1. Предмет и задачи военной токсикологии Токсикология — наука, изучающая закономерности развития и течения патологического процесса отравления, вызванного воз-действием ядовитых веществ на организм человека и животного. Термин «токсикология» происходит от греческих слов «toxyco» — яд и «logos» — учение, т.е. буквально он означает «учение о ядах».  В зависимости от условий соприкосновения человека с ток-сическими веществами различают: токсикологию промышленную, сельскохозяйственную, коммунальную, пищевую, бытовую и спе-циальные виды токсикологии: авиационную, космическую, под-водную, судебную и др. Из всех указанных разделов токсикологии предметом нашего изучения является военная токсикология. Военная токсикология изучает патологию, клинику, профи-лактику и лечение поражений ОВ и ядовитыми техническими соединениями, применяющимися в условиях деятельности Воору-женных Сил. Основными задачами военной токсикологии являются: 1. Изучение токсичности, механизма действия и особенностей метаболизма в организме отравляющих веществ (ядов). 2. Изучение клиники поражения ОВ (ядами). 3. Создание эффективных медицинских средств защиты, профилактики и антидотной терапии при поражениях ОВ (ядами) и токсинами. 4. Разработка медицинских мероприятий по защите и восстановлению боеспособности военнослужащих в условиях примене-ния противником химического оружия. 5. Изучение механизма действия, клиники поражения компонентами ракетных топлив (КРТ), ядовитыми техническими жидко-стями (ЯТЖ), сильнодействующими ядовитыми веществами (СДЯВ) и изыскание средств профилактики и лечения при этих по-ражениях. Действие ядовитых веществ на организм — механизм, патогенез, клинику — можно изучить только при системном подходе, на-правленном на выявление качественных и количественных характеристик реакций на всех структурно-метаболических уровнях ма-териальной организации живого организма (схема 2). Химические вещества, входящие в сферу изучения военной токсикологии, разнообразны по структуре, различны по способ¬ности вызывать развитие патологического процесса.  Кроме ОВ, к которым в настоящее время следует отнести также гербициды и дефолианты (имеющие военное предназначе-ние), источниками отравлений могут быть: взрывные и пороховые газы; различные окислители; выхлопные газы турбин и двигателей; хладагенты и огнегасящие смеси (фреоны); горюче-смазочные ма-териалы (различные углеводороды); технические жидкости (спирты, хлорированные углеводороды и др.); аккумуляторные жидкости и газы (кислоты, щелочи, мышьяковистый и сурьмянистый водоро-ды); дезинфицирующие средства (хлорсодержащие препараты); а также большая группа промышленных химических веществ, кото-рые при разрушении промышленных объектов могут стать причи-ной формирования обширных очагов химического за¬ражения (как это имело место в Индии в г. Бхопал).  Законо¬мерно отнести к сфере военной токсикологии и некото-рые яды животного и растительного происхождения, которые рас-сматри¬ваются как потенциальные ОВ.

ОВ классифицируются по разным принципам. Значение имеют физические, химические, токсикологические свойства, а также тактические и методологические соображения.: По скорости развития поражающего действия в группе ОВ различают: — быстродействующие (поражение характеризуется минимальным скрытым периодом — минуты): зарин, люизит, си-нильная кислота, CN, DM, CS, CR; — медленнодействующие (поражение характеризуется длительным скрытым периодом — часы): VX, иприт, фосген. В зависимости от продолжительности заражения территории и войск после воздействия отравляющие вещества подразделяются на: — нестойкие — поражающие концентрации в зоне химического заражения сохраняются несколько десятков минут после их боевого применения; — стойкие — поражающие концентрации в зоне химическо-го заражения сохраняются в течение нескольких часов и суток. В странах, производивших ОВ, было принято выделять следующие группы (3. Франке, 1973): — табельные ОВ — вещества, производимые в больших ко-личествах, состоящие на вооружении армий, боевое применение которых определяется соответствующими уставами. В США, например, к числу табельных относили VX, зарин, ботулотоксин, иприт, адамсит, хлорацетофенон, BZ и другие, включая их всевозможные смеси; — резервные ОВ — хорошо изученные вещества, которые на данный момент не производятся непосредственно в качестве ОВ, но при необходимости могут быть быстро изготовлены промышленностью в достаточных количествах (синильная кислота, галогенцианы, мышьякорганические и свинецорганические со-единения, фосген и др.); — ОВ ограниченного значения — токсичные вещества, свойства которых в целом удовлетворяют требованиям, предъявляемым к ОВ, но которые либо использовались и используются для других целей (фосфорорганические инсектициды, мышьяковистый водород и др.), либо производятся в малом количестве в связи с отсутствием достаточных производственных возможностей.

