- •Тема 1 особенности строения пульпы временных и постоянных несформированных зубов. Классификации пульпитов. Этиология и патогенез пульпитов у детей
- •1.1 Развитие пульпы
- •1.2 Особенности строения пульпы
- •1.3 Физиология пульпы
- •1.4 СоответсТвие классификаций пульпита
- •1.5 Этиология пульпита у детей
- •1.6 Патогенез пульпита у детей
- •1.7 Тестовые задания
- •Тема 2 клиника и диагностика пульпитов у детей
- •2.1 Клиника различных форм пульпита у детей
- •2.2 Особенности течения пульпитов во временных зубах
- •2.3 Диагностика пульпита у детей
- •Недопустимо использование при диагностике пульпитов у детей методов исследования, критерием оценки которых является боль:
- •Особенности чтения рентгенограмм при диагностике пульпитов у детей:
- •Клинические ориентиры для дифференциальной диагностики различных форм пульпитов временных зубов
- •2.4. Тестовые задания
- •2.5. Клинические ситуационные задачи
1.6 Патогенез пульпита у детей
ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ: альтерация, экссудация, пролиферация
Иммунный ответ пульпы на бактериальную инфекцию не является специфическим, при этом активизируются рецепторы, распознающие молекулярные маркеры, свойственные патогенным микроорганизмам, и инициируется процесс фагоцитоза.
КОМПОНЕНТЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ ДЕНТИНО-ПУЛЬПАРНОГО КОМПЛЕКСА НА ИНВАЗИЮ МИКРООРГАНИЗМОВ ИЗ ЗОНЫ КАРИОЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ:
1. обратный ток дентинной жидкости;
2. реакция одонтобластов;
3. секреция нейропептидов;
4. активация иммунокомпетентных клето;к
5. продукция цитокинов;
6. продукция хемокинов.
РЕАКЦИЯ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА В ПУЛЬПЕ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
Одонтобласты имеют клеточный отросток, который располагается в дентинных канальцах и они являются первым рубежом при встрече с бактериальными антигенами. Они продуцируют низкий уровень интерлейкина-8 (IL-8) и хемокинов, которые активируют незрелые дендритные клетки. Дендритные клетки - это гетерогенная популяция антиген-презентирующих клеток костномозгового происхождения. Основной функцией дендритных клеток является презентация антигенов Т-клеткам. Дендритные клетки также выполняют важные иммунорегуляторные функции, такие как: контроль за дифференцировкой Т-лимфоцитов, регуляция активации и супрессии иммунного ответа. Важной особенностью дендритных клеток является способность захватывать из окружающей среды различные антигены при помощи фагоцитоза, пиноцитоза и рецептор-опосредованного эндоцитоза. Персистирующая инфекция приводит к активации адаптивного иммунитета – фагоцитоза тканевыми макрофагами. Причем число макрофагов растет по мере развития кариозного процесса, и их количество всегда больше, чем число дендритных клеток.
гистологические изменения в пульпе на этапах патогенеза пульпита во временных зубах
1 этап - нормальная архитектоника пульпы, без воспалительных изменений. Отсутствие репаративного дентина, нормальный слой одонтобластов и зона бедная клетками.
2 этап – воспалительные изменения ограничены в слое одонтобластов и зона, бедная клетками не вовлечена. Ключевой характеристикой является появление тонкого слоя репаративного дентина и нормальный, или слегка измененный слой слой одонтобластов.
3 этап – воспалительные изменения ограничены в слое пульпы, прилежащем к кариозному поражению: воспалительные повреждения отмечаются в слое одонтобластов и зоне, бедной клетками, но располагаются в зоне, прилежащей к кариозному поражению. Определяются разрывы в репаративном дентине, отсутствие или некроз одонтобластов, слабо определяется зона бедная клетками с признаками гиперемии, фиброза и инфильтрации воспалительными клетками.
4 этап – воспалительные изменения ограничены коронковой пульпой, на этом этапе изменения, описанные ранее, выявляются во все коронковой пульпе, но корневая пульпа не вовлечена в процесс. Определяется глубокое проникновение воспалительных клеток в коронковую пульпу.
5 этап – вовлечение в воспалительный процесс коронковой и корневой пульпы. Развитые явления воспаления, деградация одонтобластов и бесклеточной зоны по всему объему пульпы.