
- •Лекція і ч
- •Гуморальну регуляцію підрозділяють на:
- •Відмінності гуморальної регуляції від нервової
- •Факторами гуморальної регуляції (первинними месенджерами, або посередниками) є:
- •3.Основні види та механізми дії гормонів.
- •Пептиди, аміни і нейромедіатори - гідрофільні сполуки і не можуть легко проникати крізь плазматичну мембрану клітини.
- •Виділяють п'ять видів дії гормонів:
- •У цілому вони беруть участь у забезпеченні гомеостазу; адаптації організму до різних умов існування та швидкої їх зміни; регуляції процесів росту; фізичного, статевого й інтелектуального розвитку.
- •4.Щитовидна і прищитоподібна залози.
- •Ендокринна функція прищитовидних залоз
- •5.Підшлункова залоза
- •6.Гіпоталамо-гіпофізарна система.
- •Вазопресин впливає на клітини трьох типів:
Ендокринна функція прищитовидних залоз
У людини є дві пари прищитовидних залоз, які розташовані на поверхні або в товщі щитовидної залози. В окремих випадках загальна кількість цих залоз у людини може складати 6 або 8. Прищитовидні залози виробляють паратгормон, який разом із тирекальцитоніном регулює вміст іонів Са в крові. Основні фізіологічні ефекти паратгормону протилежні до ефектів тиреокальцитоніну. Він збільшує концентрацію Са+2 в крові. Це досягається за рахунок: резорбції Са+2 із кісток, яка зв'язана в активацією остекластів; посилення реабсорбції Са+2 в дистальних ниркових канальцях; посилення всмоктування Са+2 в шлунково-кишковому тракті під впливом продукту перетворення вітаміну Д3 в нирках - кальцитріолу. Одночасно паратгормон стимулює звільнення фосфатів з мінеральної речовини кісток і гальмує реабсорбцію фосфатів в нирках, знижуючи їх концентрацію в крові.
Механізм дії паратгормона зв'язаний з аденілатциклазною системою.
Секреція паратгормона регулюється рівнем Са+2 в крові за механізмом негативного зворотного зв'язку. Стимулює виділення цього гормона симпатична нервова система.
5.Підшлункова залоза
Гормони підшлункової залози
Ендокринну функцію в підшлунковій залозі виконують група клітин епітеліального походження, що дістали назву острівці Лангерганса. За масою вони складають лише 1-2% підшлункової залози. Кількість острівців в підшлунковій залозі дорослої людини коливається від 200 тис., до 1,5 млн. В острівцях розрізняють 3 групи клітин, які секретують гормони:
альфа-клітини - продукують гормон глюкагон,
бета-клітини - продукують гормон інсулін
дельта-клітини - продукують гормон соматостатин.
Іннервація підшлункової залози здійснюється як парасимпатичними, так і симпатичними постгангліонарними волокнами.
Інсулін - за хімічною структурою є гормоном білкової природи і складається із двох паралельних поліпептидних ланцюгів, зв'язаних дисульфідними містками. Інсулін - перший білковий гормон і перший білок, який був штучно синтезований. Клітинами-мішенями для інсуліну є в, основному, клітини м'язової та жирової тканини. Механізм дії інсуліну на ці клітини полягає в пригніченні аденілатциклази мембран і активації фермента тирозинкінази, що в кінцевому підсумку приводить до підвищення проникності клітинних мембран для глюкози.
Глюкагон - також гормон білкової природи. Це поліпептид, який складається із одного ланцюга і має молекулярну масу приблизно 3600 в.о. Механізм дії глюкагону пов'язаний із вторинними месенджером - цАМФ. Кристали активного гормону утворюють А(а)-клітини підшлункових острівців та верхнього відділу травного тракту.
Глюкагон є одним із основних фізіологічних антагоністів інсуліну. Глюкагон впливає передусім на печінку, де стимулює розщеплення глікогену (глікогеноліз), забезпечуючи таким чином швидке зростання концентрації глюкози в крові.
Соматостатин - біологічно активний олігопептид, який впливає на секрецію інсуліну та глюкагону. Гальмує секрецію глюкагону й інсуліну, а також евакуацію шлункового вмісту, пригнічує звільнення мотиліну (стимулює моторику шлунково-кишкового тракту та скорочення жовчного міхура, гальмуючи дію холецистопанкреозиміну). У ситих тварин - гальмує звільнення гастрину і холецистопанкреозиміну.
Механізм дії інсуліну визначається його взаємодією з рецепторами клітинних мембран.
Головним ефектом гормону є збільшення трансмембранного транспорту глюкози, що забезпечує засвоєння її клітинами і, відповідно, зниження концентрації глюкози в крові. Особливо це характерно для клітин печінки і скелетних м'язів.
У печінці інсулін забезпечує посилення синтезу глікогену з глюкози.. У разі надлишку глікогену в клітинах печінки під впливом інсуліну з глюкози синтезується жир.
Інсулін виявляє також і стимулювальний вплив на ріст.
Інсулін впливає також на обмін жирів. Надлишок глюкози, що надійшла до печінки під впливом інсуліну, перетворюється не в глікоген, а в жир, а жирні кислоти, що утворюються, транспортуються кров'ю у жирову тканину. Аналогічний вплив інсуліну на утворення жирів і в клітинах жирової тканини.
Таким чином, хоча інсулін і є одним з основних регуляторів вуглеводного обміну, він бере участь у регуляції обміну й інших органічних сполук. Тому в разі його нестачі (діабеті) настають значні патологічні зміни в організмі.