2. Клиническая картина поражения ОВ общеядовитого действия характеризуется ранним проявлением признаков интоксикации, быстрым течением и развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы.

Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах:

в молниеносной (апоплексической), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро (потеря сознания, частое и поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, кратковременные судороги), и смерть пораженного при остановке дыхания наступает через несколько минут;

в замедленной, при которой симптомы поражения развиваются постепенно, а в случае тяжелого течения интоксикации смерть может наступить в более поздние сроки. Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень поражения характеризуется появлением неприятного металлического вкуса во рту, слабости, головокружения, затем возникновением тошноты, рвоты, слюнотечения, онемения кончика языка и затруднения речи, одышки. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1—3 дня. Выздоровление полное.

Средняя степень поражения характеризуется тем, что к признакам возникающим при легкой степени присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4—6 дней.

Тяжелая степень поражения возникает после короткого скрытого периода (минуты) и имеет четыре стадии.

Н а ч а л ь н а я с т а д и я характеризуется в основном субъективными ощущениями (неприятный жгучий горьковатый вкус во рту и характерный запах горького миндаля, онемение, одеревенение языка, головные боли, головокружение, сильные боли в области сердца), затрудняется речь. Возникает выраженная одышка с самого начала интоксикации. Наблюдаются гипертензия и тахикардия. Уже в этой стадии можно наблюдать покраснение конъюнктив. Начальная стадия кратковременна и быстро переходит в следующую.

Д и с п н о э т и ч е с к а я с т а д и я, характеризуется прежде всего значительными нарушениями дыхательной деятельности, к которым относятся глубокая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти. Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. На ЭКГ видны признаки, характерные для острой коронарной недостаточности. Наблюдается тризм жевательной мускулатуры. Отмечается алый цвет видимых слизистых оболочек и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный выдох), позже — апноэтическим.

C у д о р о ж н а я с т а д и я протекает на фоне тонических и тетанических судорог (ригидность затылочных мышц, тетанус). Сознание полностью утрачивается. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время судорог. Пульс еще более урежается. На ЭКГ иногда регистрируется атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление повышено. Отчетливый мидриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации.

П а р а л и т и ч е с к а я с т а д и я характеризуется тем, что судороги ослабевают, тонус мышц снижается, наступают состояние глубокой комы, арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейна — Стокса. Пульс учащается, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7—10 мин.

3.Порядок использования шприц-тюбика

1 — извлечь шприц из ячейки; одной рукой взяться за реб ристый ободок канюли, другой — за корпус и повернуть его по часовой стрелке до прокола мембраны;

2 — держа шприц-тюбик за канюлю, снять колпачок, за щищающий иглу;

3 — удерживая шприц-тюбик за ребристый ободок канюли и не сжимая пальцами мягкий корпус, ввести иглу пострадав шему в мягкие ткани до канюли; выдавить содержимое тюби ка, сжимая его мягкий корпус;

4 — не разжимая пальцев, извлечь иглу.

4.Овтв общеядовитого действия. Физико-химические свойства, тактическая характеристика, механизм токсикологического действия синильной кислоты.

