Тема: Гельминтозы

Гельминтозы – наиболее распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей – гельминтами.

Классификация гельминтозов

• Тип плоские черви

• Тип круглые черви

• Класс круглые черви – нематодозы

• Класс ленточные черви – цестодозы

• Класс сосальщики – трематодозы

По механизму передачи инфекции выделяют:

Геогельминтозы

Биогельминтозы

Контактные гельминтозы

Токсокароз

Токсокароз – зоонозный геогельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется рецидивирующей лихорадкой, поражением легких, печени, аллергическими явлениями.

Возбудитель токсокароза распространен повсеместно. Степень загрязнения почвы яйцами токсокар варьирует от 5 до 92% и не зависит от уровня экономического развития страны.

По данным ВОЗ, пораженность псовых во всех странах мира высока и составляет 63 – 90%, а у молодых животных достигает 100%. Самка T. canis откладывает в сутки 200 000 – 400 000 яиц. Из 1 г фекалий молодого животного можно выделить 10 000 – 15 000 яиц.

Этиология. Эпидемиология. Известно несколько видов этого рода: T. canis – гельминты главным образом семейства псовых, T. mistax – семейства кошачьих, Т. leoparia – львов.

Для человека источником инфекции являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, которые выделяются с фекалиями. Во внешней среде, при благоприятной температуре и влажности, в течение 5 дней внутри яйца формируется инвазионная личинка.

Люди заражаются при проглатывании яиц токсокар в результате бытового контакта с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, землекопы, работники коммунальных служб). Наибольшему риску подвергаются дети 1,5 – 6 лет, ввиду недостаточных санитарно-гигиенических навыков. Особенно часто заражаются дети, страдающие геофагией, играющие в песочницах и с собаками. У человека заражение возможно при употреблении в пищу термически плохо обработанного или сырого мяса паратенических хозяев (грызуны, свиньи). Не исключается трансплацентарная передача инвазии и заражение через грудное молоко. Установлено, что важную роль в распространении токсокар играют тараканы, поедающие яйца гельминтов, которые после прохождения через пищеварительную систему насекомого остаются жизнеспособными. Больные люди не являются источником инвазии, так как в их организме цикл развития токсокар не завершается и половозрелые формы не образуются.

Клиника. С практической точки зрения оправданы классификации с учетом локализации поражения. Наиболее распространено подразделение на висцеральную и глазную формы, при которых личинки токсокар могут мигрировать либо во внутренние органы, либо в орган зрения.

Висцеральная форма токсокароза. Острая стадия заболевания протекает с ярко выраженными аллергическими симптомами и сходна с таковой других гельминтозов. Заболевание начинается остро среди полного здоровья или с небольшого недомогания. Характерны субфебрильная и фебрильная температура тела, абдоминальный, легочный, отечный, кожный, мышечно-суставной синдромы. Выявляются гепато – и/или спленомегалия, увеличение лимфоузлов вплоть до системной лимфаденопатии. При хроническом течении клинические проявления токсокароза могут быть не выражены. Нередко случайно обнаруживаемый высокий уровень эозинофилов в периферической крови, либо обследование членов семьи больного токсокарозом позволяет установить инвазию.

Поражения бронхолегочной системы служат одним из самых частых проявлений висцерального токсокароза, они встречаются у 50 – 65% больных. Наиболее характерные признаки – малопродуктивный кашель, преимущественно в ночное время, рецидивирующее катаральное воспаление, частые бронхиты. Могут развиться бронхообструктивный синдром, бронхопневмония. Известны случаи тяжелых эозинофильных пневмоний с осложнениями и летальным исходом. Аускультативно выслушиваются сухие и/или влажные хрипы, которые могут носить преходящий характер. На рентгенограмме отмечается повышенная пневматизация, равномерно выраженная с обеих сторон, возможны множественные или единичные «летучие» инфильтраты, усиление легочного рисунка с характерными просовидными очагами – «симптом метели», интерстициальный процесс, ателектаз.

В настоящее время остается не до конца изученной проблема взаимосвязи токсокароза и бронхиальной астмы. Формирование иммунного ответа при атопии генетически предопределяется высокой реакцией на аллергены. Реализация аллергического воспаления возможна вследствие как специфического, так и неспецифического воздействия. Полагают, что у предрасположенных к атопии людей воздействие токсокарозного антигена может способствовать формированию или усилению проявлений бронхиальной астмы.

У 60% больных токсокарозом выявляется абдоминальный синдром: боль в животе, метеоризм, тошнота, рвота, диарея. Наиболее часто наблюдается поражение печени. Клинически это проявляется гепатомегалией, диспепсическим синдромом, иногда повышением активности аминотрансфераз. В некоторых случаях развивается эозинофильный гастроэнтерит: отмечается диарея с последующим развитием эозинофильного асцита. В последнее время высказано предположение, что поражение печени при токсокарозе предрасполагает к развитию пиогенных абсцессов.

Токсокароз может проявиться тяжелым миокардитом, в том числе с летальным исходом. Описан тяжелый случай фибропластического пристеночного эндокардита, сопровождающегося эозинофилией (эндокардит Леффлера). Известно развитие нефротического синдрома. Поражение центральной нервной системы проявляется развитием спинального арахноидита, рецидивирующих миелитов, менингитов, энцефалитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов. В клинической картине доминируют симптомы общемозговых расстройств и очаговых поражений головного и спинного мозга в сочетании с высоким уровнем эозинофилов в крови и спинномозговой жидкости. Судорожный синдром описан у 28% инвазированных.

