4. Охарактеризуйте основные факторы патогенеза гипертонической болезни.

5. Охарактеризуйте теории, входящие в плазменную концепцию развития атеросклероза.

1. Инфильтративная – липиды постепенно инфильтрируют сосудистую стенку

2. Теория проникновения и накопления в сосудиствую стенку интактных пипопротеидов – ЛП проходят в субэндотелиальное пространство через межэндотеиальные щели, также на поверхности клеток есть рецепторы к ЛПНП. Захваченные ЛП проходят внутрь клетки и подвергаются распаду на глицерин, жирные кислоты которые идут на энергитические нужды, а холестерин идет на построение клеточных мембран. Так же холестерин способен угнетать образование рецепторов → снижать уровень захвата ЛП → при нарушении регуляции образования рецепторов происходит избыточное накопление холестерина.

3. Макрофагальная теория – основывается на том что ЛП проникают в субэндотелиально епространсов не только с помощью рецепторов, но и пиноцитозом (клетки эндотелия обладают незначительной макрофагальной активностью) → идет захват ЛП (особенно модифицированных) → биохимические превращения → часть выходит в эндотелиальное пространство давая начало бляшке.

4. Аутоимунная теория – против перегрузенных ЛПНП клеток образовываются антитела, они оседают на мембранах тромбоцитов → возрастает адгезия тромбоцитов к стенке → выделяются медиаторы повышающие проницаемость клеточной стенки сосудов для комплексов антител и ЛПНП, что ведет к инициации атеросклероза

5. Тромболипидная теория – в основе развития атеросклероза лежит образование фибрина и его накопление в сосудистой стенке. Так же т.к. фибрин откладывается в поврежденной стенке, повреждение способствует проникновению в стенку ЛП, объединяя эти 2 теории и возникла общая.

Билет №10

1. Назовите третью стадию гипертрофии. Какие процессы в миокарде ее хараткеризуют.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Происходит нарастание массы мышечных волокон → относительное и абсолютное отставание уровня энергитического обеспечения → лимитируются сила и скорость мышечного сокращения. Также затрудняется процессы миграции ионов Са и его обратноеизгнание → нарушается полнота мышечного расслабления → недополучение питательных веществ, кислорода → снижение образования уровня АТФ.

2. Инфаркт миокарда. Этиология патогенез.

1. Атеросклеротические бляшки

2. Тромбообразование

3. Атеросклеротические сосуды обладают повышенной чувствительностью к спастическим влияниям

Вследствие спазма сосудов и несоответствия поступления кислорода потребностям некротизируется участок мышцы → участок перестает сокращается → снижение минутного объема крови → уменьшение поступления крови по коронарным артериям → расширение зоны ишемии. В ишемизированных миозитах возникает способность к автоматизму → эктопические очаги возбуждения → аритмии → дополнительная нагрузка на миокард → расширение зоны некроза.

3. Мерцание и трепетание предсердий. Этиология, патогенез, хараткеристика.

Происходит сокращение отдельных мышечных волокон при отсутствии их сокращения в целом. Только часть импульсов попадает в желудочек. Этиология: ИМ, миокардиты, ИБС. Трепетание когда 280-300 удавров в минуту. Мерцание когда 350-700.

4. Охарактеризуйте основные факторы стабилизации высокого уровня артериального давления при гипертонической болезни.

5. В чем сущность макрофагальной теории развития атеросклероза

Макрофагальная теория – основывается на том что ЛП проникают в субэндотелиально епространсов не только с помощью рецепторов, но и пиноцитозом (клетки эндотелия обладают незначительной макрофагальной активностью) → идет захват ЛП (особенно модифицированных) → биохимические превращения → часть выходит в эндотелиальное пространство давая начало бляшке.

Билет №11

1. В чем сущность неблагоприятных сдвигов, происходящих в миокарде на третьей стадии гипертрофии? В каких случаях возможно ее развитие?

1. Происходит нарушение процессов сокращения и расслабления мышечных волокн сердца

2. Снижение обновления клеточных структур (клетки увеличиваются, а число «обслуживающих» генов неизменно)

3. Отставание роста капиллярного русла от роста мышечной массы → нарушение доставки кислорода и питательных веществ

4. Недостаточность нервного обеспечения → возбуждение неравномерно охватывают мышцу → снижение силы и скорости мышечного сокращения