Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Гематология.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
292.86 Кб
Скачать

Мегакариоцитопоэз

Мегакариобласты обнаруживаются в желточном мешке на 5 неделе эмбрионального развития. Мегакариоциты в сосудах — на 8 неделе, а макротромбоциты отмечаются в мазках крови на 16 и 21 неделях эмбиогенеза. Каждый мегакариоцит одномоментно дает от двух до восьми тысяч тромбоцитов.

Тромбоциты функционируют в отсутствии ядра, имеют дисковидную форму, диаметр 2-5 мкм. Толщина 0,5-0,75 мкм. Вне кровяного русла тромбоциты распластываются и выпускают отростки. Созревают тромбоциты около восьми суток, живут в кровотоке 9-11 суток.

В норме в периферической крови 180-320*109 в литре. Существует пять морфологических групп:

    1. Юные (3,2%)

    2. Зрелые (87%)

    3. Старые (4,5%)

    4. Макроформы (2,8%)

    5. Формы раздражения (2,5%)

Функция: участвуют в процессе гемостаза.

Гранулоцитопоэз

Гранулоцитарный росток составляет 53-69% всех клеточных элементов костного мозга. Первые клеточные элементы появляются в диафизах бедренных и плечевых костей начиная с 13-14 недели внутриутробной жизни. Основной особенностью зрелых гранулоцитов является наличие зернистости. В зависимости от цвета при окраске они подразделяются на:

    1. Нейтрофилы (красновато-фиолетовая зернистость)

    2. Эозинофилы (ярко-красная зернистость)

    3. Базофилы (темно-фиолетовая, почти черная зернистость)

Моноцитопоэз

В отличие от других клеток гемопоэза пролиферация и созревание моноцитов не завершается в костном мозге, а продолжается в тканях, где они превращаются в макрофаги. В костном мозге моноциты находятся около девяти часов, затем на 36-104 часа переходят в периферическую кровь. После этого попадают в ткани, где из них образуются макрофаги.

Изменения морфологии эритроцитов. Эритропоэз

Эритрон — красный росток кроветворения. Примитивный эритропоэз начинается в желточном мешке и окончательно затухает к 8 неделе беременности. К 4-5 неделе в печени начинается дефинитивный эритропоэз. К 18-20 неделе он тоже затухает, но слабое течение сохраняется в течение всего внутриутробного развития. Дифференцировочные стадии созревания эритробластов в костном мозге длятся 25-29 часов и заканчиваются выталкиванием клеточного ядра (кариорексис). Образуются ретикулоциты — незрелые эритроциты, которые в течение 50 часов дозревают в костном мозге и выходят в кровь. Количество ретикулоцитов в периферической крови — 1-2%. В зависимости от степени зрелости различают пять групп ретикулоцитов:

    1. Ядрасодержащие клетки, с густой ретикулоцитарной сетью в центре.

    2. Клетки с грубой, шарообразной ретикулоцитарной сетью в центре.

    3. Клетки с менее густой ретикулоцитарной сетью, расположенной по всей цитоплазме.

    4. Клетки с обрывками ретикулоцитарной сети по всей клетке.

    5. Клетки с единичными нитями и зернами ретикулоцитарной сети в разных участках цитоплазмы.

У здоровых людей обнаруживаются только ретикулоциты третьей и четвертой групп. Их наличие в периферической крови отражает скорость продукции эритроцитов и является показателем ответа костного мозга на гипоксию.

Зрелые клетки эритропоэза — эритроциты. Они составляют основную массу форменных элементов крови. На них содержится пигмент гемоглобин. Важнейшая функция — участие в тканевом дыхании. Другие функции эритроцитов — питательная, защитная, участие в свертываемости крови. Продолжительность жизни эритроцитов 90-120 дней. Старые эритроциты разрушаются в клетках ретикуэндотелиальной системы (в основном в селезенке).

Эритроцит представляет собой двояковогнутый диск от 6,5-8 мкм в диаметре. Функционирует без ядра, воспринимает кислые красители, поэтому при окраске — розового цвета.

Морфология эритроцитов

Морфология изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы, интенсивностью и характером окраски, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови.

    1. Изменение размера. Нормоцитоз — 6,5-8мкм. Микроцитоз — 5-6,5мкм. Наблюдается при анемии, талосемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объем, уменьшается количество гемоглобина за счет нарушения его синтеза. Макроцитоз — 8-12мкм. Наблюдается при анемии, заболеваниях печени, лейкозе, раковых заболеваниях. Мегалоцитоз — более 12мкм. Наблюдается при анемии, глистных инвазиях. Анизоцитоз — присутствие в мазках периферической крови эритроцитов различного размера, с преобладанием тех или иных групп. В норме нормальных эритроцитов не менее 70%.

    2. Изменение окраски. Нормохромия — нормальный розовый цвет при окраске. Гипохромия — низкое насыщение эритроцита гемоглобином, увеличение центрального просветления. Наблюдается при анемии, отравлении свинцом, талосемии, аутоимунных заболеваниях. Гиперхромия — уменьшение центрального просветления, более интенсивная окраска. Повышается насыщение эритроцита гемоглобином, встречается при B12 и фолиеводефицитной анемии, при раке желудка, кишечника и алкоголизме. Анизохромия — увеличение в периферической крови эритроцитов различной окраски. В норме нормальных эритроцитов не менее 80%.

