У цілому вони беруть участь у забезпеченні гомеостазу; адаптації організму до різних умов існування та швидкої їх зміни; регуляції процесів росту; фізичного, статевого й інтелектуального розвитку.

Регулювання гормональної активності більшості залоз внутрішньої секреції здійснюється за принципом від'ємного зворотного зв'язку: сам гормон (його кількість у крові) регулює своє утворення.

Зазначений вплив опосередковується через утворення відповідних рилізинг-гормонів. Так, наприклад, за умови підвищення у крові рівня гормону кори наднир­кових залоз - кортизолу в гіпоталамусі вивільняється менше АКТГ-РГ, у результаті чого секреція гіпофізом АКТГ знижується. Це призводить до зменшення утворення кортикостероїдів наднирковими залозами і до зни­ження вмісту кортизолу в крові. Крім того, зворотний зв'язок у цій системі регулювання може бути опосередкований безпосередньо самими гормона­ми гіпоталамуса й аденогіпофіза.

Наприклад, утворення кортизолу корою надниркових залоз різко збільшується під час стрес-реакцій. Цьому передує збільшення секреції АКТГ-РГ і вихід АКТГ.

Центральне регулювання гіпоталамо-гіпофізарної системи здійснюєть­ся центрами, що розташовані в передзоровому полі, у лімбічній системі та структурах стовбура мозку (довгастому і середньому мозку, мості). Сигна­ли від цих центрів до ядер гіпоталамуса передаються за допомогою ней­ронів, що належать до моноамінергічних систем головного мозку, трансмітерами в яких є біогенні аміни (норадреналін, дофамін, серотонін).

У ЦНС утворюються нейроендокринні пептиди (нейрогормони)-ендорфіни, енкефалін.

Ендорфін має анальгезувальну дію, енкефаліни відіграють роль нейротрансмітерів.

Найбільш важливими гіпоталамічними нейротрансмітерами є дофамін, норадреналін, адрена­лін.

До зазначених центрів ЦНС надходять не тільки нервові імпульси, але й інформація про рівень гормонів у крові завдяки наявності на мембрані нейронів зазначених відділів рецепторів, сприйнятливих до різних гор­монів. Через моноамінові системи гормони впливають на специфічні структури гіпоталамуса і на продукцію ними РГ.

Гормони виділяються для забезпечення того або іншого регуляторного акту, тобто того або іншого функціональ­ного стану організму. І вони так само, як і автономна нервова сис­тема, виявляють трофотропну й ерготропну дії.

Трофотропна регуляція - це участь гормонів у регуляції процесів росту й розвитку організму з метою забезпечення його лінійного росту та процесів диференціювання.

Ерготрофна – це участь в регуляції обмінних процесів в організмі.

4.Щитовидна і прищитоподібна залози.

У новонародженого щитоподібна залоза важить 1-2 г (0,16 % маси тіла), 25-30 г — у дорослих (0,05 % маси тіла).

Гормон щитоподібної залози — тиреоглобулін, активною частиною його є тироксин і три-йодтиронін. Півперіод «життя» у плазмі крові тироксину становить 6­7 діб, трийодтироніну — 2-3 доби.

Механізм дії гормону зводиться до посилювання окислювальних процесів у мітохондріях клітини (зменшення проникності мембран мітохондрій, набухання тощо, роз'єднування процесів фосфорилування і перенесення електронів).

Гіпофункція щитоподібної залози супроводжується мікседемою (сли­зовий набряк: набухання тканин, збільшення в них колоїду, слизу). Гіпо­функція щитоподібної залози, яка з'являється з народження, супрово­джується кретинізмом — низький зріст, психічна неповноцінність, за­тримка статевого дозрівання тощо. Нестача виділення тиреоглобуліну може виникнути в зв'язку зі зниженням вмісту йоду в їжі — ендемічний зоб. Розростання тканини щитоподібної залози є «компенсаторним».

Підвищення функції щитоподібної залози (хвороба Базедова і Гревса) також супроводжується збільшенням тканини щитоподібної зало­зи, але при цьому розростається функціонуюча тканина залози, а не втрачається вміст колоїду в залозі, як при ендемічному зобі.

Надлишок тироксину знижує величину потенціалу спокою гладком'язових клітин і міокардіоцитів, блокує автоматію перших і підвищує чутливість міометрія матки до окситоцину, норадреналіну, що у разі вагітності веде до скорочення матки і до викидня.

Артеріальний тиск при гіпертиреозі підвищений за рахунок тахі­кардії. Потенціал дрібних і середніх кровоносних судин знижений, вони не пульсують, гіпотонічні, компенсаторно посилюється серцевий викид. Тахікардія при гіпертиреозі зумовлена зниженням мембранного потен­ціалу провідної системи серця