Эндогенные типы гипоксии
1.Респираторная гипоксия
Возникает при нарушении газообменной функции легких, ведущее к развитию гипоксемии и гиперкапнии.
Причины:
Нарушение регуляции в системе внешнего дыхания
- поражение ДЦ (травмы, опухоли, воспаление, отек, дегидратация головного мозга, расстройства мозгового кровообращения)
- нарушение иннервации дыхательной мускулатуры,нарушение синаптической передачи (интоксикации: ФОС, миорелаксанты, ботулинический, столбнячный, токсины)
2) поражение исполнительного аппарата системы внешнего дыхания
- обструктивного типа (БА, отек Квинке, инородное тело в воздухоносных путях)
-рестриктивного типа (пневмонии, гидроторакс, пневмоторакс, эмфизема)
-при увеличении толщины альвеоло-гематического барьера (саркоидоз, пневмосклероз, РДС)
3) врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна)
Заболевание легких
↓
Альвеолярная гиповентиляция
↓
Недостаточный газообмен в легких
↓
Нарушение вентиляционно – перфузионных отношений
↓
Затруднение диффузии кислорода
↓
Снижение напряжения кислорода в артериальной крови
↓
Артериальная гипоксемия, часто сочетающаяся с гиперкапнией
↓
Гипоксия
Циркуляторная гипоксия
Возникает при снижении сократительной способности миокарда, уменьшении МОК, уменьшении скорости кровотока через ткани.
Причины:
1)расстройства сердечной деятельности в результате:
-поражения сердечной мышцы
-перегрузки сердца
-нарушения экстракардиальной регуляции
-тампонада, облитерация полости перикарда
2)гиповолемия
3)чрезмерное увеличение емкости сосудистого русла вследствие нарушения вазомоторной регуляции, пареза сосудов, недостаточности катехоламинов и глюкокортикоидов
4)нарушения микроциркуляции
Поражение сердечной мышцы
↓
Уменьшение минутного объема крови
↓
Снижение объемной скорости кровотока
↓
Недостаточное кровоснабжение органов и тканей
↓
Недостаточный транспорт кислорода к тканям
↓
Гипоксия
При циркуляторной гипоксии, как правило, не снижается парциальное давление О2 в артериальной крови, но падает содержание О2 в венозной крови, т.к в условиях недостатка кровоснабжения ткани максимально утилизируют О2. Все это приводит к повышению артериовенозной разницы по О2, а также снижению насыщения гемоглобина кислородом в венозной + нарушение тканевого метаболизма приводят к развитию негазового ацидоза.
Гемическая гипоксия
Возникает при снижении эффективной кислородной емкости крови.
Причины:
1)Недостаточное количество переносчиков О2
2)Нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород
а)образование патологических форм гемоглобина (карбоксигемоглобин, метгемоглобин, нитроксигемоглобин)
Патологические формы гемоглобина
Карбоксигемоглобин. Образуется при взаимодействии окиси углерода с гемоглобином, не способен транспортировать кислород к тканям. Выраженные нарушения жизнедеятельности развиваются при увеличении карбоксигемоглобина в крови до 50%, концентрация 70-75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти. Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, придающий алый цвет крови.
Окись углерода содержится в :
-бытовом газе
-выхлопных газах
-газах, образующихся при литейном производстве
Метгемоглобин. Отличается тем, что железо гема трехвалентное. Нет способности к транспортировке О2. Образование метгемоглобина – обратимый процесс. Имеет темно – коричневую окраску, кровь и ткани организма приобретают соответствующий оттенок.
Метгемоглобинообразователи – группа веществ, обуславливающих переход иона железа из закисной формы в окисную. К ним относятся:
-нитраты
-нитриты
-оксиды азота
-производные анилина, бензола
-лекарственные средства (амидопирин, феназепам, сульфаниламиды)
б) наследственные гемоглобинопатии
3) Нарушение физико-химических свойств, необходимых для нормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы крови легочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах.
4. Первичная тканевая гипоксия
Возникает в результате нарушения процессов биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.
Утилизация кислорода тканями может затрудняться в случае:
А)при нарушении способности клеток поглощать кислород из крови (снижение активности ферментов окислительного фосфорилирования)
*угнетение биологического окисления различными ингибиторами (отравление цианидами, которые блокируют цитохромоксидазу – конечный фермент дыхательной цепи и подавляют потребление кислорода клетками)
*нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов (тиамина, рибофлавина, пантотеновой кислоты)
*активация процессов свободно-радикального окисления под воздействием ионизирующих излучений, повышенного давления кислорода, дефиците токоферола, естественных антиоксидантов приводят к повреждению мембранных структур клетки.
*изменение физико-химических условий среды существенно сказывается на активности ферментов : рН, температура, концентрация некоторых электролитов. (перегревание, интоксикация, инфекции, уремия, кахексии)
б) повреждение митохондрий
*дестабилизация, дезорганизация, нарушение структурной упорядоченности систем ферментов окислительного фосфорилирования
*тотальное разрушение мембран митохондрий
Причины:
-тяжелые инфекционные заболевания
-уремия
-кахексия
-лучевые поражения
-перегревание
-процессы свободно-радикального окисления
в) разобщение окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи (действие динитрофенола, грамицидина, микробных токсинов, гормонов ЩЖ) => увеличение потребления тканями кислорода , значительное увеличение доли энергии => энергетическое «обесценивание» тканевого дыхания, относительная недостаточность биологического окисления => ресинтез макроэргов не покрывает потребности тканей => гипоксия
Таким образом, большая часть энергии выделяется в виде тепла, а не аккумулируется в виде макроэргов, что приводит к энергетической недостаточности.
5. Субстратная гипоксия
Причины:
дефицит в клетках глюкозы (СД, голодание)
дефицит других субстратов (жирных кислот в миокарде)
Нормальная доставка кислорода, но нарушено состояние клеточных мембран и ферментных систем => первичный дефицит субстратов => нарушение всех звеньев биологического окисления
6. Перегрузочная гипоксия
Причины: напряженная деятельность органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко увеличенной потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца)
Патогенез: Образование кислородного долга при увеличении скорости доставки и потребления кислорода и скорости продукции и выведения углекислоты => венозная гипоксемия => гиперкапния => изменения КОС
7. Смешанная гипоксия
Причины – факторы, нарушающие два и более механизма доставки и использования О2 и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления. Первично возникает один тип гипоксии, а затем по мере развития болезни присоединяются и другие типы.
Встречается при:
-шоке
-отравлении наркотиками
-острой массивной кровопотере
-при заболеваниях сердца, коме
Гипоксия любого типа приводит к нарушению функций различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки О2 и его утилизации в организме.