    3. Изменение формы. Сфероциты — эритроциты имеющие форму шара, отсутствует центральное просветление. Наблюдаются при гемолитической анемии, аутоимунных заболеваниях крови, при сердечных патологиях с установкой имплантов. Овалоциты (элиптоциты) — нормальный эритроцит овальной формы. Наблюдаются при гемолитической анемии, железодефецитной анемии, лейкозах. Мишеневидные (лептоциты) эритроциты — плоские, бледные, с центральным скоплением гемоглобина в виде мишени. Наблюдаются при талосемии, анемии, заболеваниях печени, алкоголизме. Стоматоциты — эритроциты, центральное просветление в которых имеет узкой линейной полоски («косточки»). Набюдаются при гемолитической анемии, циррозе печени, механической желтухе. Акантоциты — эритроциты зубчатой формы («кляксы»). Могут встречаться при неправильной фиксации мазка, при акантоцитозе, после спленоктомии. Эхиноциты — эритроциты с несколькими или множественными выростами, покрытые «колючками» («звездчатой формы»). Наблюдаются при острой почечной недостаточности, кровотечениях, желтухах. Каплевидные — в виде капли. Наблюдаются при токсических гепатитах. Анулоциты — эритроциты в виде пустых колец. Наблюдаются при железодефицитной анемии. Серповидные (дрепаноциты) — в виде серпов, полулуний. Наблюдаются при анемиях, как правило при серповидноклеточной. Шизоциты — обломки, осколки разрушенных эритроцитов. Наблюдаются при уремиях, гломерулонефритах, васкулитах, патологиях сердца. Пойкилоцитоз — появление в периферической крови эритроцитов различных форм. В норме измененных эритроцитов нет.

    4. Включения в эритроциты. Базофильная зернистость — выявляется при обычных методах окраски, выглядит в виде точечной зернистости, темно-синего цвета различной величины. У здоровых людей количество эритроцитов с базофильной зернистостью от 0 до 3-4 на 10 000 эритроцитов. Встречаются при токсическом повреждении костного мозга, анемии, отравлении свинцом. Тельца Жолли — обнаруживаются при обычной окраске, выглядят в виде круглых включений сине-фиолетового цвета, диаметром 1-2 мкм. В одном эритроците может быть от 1 до 3 телец, расположенных ближе к периферии клетки. Представляет собой остатки ядерного вещества нормобласта. Встречаются при анемии, после спленэктомии, иногда в крови у новорожденных. Кольца Кебота — представляют собой остатки ядерной оболочки, имеют вид восьмерки, окружности, окрашены в красновато-фиолетовый цвет. Обнаруживаются при обычной окраске мазков. Встречаются при тяжелой анемии, лейкозе, отравлении тяжелыми металлами. Сидероциты — эритроциты с включениями негемоглобинового железа (ферритина). Включения имеют вид мелких гранул синего цвета. В норме количество сидероцитов от 0,8 до 1%. Резкое увеличение при сидеробластной анемии. Тельца Гейнца — круглые включения, расположенные по периферии эритроцита. Количество — 1, реже 2-3. Диаметр 1-2 мкм. Выявляются при прижизненной окраске эритроцитов. Встречаются при действии веществ, окисляющих гемоглобин (нитроглицерин, сульфаниламиды, нитробензол и т. д.), при гемолитической анемии и лучевой болезни. Шуффнеровская зернистость — мелкие, темно-розовые или красные включения. Количество — 20-30 шт. Может быть крупная, неодинаковая по размеру. Выявляется при обычных методах окраски. Встречается при малярии.

Морфология лейкоцитов в периферической крови

Дегенеративные изменения лейкоцитов

Характеризуются отложение в клетках различных эндогенный и экзогенных веществ, в результате чего они теряют возможность к нормальному функционированию и делению. Это могут быть липиды и пигменты. К дегенеративным изменениям относят:

    1. Токсогенная зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Образование происходит внутри клетки, в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Объясняется выходом в периферическую кровь незрелый нейтрофильных гранулоцитов костного мозга, содержащих первичные гранулы, богатые белками и лизином. Зернистость нередко появляется раньше ядерного сдвига. Встречается при гнойносептических заболеваниях, крупозной пневмонии, распаде опухолевой ткани, аппендиците,

    2. Вакуолизация лейкоцитов. Обнаруживается в цитоплазме нейтрофилов. Встречается реже, чем базофильная зернистость, но является важным признаком при интоксикации. Встречается при сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией.

    3. Появление телец Князькова-Деле. Обнаруживаются в цитоплазме нейтрофилов в виде довольно крупных, бледно-голубых комочков различной формы. Встречаются при воспалительной и инфекционных заболеваниях даже в легкой форме.

    4. Зерна Амато. Выявляются в цитоплазме нейтрофилов в виде небольших, округлых, овальных или похожих на запятую образований бледно-голубого цвета и содержащих красные или красновато-фиолетовые зерна. Встречаются при скарлатине.

    5. Аномалия Пельгера. Наследственное заболевание. В крови обнаруживается огромное количество круглоядерных лейкоцитов. По физиологическим свойствам, при аномалии Пельгера ничем не отличаются от обычных. Этот феномен объясняется задержкой сегментации ядер, вследствие чего хроматин остается «замурованным» в массе ядра.