2. Что такое аритмия сердца? Виды аритмий сердца.

Аритмия – нарушение сердечной деятельности, проявляющиеся отсуствием регулярного синусового ритма нормальной частоты.

1. Синусовая тахикардия

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая аритмия

4. Экстрасистолия

5. Пароксизмальная тахикардия

6. Мерцание и трепетание предсердий

7. Трепетание и мерцание желудочков

3. Охарактеризуйте атриовентрикулярную блокаду сердца.

Связана с нарушением проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Возникают при ИБС, ревмокардитах, пороках, передозировке дигиталиса, β-адреноблокаторов и т.д. различают 3 степени. При 1 степени – увеличивается время прохождения импульса, при 3 – происходит полная блокада и предсердия с желудочками сокращаются независимо друг от друга в своем ритме. Предсердия сокращаются чаще и правильно. Желудочки сокращаются в зависимости от расположения водителя ритма ≤ 45.

4. Гипертония, понятия, виды.

Гипертония – это различное состояние организма, характеризующееся повышением величины артериального давления выше 160/95. Виды:

1. Первичная

2. Вторичная – следствие какого либо заболевания

5. Назовите основные концепции развития атеросклероза.

1. Плазменная – включает теории которые основную роль отводят изменениям в крови

2. Сосудистая – включает теории которые основную роль отводят изменениям в сосудистой стенке

Билет №9

1. Назовите вторую стадию гипертрофии. Какие процессы в миокарде ее хараткеризуют.

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В эту стадию масса сердца не увеличивается, уровень энергетического обеспечения и масса белков миофибрилл сбалансирована и достаточна для полноценного функционирования сердца при данной нагрузке.

2. Назовите основные механизмы развития ИБС.

1. Орагническая обструкция коронарных артерий

2. Недостаточное расширение коронарных сосудов при повышении потребности миокарда в кислороде

3. Динамическая обструкция за счет спазма при стимуляции α-рецепторов

4. Увеличение продцкции эндотелеина клетками эндотелия → повышение агрегации тромбоцитов и недостаток в продукции простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора

5. Повышенная продукция тромбоцитами тромбоксана

6. Повышенная агрегация тромбоцитов с развитием микроагрегантов

7. Повышенная потребность миокарда в кислороде

8. Гипоксемии

9. Падение уровня аретиального давления

10. «межкоронарное обкладывание» (у больных атеросклерозом – повышенное кровонабжение в неповрежденном участке в ущерб пораженному)

11. Появление антител к белкам миокарда, преβ и β-липопротеидам

12. Активация ПОЛ → периоксиданты → разрушение клеточных мембран → повреждение ионного транспора.

3. Эктрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Этиология, патогенез, проявления.

Экстрасистолия – воспалительные, дистрофические процессы, ИБС, интоксикации, рефлекторные воздействия при болезнях печени, желчного пузыря, язвенной болезни, психоэмоциональные напряжения.

Патогенез – симпатическая иннервация повышает возбудимость и проводимость в ослабленном сердце → возникнвение аритмии. При уменьшении концентрации К внутри клетки уменьшается потенциал покоя → увеличивается возбудимость → даже слабые импульсы могут вызвать внеочередное сокращение.

Проявления

1. Предсердная – добавочный импульс возникает в стенке предсердия, на ЭКГ уменьшается величина зубца Р

2. Атриовентрикулярная – волна возбуждения идет по предсердиям в обратном направлении → отрицательный Р, QRST не изменен.

3. Желудочковая – резкое изменение желудочкового комплекса, рефрактерная пауза.