39. Основные принципы лечения отравления ядовитыми техническими веществами

При ингаляционных отравлениях в тяжелых случаях выделяют несколько периодов: начальный, относительного благополучия, поражения печени и почек, восстановления и последствия. Начальный период обусловлен наркотическим действием яда выраженность которого определяется концентрацией ДХЭ и временем пребывания человека в загазованном помещении. Вначале отмечается своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, одновременно могут отмечаться явления раздражения дыхательных путей (кашель, чихание) и слизистых оболочек глаз. Наркотическое действие яда в легких случаях проявляется в виде астемического синдрома (головная боль, общая слабость головокружение) состояния, напоминающего опьянение; нередко возникает тошнота и рвота, в более тяжелых - наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома. При относительно легких интоксикациях астенический и гастроинтеситинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2-е или 3-е сутки можно выявить незначительные изменения, указывающие на поражение печени и почек, без существенных. нарушений их функций. При тяжелых отравлениях в фазе наркотического действия яда наблюдается кома. При крайне интоксикациях кома сопровождается развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, паралич дыхательного центра, а в ряде случаев и механической асфиксией. В отдельных случаях спустя 1-8 часов сознание постепенно проясняется улучшается гемодинамика. Наступает период относительного благополучие (или временного улучшения). Однако уже к концу первых суток состояние вновь ухудшается - появляются тошнота, рвота, боли в животе, повышается температура тела. Сердечно-сосудистая недостаточность по существу является; отражением интоксикационного шока, плохо поддается терапии и является; главной причиной смертельного исхода в этом периоде. При небольшой концентрации яда в воздухе и значительной экспозиции может развиваться клиника тяжелой интоксикации без предшествующего наркотического эффекта. В этом случае диагноз интоксикации часто бывает ошибочным, так как не выявляются причинно следственные связи. Проявления отравления часто трактуются как пищевая токсикоинфекция, острый гастроэнтерит, почечная колика, аппендицит, грипп внутреннее кровотечение, холецисто-панкреатит и др. Почечно-печеночная недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде. Стадия восстановления начинается после разрешения остро почечной недостаточности со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшается - появляется аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуете сон. Однако еще длительное время сохраняются функциональна недостаточность печени и почек, астемическое состояние и гипохромная анемия.

40.Механизм развития токсического отека легких

Фосген — дкклорангидрид угольной кислоты. При нормальных условиях - бесцветный газ с запахом гнилых фруктов; температура кипения 8,2 °С. замерзания минус 118 °С. Летучесть при температуре 20 °С 6,37 г/л, в полевых условиях концентрация фосгена в воздухе не превышает 1 г/л. Растворимость в воде низкая (0,9%), хорошо растворим в органических растворителях, хлорпикрине, иприте, кислотных дымообразователях — четыреххлористых кремнии, олове, титане. Газообразный фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага фосгена — до 30 мин летом, до 3 ч зимой. При тяжелых отравлениях веществами удушающего действия развивается отек легких, характеризующийся проникновением жидкой части крови и белков в альвеолы, снижением диффузионной способности легких для кислорода, развитием гипоксической, а затем тканевой и циркуляторной гипоксии. По мере нарастания отека легких снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), увеличивается ее вязкость, развиваются микротромбозы сосудов и дальнейшее углубление гипоксии. Поддержанию начавшегося отека легких и дальнейшему формированию острой дыхательной недостаточности способствует утрата сурфактанта и нарастающая альвеолярная гиповентиляция при обильном пенообразовании, что, в свою очередь, вызывает дополнительную вазоконстрикцию легочных сосудов.. Течение токсического отека легких на этом этапе идет по принципу самоорганизующейся системы («порочный круг»), что сопровождается более быстрым нарастанием гипоксии, несостоятельностью гемодинамики, дальнейшим нарушением микроциркуляции, секвестрацией крови, генерализованным расстройством метаболизма. Гипоксия при отеке легких наблюдается в двух клинических формах - «синяя» форма без значительного падения артериального давления и «серая» форма, для которой характерно развитие коллапса, снижение сократительной способности сердца. Повреждение капилляров легких невелико. Деструкция, а затем частичная десквамация эпителия альвеол сопровождаются значительным увеличением его проницаемости. Отечная жидкость, проникая в альвеолы из интерстициального пространства, практически не содержит форменных элементов крови. Концентрация белка в ней низкая. Скорость развития токсического отека легких высока, но течение и исход его, как правило, благоприятны, так как клетки кровеносных капилляров повреждаются незначительно. В механизме токсического действия фосгена и дифосгена ведущим моментом является необратимая денатурация белков и других макромолекул. Вследствие этого снижаются жизнеспособность эпителия альвеол и скорость инактивации клетками эндотелия кровеносных капилляров вазоактивных веществ, находящихся в легочном кровотоке (серотонин, норадреналин, ангиотензин, брадикинин и др.). Возрастание концентрации вазоактивных веществ в крови приводит к повышению давления в сосудах легких и усилению транссудации жидкости и белков из капилляров в интерстициальное пространство. В начальный период этот процесс компенсируется возрастанием лимфооттока. В дальнейшем происходит механическая обтурация лимфатических капилляров и увеличение объема интерстициального пространства. Это явление называется интерстициальной фазой отека легких и клинически соответствует скрытому периоду. При значительном накоплении жидкость проникает через поврежденный эпителий в альвеолы, что диагностируется как отек легких (альвеолярная фаза, отека). По составу и концентрации белков отечная жидкость близка к плазме крови и содержит значительное количество форменных элементов крови. Наличие длительного скрытого периода при поражении фосгеном и дифосгеном обусловлено большими резервными возможностями лимфатической системы легких. Однако течение и исход отека в данном случае менее благоприятны, чем при поражениях веществами быстрого действия, так как в патологический процесс вовлечены все клеточные компоненты аэрогематического барьера.