5. Атеросклероз. Понятие.

Хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся отложением и накоплением в интиме липопротеидов и холестерина с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, постепенно суживающих и закрывающих просвет сосудов.

Билет №4

1. Охарактеризуйте гомеометрический механизм приспособления сердца к нагрузке, условия его нарушения.

При затруднении выброса крови из полостей происходит увеличение напряжения мышечных волокон → повышается давление в полости правого предсердия → раздражение синусовго узла → тахикардия.

2. Механизм развития сердечной недостаточности при недостаточности митрального клапана

Часть крови во время систолы из ЛЖ забрасывается в ЛП → больший объем крови попадает в ЛЖ при диатоле → растяжение мускулатуры левых камер сердца → гиперфункция → гипертрофия → компенсация → дальнейшее растяжение → возникновение относительной недостаточности клапанов → нарастание давления в левом предсердии → застой малого круга кровообращения → отек легких.

3. Как проявляет себя клинически хроническая сердечная недостаточность? Патогенез отеков при ХСН.

1. Снижение сократительной способности миокарда → снижение АД

2. Застой крови в обоих кругах кровообращения → гипоксия, ацидоз, нарушение функции и структуры органов, снижение секреции натрий-уретического фатора, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

4. Причины нарушения сердечной деятельности при тампонаде сердца

Радражение рецепторов перикарда → активация блуждающего нерва → падение ударного объема сердца, повышение давления в правом предсердии и полых венах.

Увеличение давления жидкости в перикарде → уравнивание давления с давлением полых вен → невозможность работы сердца.

5. Этиология патогенез, клинические проявления нейро-циркуляторной дистонии.

Этиология:

1. неполноценность СДЦ

2. психо-эмоциональные стрессы

3. черепно-мозговые травмы

4. инфекционные заболевания, голодание

5. профессиональные вредности: перегревание, облучение

Патогенез:

1. превалирование тормозных процессов на СДЦ

2. снижение сосудосуживающей активности гипоталамуса, продолговатого мозга

3. повышение парасимпатики над симпатикой

4. микроциркуляторыне и реологические нарушения

5. повышение активности депрессорных механизмов

клиника: утомляемость, адинамия, серцебиение, одышка, головные боли, тошнота, рвота, раздражительность, боли в области сердца, аритмии, онемение рук

Билет №3

1. Охараткеризуйте гетерометрический механизм приспособления сердца к нагрузке, условия его нарушения.

Увеличкнный объем крови в полостях→ растяжение мышечных волокн → более сильное сокращение (по закону Франка-Старлинга) → увеличение выброса крови. Действует до растяжения в 25%.

2. Причины энергодефицитных состояний миокарда.

1. Перегрузка

2. Недостаток кислорода

3. Недостаток субстратов окисления

4. Разобщение процессов окислительного фосфорилирования

3. Какие изменения со стороны ССС хараткреизуют развитие хронической сердечной недостаточности.

1. Снижение силы и скорости сокращения мышцы сердца

2. Снижение минутного объема

3. Увеличение остаточносго систолического объема и диастолического давления

4. Дилятация сердца

5. Повышение венозного давления

6. Тахикардия

4. Как изменяется величина артериального и венозного давления в разные фазы тампонады сердца.

Фаза компенсации: возвращается к нормальным цифрам (после падения)

Фаза компенсации при повышенном венозном давлении: увелечение давления в венах большого круга кровообращения и системе воротной вены

Фаза декомпенсации: венозное давление ниже внутриперикардиального

5. Классификация гипотоний по патогенезу.

1. Связанная с недостаточностью сократительной функции сердца

2. Вызванная уменьшением ОЦК

3. Возникшая в следствии снижения тонуса резистивных сосудов

Билет №2

1. Патогенетические формы недостаточности кровообращения.

1. Сердечная недостаточность кровообращения

2. Сосудистая недостаточность

3. Смешанная

2. Объясните в каком случае происходит последовательная смена каждой стадии гипертрофии

3. Причины, патогенез и проявления острой сердечной недостаточности левожелудочкового типа

Причины: миокардит, ИМ, артериальной гипертензии, пороки сердца, перенапряжение.

Патогенез: перегрузка левого желудочка → повышение давления в сосудах малого круга кровообращения → нарастание проницаемости капилляров → интерстициальный отек → альвеолярный отек → нарушение диффузии газов → возбуждение дыхательного центра ЦНС

Проявления: отек легких, одышка, удушье, кашель

4. Тампонада сердца, ее хараткристика фазы.

Тампонада – быстрое поступление жидкости в полость перекарда. Резко снижается ударный обем сердца, поышается давление в ПП и полых венах. Фаза компенсации, фаза компенсации при повышенном венозном давлении, фаза декомпенсации

5. Артериальная гипотония, виды, проявления. Классификация по патоненезу.

Виды:

1. Первичная

2. Вторичная

По проявлениям:

1. Остарая (обморок, шок, коллапс)

2. хроническая

3. выраженным ортостатсическим синдромом

По происхождению:

1. Симптоматическая

2. Нейро-циркуляторная

По патогенезу:

1. Связанная с недостаточностью сократительной функции сердца

2. Вызванная уменьшением ОЦК

3. Возникшая в следствии снижения тонуса резистивных сосудов

Проявления:

утомляемость, адинамия, серцебиение, одышка, головные боли, тошнота, рвота, раздражительность, боли в области сердца, аритмии, онемение рук

Билет №1