62.Овтв общеядовитого действия

Синильная кислота / НС N / - бесцветная, летучая жидкость с

запахом горького миндаля. Температура кипения 26 С, поэтому она быстро испаряется и относится к нестойким ОВ. Плотность паров 0. т.е. пары ее легче воздуха. Синильная кислота хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Синильная кислота со щелочами образует соли цианиды, очень ядовитые. Синильная кислота легко присоединяется к альдегидам, например, к формальдегиду, с образованием малотоксичных оксинитрилов, а также к глюкозе к ее альдегидной группе. Синильная кислота и цианиды могут вступать в реакцию с активными соединениями серы с образовав малотоксичных роданидов. Механизм действия В основе действия синильной кислоты лежит ее свойство блокировать цитохромную систему в тканях организма; при этом ткани теряют способность воспринимать кислород из крови. Артериальная кровь, переходя в венозное русло, сохраняет высокое содержание кислорода, вследствие чего венозная кровь приобретает, алый цвет. Развивается гипоксия тканевого типа, сопровождающаяся нарушением функций центральной нервной системы, дыхательного, сосудодвигательного, сенсорных и моторных центров, а затем центра блуждающего нерва. Паралич этих центров является причиной смертельного исхода при поражении синильной кислотой. Циангруппа обладает свойством легко соединяться с трехвалентным железом окисленной формы цитохромоксидазы /цитохром вместо электрона, перенесенного на кислород/ что и приводит к угнетению тканевого дыхания.Функциональные изменения центральной нервной системы начинают с возбуждения коры головного мозга, затем парасимпатического отдела приводящего к усилению слюноотделения замедлению пульса, диспноэтическим явлениям. Дальнейшее распространение возбуждения приводит к развитию судорожной реакции.

63. механизм развития токси Фосген — дкклорангидрид угольной кислоты. При нормальных условиях - бесцветный газ с запахом гнилых фруктов; температура кипения 8,2 °С. замерзания минус 118 °С. Летучесть при температуре 20 °С 6,37 г/л, в полевых условиях концентрация фосгена в воздухе не превышает 1 г/л. Растворимость в воде низкая (0,9%), хорошо растворим в органических растворителях, хлорпикрине, иприте, кислотных дымообразователях — четыреххлористых кремнии, олове, титане. Газообразный фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага фосгена — до 30 мин летом, до 3 ч зимой. При тяжелых отравлениях веществами удушающего действия развивается отек легких, характеризующийся проникновением жидкой части крови и белков в альвеолы, снижением диффузионной способности легких для кислорода, развитием гипоксической, а затем тканевой и циркуляторной гипоксии. По мере нарастания отека легких снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), увеличивается ее вязкость, развиваются микротромбозы сосудов и дальнейшее углубление гипоксии. Поддержанию начавшегося отека легких и дальнейшему формированию острой дыхательной недостаточности способствует утрата сурфактанта и нарастающая альвеолярная гиповентиляция при обильном пенообразовании, что, в свою очередь, вызывает дополнительную вазоконстрикцию легочных сосудов.. Течение токсического отека легких на этом этапе идет по принципу самоорганизующейся системы («порочный круг»), что сопровождается более быстрым нарастанием гипоксии, несостоятельностью гемодинамики, дальнейшим нарушением микроциркуляции, секвестрацией крови, генерализованным расстройством метаболизма. Гипоксия при отеке легких наблюдается в двух клинических формах - «синяя» форма без значительного падения артериального давления и «серая» форма, для которой характерно развитие коллапса, снижение сократительной способности сердца. Повреждение капилляров легких невелико. Деструкция, а затем частичная десквамация эпителия альвеол сопровождаются значительным увеличением его проницаемости. Отечная жидкость, проникая в альвеолы из интерстициального пространства, практически не содержит форменных элементов крови. Концентрация белка в ней низкая. Скорость развития токсического отека легких высока, но течение и исход его, как правило, благоприятны, так как клетки кровеносных капилляров повреждаются незначительно. В механизме токсического действия фосгена и дифосгена ведущим моментом является необратимая денатурация белков и других макромолекул. Вследствие этого снижаются жизнеспособность эпителия альвеол и скорость инактивации клетками эндотелия кровеносных капилляров вазоактивных веществ, находящихся в легочном кровотоке (серотонин, норадреналин, ангиотензин, брадикинин и др.). Возрастание концентрации вазоактивных веществ в крови приводит к повышению давления в сосудах легких и усилению транссудации жидкости и белков из капилляров в интерстициальное пространство. В начальный период этот процесс компенсируется возрастанием лимфооттока. В дальнейшем происходит механическая обтурация лимфатических капилляров и увеличение объема интерстициального пространства. Это явление называется интерстициальной фазой отека легких и клинически соответствует скрытому периоду. При значительном накоплении жидкость проникает через поврежденный эпителий в альвеолы, что диагностируется как отек легких (альвеолярная фаза, отека). По составу и концентрации белков отечная жидкость близка к плазме крови и содержит значительное количество форменных элементов крови. Наличие длительного скрытого периода при поражении фосгеном и дифосгеном обусловлено большими резервными возможностями лимфатической системы легких. Однако течение и исход отека в данном случае менее благоприятны, чем при поражениях веществами быстрого действия, так как в патологический процесс вовлечены все клеточные компоненты аэрогематического барьера.

ческого отека легких