Билет №6.

1. Назовите основное звено, лимитирующее работу сердца. Что необходимо для приспособления сердца к долговременной нагрузке?

Состояние энергетики является основным лимитирующим звеном т.к. для нормальной функции сердечной мышцы нужна хорошая энергетика она определят работу К, Na АТФ-азы, которая обеспечивает удаление из клетки вошедшего в нее натрия, восстанавливая деполяризацию мембраны и готовность к сокращению. От нее зависит и функция Са, Mg-АТФ-азы, недостаточность которой ведет к нарушению полноты расслабления мышцы сердца. В результате недостатка энергетики даже обычная нагрузка может оказаться большей, чем его способность совершать работу.

Увеличение энергетического обеспечения работы сердца за счет увеличения числа и объема митохондрий, увеличение мощности ферментных систем (К, Na-АТФ-азы, Са, Mg-АТФ-азы), увеличение саркоплазматического ретикулюма. Увеличение массы миофибрилл. Активация синтеза нуклеиновых кислот.

2. Механизм развития недостаточности сердца при недостаточности аортального клапана.

В результате неполного смыкания клапанов кровь в левый желудочек поступает не только из левого предсердия, но и ретроградно из аорты → повышение диастолического давления в аорте → гипертрофия миофибрилл левого желудочка → тонкогенная дитятация → переход ее в миогенную → падение силы сокращения желудочка → сердечная недостаточность → развитие относительной недостаточности митрального клапана → повышения давления в левом предсердии → застой малого круга кровообращения → отек легкого.

3. Охарактеризуйте значение тахикардии, спазма сосудов бассейна легочной артерии, как механизмов компенсации при развитии сердечной недостаточности.

Тахикардия – возникает рефлекторно на увеличение давления в полых венах

1. уменьшается ударный объем сердца

2. минутный объем близко к норме

3. большее количество химической энергии АТФ превращается в тепло → уменьшается энергия на полезную работу сердца

4. уменьшается продолжительность общей диастолы и диастолы желудочков

5. уменьшается механическая эффективность (КПД) сердца

Спазм сосудов бассейна легочной артерии – способствует предупреждению отека легкого

4. Какое значение для патологии может иметь изменение состояния емкостных сосудов?

Емкостные сосуды обеспечивают депонирование и возврат крови к сердцу. Т.е в зависимости от потребностей организма изменение их тонуса может привезти либо с увеличению ОЦК → увеличение преднагрузки и выброса → увеличение давления. Или снижению ОЦК → снижение давления вплоть до коллапса.

5. В чем сущность патогенного виляния атеросклероза на организм?

Атеросклеротический процесс может привезти к облитерации сосудов → атрофия органа → размножение клеток соединительной ткани, ишемия, инфаркт.

Билет №7

1. Гипертрофия миокарда, определение. Причины развития.

Гипертрофия миокарда – увеличение массы сердечной мышцы за счет нарастания объема мышечных элементов.

Причины физиологической гипертрофии:

1. Приспособительная реакция на увеличение потребности в кислороде (спортсмены, беременные)

Причины патологической:

1. Гипертония

2. Пороки сердца

3. Нерациональные тренировки у спортсменов

2. Что понимают под термином ИБС. Классификация ИБС по клиническим проявлениям.

ИБС – клинический синдром, вызванный сужением просвета коронарных артерий сердца вследствии нарастающих атеросклеротических изменений в их стенке, что приводит к уменьшению или прекращению доставки крови к миокарду.

Классификация:

1. Внезапная коронарная смерть

2. Стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Хронические формы (постинфарктный, атеросклеротический кардисклероз)

3. Охарактеризуйте значение выброса депонированной крови, усиленного эритропоэза, как механизмов компенсации при сердечной недостаточности.

Выброс крови: + значение: повышается кислородная емкость крови → улучшается энергентика различных органов и тканей. «-» значение: увеличение ОЦК

Эритропоэз: способствует снижению уровня гипоксемии, но за счет сгущения крови повышает нагрузку на сердце

4. Причины, виды и роль в патологии изменения состояния капиллярных сосудов обмена.

Виды: нарушение вследствие изменения проницаемости, нарушение в следствии уплотнения и разрастания сосудистой стенки.

Причины: истинной: действие ядов, токсинов. Уплотнения: склероз

При увеличении проницаемости – усиливается выход жидкой части крови, белков, форменных элементов → формирование транссудатов, экссудатов

При снижении проницаемости: атрофия ткани

5. Перечистлите основные факторы риска развтия атеросклероза.

1. Гиперхолестеринэмия – а точнее повышение ЛПНП

2. Наследственность –предрасположенность, полное или частичное отстувие на мембранах клеток рецепторов к ЛПНП → увеличение их содержания в крови

3. Возраст – пожилой, старческий

4. Артериальная гипертония – усиливается поступление липопротеидов в стенку

5. Курение – никотин увеличивает проницаемость клеток для липопротеидов

6. Сахарный диабет – гиперлипоптотеидэмия + снижение активности фибринолитической системы

7. Ожирение

8. Малая жесткость воды – а именно недостаток ионов Mg, Mn, Vn, хрома

9. Психоэмоциональные стерссы – увеличение адреналина → активирование липолиза жировой ткани → увеличение НЭЖК → гиперлипидэмия

Билет №8

1. Назовите стадии гипертрофии сердца (по Ф. З. Меерсону). Какие процессы в миокарде характеризуют первую стадию гипертрофии.

1 стадия – аварийной гипертрофии

2 стадия – завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

3 стадия – постепенного истощения и прогрессирующего склероза

На первой стадии происходит быстрое увеличение объема и количества митохондрий, активируется синтез белков миофибрилл → увеличение массы сердца. Уровень энергообеспечения превышает темп увеличения массы миофибриллярных белков.