Синильная кислота / НС N / - бесцветная, летучая жидкость с

запахом горького миндаля. Температура кипения 26 С, поэтому она быстро испаряется и относится к нестойким ОВ. Плотность паров 0. т.е. пары ее легче воздуха. Синильная кислота хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Синильная кислота со щелочами образует соли цианиды, очень ядовитые. Синильная кислота легко присоединяется к альдегидам, например, к формальдегиду, с образованием малотоксичных оксинитрилов, а также к глюкозе к ее альдегидной группе. Синильная кислота и цианиды могут вступать в реакцию с активными соединениями серы с образовав малотоксичных роданидов. Механизм действия В основе действия синильной кислоты лежит ее свойство блокировать цитохромную систему в тканях организма; при этом ткани теряют способность воспринимать кислород из крови. Артериальная кровь, переходя в венозное русло, сохраняет высокое содержание кислорода, вследствие чего венозная кровь приобретает, алый цвет. Развивается гипоксия тканевого типа, сопровождающаяся нарушением функций центральной нервной системы, дыхательного, сосудодвигательного, сенсорных и моторных центров, а затем центра блуждающего нерва. Паралич этих центров является причиной смертельного исхода при поражении синильной кислотой. Циангруппа обладает свойством легко соединяться с трехвалентным железом окисленной формы цитохромоксидазы /цитохром вместо электрона, перенесенного на кислород/ что и приводит к угнетению тканевого дыхания.Функциональные изменения центральной нервной системы начинают с возбуждения коры головного мозга, затем парасимпатического отдела приводящего к усилению слюноотделения замедлению пульса, диспноэтическим явлениям. Дальнейшее распространение возбуждения приводит к развитию судорожной реакции.

5.клиника поражения фов легкой степени возникают в течение первых минут, но не позднее чем через 30 — 60 мин после вдыхания невысоких концентраций паров ОВ. Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание (чувство стеснения и сдавления в груди, легкого удушья). Одновременно или чуть позже — на ухудшение зрения (наличие «тумана» или «сетки» перед глазами, неспособность различать мелкий печатный шрифт, плохая видимость отдаленных предметов, снижение остроты зрения при искусственном освещении и др.), ощущаются боли в лобной части головы, в области глазных яблок. Появляются головокружение, распространенные головные боли, тошнота. Нередко возникает беспокойство, состояние тревоги, чувство страха; возможны и нарушение внимания, ухудшение памяти, бессонница.

Объективные признаки: эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство; умеренная влажность кожных покровов, фибриллярные подергивания отдельных или групп мышц; гиперемия конъюнктивы, резкое сужение зрачков (миоз) с исчезновением реакций на свет, спазм аккомодации, снижение остроты зрения; умеренная ринорея, слюнотечение, некоторое учащение дыхания; в легких изредка выслушиваются единичные сухие хрипы, показатели внешнего дыхания несколько снижены; умеренная тахикардия, а в ряде случаев и умеренная гипертензия.

Перечисленные объективные признаки интоксикации сохраняются в течение первых суток. В дальнейшем могут появиться нарушения внимания и памяти, бессонница, беспокойство в ночное время и ночные кошмары. В зависимости от преобладающей клинической симптоматики (ведущих признаков отравления) при легкой степени поражения выделяют следующие клинические формы: миотическую (превалируют нарушения зрения), диспноэтическую (преобладают расстройства дыхания), невротическую (доминируют легкие невротические расстройства), желудочно-кишечную (основным является болевой гастроинтестинальный синдром), кардиальную (наличие стенокардии) и т. п.

При лабораторном обследовании отмечается снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах до 50 —70% исходных величин, изредка встречаются умеренные изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфоцитопения). Прогноз при легких поражениях благоприятен. Практическое выздоровление наступает через 2 — 5 сут (при невротической форме — 7 сут).