Профилактика.

Выделяют первичную и вторичную профилактику анафилактического шока. Первичная профилактика включает назначение мероприятий, предупреждающих развитие анафилактического шока вообще. К важнейшим мероприятиям первичной профилактики относится выявление причинно - значимых аллергенов.

Этому способствует правильно собранный анамнез жизни и заболевания больного, фармакологический анамнез, что позволяет выявить генетическую предрасположенность к развитию анафилактического шока.

Вторичная профилактика направлена на устранение симптомов уже резвившегося анафилактического шока и включает использование адекватной фармокотерапии, соответствующей тяжести анафилактического шока.

Все больные, перенесшие анафилактические реакции, должны быть обследованы аллергологом.

Сепсис. Септический шок.

Сепсис остается наиболее частой причиной смерти больных в хирургических отделениях и палатах реанимации, несмотря на убедительные успехи хирургии, современной интенсивной терапии и антибактериального лечения. По приблизительным подсчетам во всем мире ежедневно погибает от сепсиса 1400 человек.

Летальность при сепсисе остается высокой – 30-40%, при септическом шоке – 60-80%.

Сепсис – патологический процесс, в основе которого лежит формирование реакции системного воспаления на инфекцию различной природы.

Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии.

Септический шок – тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, артериальной гипотензией, которую не удается устранить с помощью инфузионной терапии и требующей применения катехоламинов.

Синдром системной воспалительной реакции – системная реакция организма на микробную агрессию, проявляющаяся следующими клиническими признаками (Гельфанд Б.Р. и др., 2009г.):

- повышением температуры тела более 38⁰С или менее 36⁰С;

- частота сердечных сокращений ≥ 90 в минуту;

- частота дыхания более 20 в минуту;

- увеличение количества лейкоцитов крови более 12*10⁹/л или менее 4*10⁹/л.

Этиология.

Сепсис может быть вызван практически любыми микроорганизмами (условно-патогенными и сапрофитами, грамположительными и грамотрицательными, аэробами и анаэробами, бактериями и грибами), и часто протекает волнообразно со сменой микроба-лидера. Наиболее часто встречающимися микроорганизмами являются: стафилококки, энтеробактерии, синегнойная палочка, энтерококки и стрептококки. Также могут быть причиной вирусы и грибы. Сепсис может быть вызван одним возбудителем или сочетанием их.

Чаще сепсис развивается у людей с ослабленным иммунитетом. Некоторые патологические состояния (диабет, тяжелая травма, хронические заболевания легких, почечная недостаточность, лейкозы и другие) являются предрасполагающими факторами для развития инфекционного процесса.

Источником инфекции может стать лечебная медицинская аппаратура и инструментарий; могут стать инвазивные манипуляции и операции; погрешности при уходе за трахеостомой, центральным катетером.

Патогенез.

В механизме развития сепсиса можно выделить 3 стадии.

I этап – генерализации инфекции (избыточная микробная нагрузка). В это время в организме происходит накопление бактерий и их фрагментов в крови, они начинают интенсивно атаковать клетки крови (нейтрофилы, моноциты, макрофаги).

II этап – синдром эндогенной интоксикации. Активация нейтрофилов и моноцитов приводит к выбросу в кровь так называемых медиаторов воспаления, они оказывают отрицательное действие на кровь и сердечно-сосудистую систему. Кроме того медиаторы воспаления усиливают выработку веществ (БАВ), запускающих воспалительные реакции и веществ, разрушающих клетки. Все это приводит к синдрому системного ответа на воспаление.

III этап – синдром полиорганной недостаточности. Он является следствием суммарного эффекта реакции организма на воспаление, что проявляется нарастающей гипоперфузией тканей и органов. Это острое повреждение функций органов и систем, завершающий этап формирования септического состояния, при котором гемостаз не может быть сохранен без вмешательств.