43. Способы промывания желудка при отравлениях ятж

. При воздействии ТЭС необходимо срочно прекратить поступление яда в организм путем использования средств защиты органов дыхания, выхода из зараженной зоны, смены загрязненной одежды, санитарной обработки. При попадании капель ТЭС на кожу она обрабатывается керосином, а затем обмывается теплой водой с мылом. При пероральном поступлении яда следует вызвать рвоту, сделать промывание желудка, ввести внутрь 30 – 50 г активированного угля и солевое слабительное (сульфат магния).

Лица, подвергнувшиеся массивному воздействию ТЭС, подлежат обсервации. При быстром появлении признаков интоксикации показаны операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ, введение витаминов В₁ и С.

Особое значение при отравлениях ТЭС имеет применение психотропных средств. В начальной стадии интоксикации назначают малые транквилизаторы (седуксен, феназепам и др.) и снотворные барбитурового ряда (люминал, барбамил и др.) внутрь в обычных или повышенных дозах. При нарастании психомоторного возбуждения используют инъекции сернокислой магнезии (25% раствор – 10 мл), димедрола (1% раствор – 2– 3 мл), седуксена (0,5% раствор – 4 – 6 мл), а при необходимости и барбитуратов (барбамила 5% раствор – 5 – 10 мл, тиопентала натрия – 1 – 2 г) вплоть до развития наркоза. Симптоматические средства используют по показаниям.

Для лечения хронической интоксикации рекомендуются малые транквилизаторы и барбитураты в обычных дозах. Одновременно показано курсовое применение (2 – 3 курса) сернокислой магнезии (25% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы) внутривенно в восходящих (от 2 до 7 мл), а затем в нисходящих (от 7 до 2 мл) дозах. Проводятся также курсы витаминотерапии, назначаются антигистаминные, ноотропные и анаболические препараты.

Морфин, хлоралгидрат, бромиды при отравлении ТЭС противопоказаны.

Профилактика отравлений ТЭС достигается выполнением следующих мероприятий:

целенаправленной санитарно-просветительной работой с личным составом, по роду своей деятельности имеющим контакт с ТЭС или этилированным бензином;

соблюдением правил учета, хранения и использования ТЭС и этилированного бензина, обеспечением личного состава средствами защиты, перекачки горючего и другим необходимым инвентарем;

обеспечением адекватной вентиляции рабочих мест и помещений, в которых используется этилированный бензин.

44.Клиника поражения овтв общеядовитого действия

Синильная кислота / НС N / - бесцветная, летучая жидкость с

запахом горького миндаля. Температура кипения 26 С, поэтому она быстро испаряется и относится к нестойким ОВ. Плотность паров 0. т.е. пары ее легче воздуха. Синильная кислота хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Синильная кислота со щелочами образует соли цианиды, очень ядовитые. Синильная кислота легко присоединяется к альдегидам, например, к формальдегиду, с образованием малотоксичных оксинитрилов, а также к глюкозе к ее альдегидной группе. Синильная кислота и цианиды могут вступать в реакцию с активными соединениями серы с образовав малотоксичных роданидов. Механизм действия В основе действия синильной кислоты лежит ее свойство блокировать цитохромную систему в тканях организма; при этом ткани теряют способность воспринимать кислород из крови. Артериальная кровь, переходя в венозное русло, сохраняет высокое содержание кислорода, вследствие чего венозная кровь приобретает, алый цвет. Развивается гипоксия тканевого типа, сопровождающаяся нарушением функций центральной нервной системы, дыхательного, сосудодвигательного, сенсорных и моторных центров, а затем центра блуждающего нерва. Паралич этих центров является причиной смертельного исхода при поражении синильной кислотой. Циангруппа обладает свойством легко соединяться с трехвалентным железом окисленной формы цитохромоксидазы /цитохром вместо электрона, перенесенного на кислород/ что и приводит к угнетению тканевого дыхания.Функциональные изменения центральной нервной системы начинают с возбуждения коры головного мозга, затем парасимпатического отдела приводящего к усилению слюноотделения замедлению пульса, диспноэтическим явлениям. Дальнейшее распространение возбуждения приводит к развитию судорожной реакции.