2. Патогенез боли при инфаркте миокарда

Накопление в области ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ (особенно брадикинина) → стресс → выделение катехоламинов → расширение зоны инфаркта → усиление чувства боли.

3. Что такое блокады, этиология, патогенез.

Блокада – сердечная аритмия, вызванная нарушением проводимости.

Этиология: повреждения проводящих путей

Синоаурикулярная блокада:

Э: усиление функции блуждающих нервов, дистрофические изменения в миокарде

П: непроводятся импульсы

Атриовентрикулярная блокада. Бывает 4 степеней. 1-удлиненние проводимости, 2-выпадение сокращения желудочков, 3-выпадает каждое второе сокращение желудочков, 4-предсердия и желудчки сокращаются каждый в своем ритме.

Внутрижелудочковая блокада:от предсердия импульс получает только одит из желудочков, другой сокращается в другом ритме.

4. Назовите причины вторичных гипертензий

1. Заболевания почек

2. Органические поражения центральной нервной системы

3. Сужение перешейка аорты (повышение АД в вехней половине туловища и снижение в нижней)

4. Заболевания надпочечников

5. Назовите теории входящие в сосудистую конепцию развития атеросклероза.

1. Теория первичного повреждения клеток артерий: повреждение облегчает проникноевение ЛП → адгезия тромбоцитов

2. «Старение» клеток артерий: снижение эластичности клеток → разрыв мелких капилляров в стенке сосуда → появление гемморагий → отложение липидов

3. Перекисная теория: перекиси липидов вызывают первичное повреждение интимы артерий → развитие атеросклеротического процесса

4. Моноклональная теория: клетка подвергается мутации → под влиянием промоторных факторов начинается пролиферация клеток с большой скоростью → формирование атеросклеротической бляшки

5. Мембранная теория: избыток холестерина понижает жидкостность мембран → для поддержания состояния клетка увеличивает синтез жирных кислот → этерификация холестерина → выход его из состава мембран → исчерпание этерификации мембран → пролиферация гладкомышечных клеток.

Билет №12

1. В чем заключается «слабость» гипертрофированного сердца?

2. Причины, патогенез и проявления острой сердечной недостаточности левожелудочкового типа

Причины: миокардит, ИМ, артериальной гипертензии, пороки сердца, перенапряжение.

Патогенез: перегрузка левого желудочка → повышение давления в сосудах малого круга кровообращения → нарастание проницаемости капилляров → интерстициальный отек → альвеолярный отек → нарушение диффузии газов → возбуждение дыхательного центра ЦНС

Проявления: отек легких, одышка, удушье, кашель

3. Перечислите основные блокады сердца. Как подразделяют по степени выраженности.

Атриовентрикулярная блокада. Бывает 4 степеней. 1-удлиненние проводимости, 2-выпадение сокращения желудочков, 3-выпадает каждое второе сокращение желудочков, 4-предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме.

Внутрижелудочковая блокада:от предсердия импульс получает только одит из желудочков, другой сокращается в другом ритме.

4. Механизм гипертензии почечного происхождения

В ЮГА вырабатывается ренин → превращает ангиотензин крови в ангиотензин 1→ превращается в ангиотензин 2 → сосудосуживаеющее действие + выделение альдостерона → увеличение реабсорбции Na → увеличение реабсорбции воды → увеличение ОЦК = увеличение давления.

5. В чем сущность мембранной теории развития атеросклероза

Мембранная теория: избыток холестерина понижает жидкостность мембран → для поддержания состояния клетка увеличивает синтез жирных кислот → этерификация холестерина → выход его из состава мембран → исчерпание этерификации мембран → пролиферация гладкомышечных клеток.

Билет №5

1. Что такое сердечная недостаточность? Классификация сердечной недостаточности по патогенезу.

Состояние развивающееся в результате ослабления сократительной функции миокарда.

1 перегрузочная форма

А) перегрузка объемом

Б) перегрузка давлением

2 миокардиальная форма

3 смешанная форма

4 вызванная висцеро-кардиальными рефлексами

5 вызванная нарушением функции перикарда

2. Механизм развития недостаточности сердца при митральном стенозе.

Создается препятствие на переходе из предсердия в желудочек → левое предсердие не успевает освободится от всего объема крови за диастолу → гипертрофия предсердия → повышение давления в легочных артериях и капиллярах → отек легких.

3. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции организма при развитии хронической сердечной недостаточности.

1. Тахикардия

2. Спазм сосудов легочной артерии

3. Снижение переферического давления сосудов → снижение АД

4. Увеличение ЧДД

5. Выброс депонированной крови

6. Усиление эритропоэза

4. Классификация сосудов по функциональному признаку.

1. Сосуды компенсирующего типа (аорта, крупные сосуды)

2. Резистивные сосуды: артериолы, венулы – более чувствительные к нервной импульсации, способны изменять свой объем и соответственно кровоснабжать органы соответственно их потребностям.

3. Капиллярные сосуды обмена – капилляры – обеспечивают обмен между кровью и тканями

4. Емкостные сосуды – мылкие вены – обеспечивает депонирование и возврат крови к сердцу