тонкой кишке из них появляются личинки, которые проникают через стенку кишки и далее мигрируют по портальной системе в печень, легкие, где в течение 1 – 2 недель продолжают развиваться. Из легких личинки передвигаются в трахею и глотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где в течение 70 – 75 суток достигают половой зрелости. Продолжительность жизни аскарид – 11 – 13 мес.

В ранней миграционной фазе в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами обмена, линьки и распада погибших личинок. Аллергены аскарид является самым сильным из аллергенов паразитарного происхождения. Наряду с неспецифическими воспалительными реакциями по пути миграции личинок развиваются как местные, так и общие реакции гиперчувствительности.

При интенсивных инвазиях наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени. Отмечаются изменения в виде эозинофильных инфильтратов в легких, капиллярный стаз, геморрагии. Вокруг погибших личинок образуются гранулемы с участием эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов.

Возникновение клинических проявлений в поздней стадии связано с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведет к нарушению пищеварения, моторно-эвакуаторной функции, гиповитаминозам. В тонком отделе кишечника аскариды удерживаются, упираясь острыми концами в стенку кишки. При этом они травмируют слизистую на значительных участках, так как часто перемещаются. Скопление аскарид в просвете кишечника может привести к обтурационной и спастической непроходимости. Возможна миграция взрослых паразитов в желчные протоки, дыхательные пути и даже в лобные и гайморовы пазухи. При миграции гельминтов создаются условия для присоединения бактериальной инфекции. Выделяемый аскаридами полипептид аскарон оказывает токсическое воздействие на ЦНС.

Клиника. Выделяют две клинические фазы: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную).

В миграционной фазе аскаридоз может протекать бессимптомно, выраженность клинических проявлений зависит от степени инвазии. Иногда возникает слабость, недомогание, снижение работоспособности. При массивной инвазии развивается головная боль, раздражительность, отмечается повышение температуры с ознобами и потливостью, возможны боли в мышцах и суставах. Нередко возникает экзантема в виде зудящих высыпаний типа крапивницы, мелких везикул на кистях и стопах.

Для миграционной фазы наиболее характерны клинические проявления со стороны легких: сухой (или с незначительным количеством слизистой, кровянистой мокроты) кашель, одышка, иногда боли в груди. В легких определяются очаги укорочения перкуторного звука, сухие или влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются легочные инфильтраты, быстро меняющие конфигурацию и расположение («летучие инфильтраты»), которые часто сочетаются с эозинофилией в периферической крови (синдром Леффлера).

При массивном заражении может развиться гранулематозный гепатит с гепатоспленомегалией, нарушением пигментного обмена и лабораторными признаками цитолиза. У детей в ранней фазе может развиться пневмония, а при интенсивной инвазии – тяжелая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, могут быть явления менингизма. В гемограмме отмечается эозинофилия, гипохромная анемия.

Кишечная фаза в первую очередь характеризуется диспепсическими явлениями: снижением аппетита, тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в эпигастрии, околопупочной, правой подвздошной областях. В ряде случаев аскаридоз может вести к развитию тяжелых осложнений. Клубок гельминтов может вызвать кишечную непроходимость (чаще всего в терминальном отделе подвздошной кишки), которая связана не только со скоплением большого количества гельминтов, но и со спазмом кишечника вследствие раздражения рецепторов его слизистой оболочки. В некоторых регионах осложнения аскаридоза, обусловленные кишечной непроходимостью, составляют 10 – 15 % всех случаев острого живота и по частоте иногда уступают только острому аппендициту, при этом наиболее часты они у детей в возрасте от 4 до 8 лет.

Заползание гельминтов в желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к механической желтухе, панкреатиту. При рвоте и антиперистальтических движениях аскариды могут оказаться в пищеводе, оттуда проникать в глотку, дыхательные пути, вызывая асфиксию. Паразитирование единичных аскарид может протекать бессимптомно.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Достоверное установление аскаридоза в ранней фазе основано на обнаружении личинок аскарид в мокроте.

При рентгенологическом исследовании легких отмечается наличие округлых, овальных, звездчатых и многоугольных инфильтратов. Распространенность инфильтратов может быть различным. Эозинофильные инфильтраты выявляются в первые 2 – 3 недели после заражения. В кишечной фазе заболевания основным методом диагностики является выявление яиц гельминтов в фекалиях методом толстого мазка. Существуют и серологические методы (РНГА), однако, они не нашли широкого применения. В гемограмме основное внимание обращают на эозинофилию, достигающую у некоторых больных 60 – 80%; она появляется, как правило, одновременно с инфильтратами в легких. Количество лейкоцитов и СОЭ обычно нормальные.

Дифференциальная диагностика аскаридоза в ранней фазе основывается на распознавании эозинофильных инфильтратов с учетом клинико-рентгенологических и гематологических данных. Рентгенологическая картина этих инфильтратов может симулировать туберкулез, пневмонию, опухоль легкого, для которых не характерна экзантема и эозинофилия. Основное отличие инфильтратов при аскаридозе – быстрое их исчезновение без каких-либо остаточных явлений. В поздней фазе дифдиагноз проводится с хронически протекающими заболеваниями. Желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Используют следующие лекарственные средства:

• левамизол – 2,5 мг/кг однократно (доза для взрослых – 150 мг);

• мебендазол (вермокс) – для взрослых и детей старше 2 лет по 100 мг 2 раза в • сутки в течение 3 дней, на курс 600 мг;

• пирантел – 10 мг/ кг однократно;

• альбендазол (немозол) для взрослых и детей старше 2 лет 400 мг однократно;

• карбендацим – 0,01 г/кг/сут в один прием в течение 3 – 5 дней.