Кожные проявления токсокароза разнообразны (узловатая эритема, папулезная сыпь, типичная крапивница, эритема различной локализации, а также рецидивирующие кольцевидные болезненные образования в области поясницы и конечностей) и имеют аллергическую природу. Поражение мышц при токсокарозе, как правило, подтверждается выявлением личинок во время биопсии мышечной ткани. В тропических странах описаны пиогенные миозиты. По-видимому, токсокарозные гранулемы могут способствовать развитию в них бактериальной инфекции.

Глазной токсокароз. Патогенез глазной формы во многом неясен. Считают, что поражения глаз при этом гельминтозе обусловлены особенностями иммунного ответа организма хозяина. Некоторые полагают, что при низкой интенсивности инвазии личинками токсокар антигенное воздействие на организм недостаточно, чтобы вызвать его сенсибилизацию с развитием аллергических реакций, гранулематозного процесса, поэтому личинки свободно мигрируют по тканям и попадают в орган зрения. Чаще поражение глаз регистрируется у детей старше 12 лет. При этой форме болезни титры противотоксокарозных антител, как правило, невысокие или они могут не обнаруживаться. Глазной токсокароз часто протекает под видом организованных участков кровоизлияния в сетчатку, хориоретинитов, иридоциклитов, кератитов, эндофтальмитов, эозинофильных абсцессов, ретинобластомы. Иногда процесс прогрессирует до панофтальмита или отслойки сетчатки. Как правило, поражается один глаз, и обнаруживают одну личинку. Поражение зрительного нерва приводит к слепоте. Диск и окружающая сетчатка инфильтрируются лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими клетками.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагностика токсокароза затруднительна ввиду полиморфизма и малоспецифичности клинической симптоматики. Прижизненная морфологическая верификация диагноза практически невозможна и проводится крайне редко. Существенными для диагностики могут быть указания на присутствие в семье собаки.

Наиболее типичным изменением лабораторных показателей является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая 70 – 80% и более. Возможна длительная и высокая эозинофилия, вплоть до развития эозинофильных лейкемоидных реакций, а также появление в периферической крови эозинофилов необычного строения, больших размеров с вакуолизированной цитоплазмой. В то же время при субклиническом и бессимптомном течении токсокароза содержание эозинофилов может быть нормальным. Характерны также лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, ускорение СОЭ, при длительном течении заболевания развивается анемия. При поражении печени у 20% больных наблюдали повышение активности аминотрансфераз.

Ведущая роль в диагностике токсокароза отводится иммунологическим методам исследования, поскольку одним из стабильных признаков является увеличение содержания специфических IgE в сыворотке крови. В острой стадии болезни повышается уровень IgM, позднее – IgG.

Наиболее эффективным, чувствительным и специфичным методом определения противотоксокарозных антител является ИФА. Диагностическим считается титр антител (IgM )1:800 и выше. Титры 1:200, 1:400 без поражения глаз свидетельствуют о носительстве гельминта при висцеральной форме заболевания. Определение специфических IgG не является показателем жизнеспособности личинок токсокар и не может служить критерием эффективности терапии.

Показателем остроты инвазии может быть степень авидности антител: низкая авидность – признак недавно приобретенной, высокая – хронической инвазии.

Диагноз глазного токсокароза в основном устанавливают при гистологическом исследовании. Серологические реакции имеют дополнительное значение, поскольку при этой форме они малоинформативны. Диагностический титр антител в ИФА – 1:200. В последнее время предлагается в сомнительных случаях ретинобластомы проводить серологическое исследование пунктата передней камеры глаза и биоптата стекловидного тела.

Дифференциальный диагноз проводится с шистосомозом, аскаридозом, описторхозом, другими заболеваниями, сопровождающимися высокой эозинофилией. Поражение глаз при токсокарозе необходимо дифференцировать с ретинобластомой, хориоретинитами другой этиологии (туберкулезным, токсоплазменным, цитомегаловирусным).

Лечение. В терапии токсокароза применяют производные пиперазина (диэтилкарбамазин) и бензимидазола (тиабендазол, мебендазол, карбендацим, альбендазол). Критериями эффективности лечения считают регрессию клинических проявлений заболевания, прогрессивное уменьшение уровня эозинофилов в крови, снижение титров специфических антител ниже диагностического уровня.

Карбендацим, мебендазол и альбендазол эффективны в дозе 10 мг/кг/сут в течение 10 дней. Тиабендазол применяют в дозе 25 – 50 мг/кг/сут в течение 5 – 10 дней. При недостаточном клинико-лабораторном эффекте курс этиотропного лечения повторяют. Иногда требуется 3 – 5 курсов.

Переносимость препаратов в обычных дозах удовлетворительная. Побочные явления редки и могут быть связаны с токсическим действием антигельминтных средств и реакцией организма на гибель личинок паразита.

Препаратом выбора является альбендазол. Мебендазол и диэтилкарбамазин имеют одинаковую эффективность, однако мебендазол предпочтительнее из-за отсутствия побочных явлений, тогда как диэтилкарбамазин оказывает нефротоксическое действие.

Антигельминтные препараты назначают в сочетании с антигистаминными, иммуномодулирующими и симптоматическими средствами.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако при массивной инвазии, тяжелых полиорганных поражениях возможен летальный исход.

Профилактика заключается в соблюдении мер личной гигиены, воспитании у детей санитарно-гигиенических навыков, оборудовании специальных площадок для выгула собак, обучении населения правилам содержания собак в парках и садах, своевременной дегельминтизации собак, санитарно-просветительной работе среди населения.