4. Теории патогенеза гепато-церебрального синдрома

Теория ложных нейромедиаторов: масляная и капроновая кислоты могут конкурировать с норадреналином, дофамином → блокировка ЦНС

Теория гибели клеток ЦНС за счет недостаточного энергообразования: нарушение оксилительного фосфолирирования, разрушение АТФ в клетках

Теория гибели клеток ЦНС за счет прямого действия токсических веществ (аммиака, столола, индола): действие на мембраны → нарушение потенциала → нарушение действия К,Na-АТФ-азы

5.Какой тип билирубина содержится в крови при надпеченочных и подпеченочных.

в крови повышение прямого и непрямого билирубина – подпеченочная. крови увеличение непрямого билирубина - надпеченочная

Б15

1.Причины и последствия уменьшение выделения желчи в тонком кишечнике.

Причины: зарупорка общего желчного протока, нарушение желчеобразовательной функции. нарушение эмульгации жиров → нарушение контакта с протеолитическими ферментами, ослабление липазы панкреас, нарушение всасывания жирных килот, избуточное содержание жира в испражнениях + нарушение переваривания белков и углеводов т.к. снижаются сорбционные функции эпителия.

2.Причины, виды и патогенез динамической кишечной непроходимости.

динамическая (паралитическая, спастическая – при сильном раздражении рецепторов)

Этиология: действие ядов, раздражение рецептров

Патогенез: нарушение эвакуаторной функции → раздражение → боль → возбуждение ЦНС → шок, возбудение ССС → коллапс. Застойная гиперемия → отек → воспеление → некроз. Раздражение кишечным соком стенок → рвота → обезвоживание. Кишечная аутоинтоксикация

3.Причины печеночной недостаточности.

нарушение кровоснабженияГипоксемииИнфекционные и вирусные поражения гепатоцитовДействие токсических веществУглеводное голоданиеСахарный диабетНарушение синтеза Б, Ж, У, фосфолипидовПоражение печени аутоиммунного генеза, хронические заболевания ССС, эндокринных органовСиндром длительного раздавливания, шокиГенетически обусловленные нарушения обмена веществЖелчекаменная болезнь, опухоли

4.

5.Патогенез желчнокаменной болезни.

Застой желчи → ослабление растворимости холестерина и желчных кислот, солей кальция, билирубинатов кальция →слияние капелек эмульсии холестрина → кристаллизация → образование сферолита → присоединение к нему новых кристаллов холестерина.

Б16

1.причины и последствия нарушения выделения сока панкреас

Причны: дуодениты, вагусная дистрофия, отравление атропином, закупорка или сдавления протоков, острые и хронические панкреатиты

Последствия: резко сдрадает перевариевание жира (т.к. там самый активный фермент), белков и углеводов → недостаточность пищеварения. При заупорке протоков → накопление ферментов → активация → переваривание железы

2.Охараткеризуйте патогенез расстройств пищеварения при кишечной непроходимости

1. Токсидермическая теория: увеличение содержание токсических веществ в крови → остановка сердца

2. Теория циркуляторных нарушений: боль → рвота → обезвоживание → водно-электролитные расстройства → нарушение работы сердца, почек, отек мозга

3.

4.Охарактеризуй основные пути образования

5.перечислите виды и состав желчных камней

Радиарные – холестерин

Холестериново-пигментозно-солвые – холестриновое ядро вокруг белок, билирубаты кальция, обрывки эпителия

Пигментные камни – билирубин + примеси

Исвестковые – пропитанные известью белковые массы

Пигментно-известковые – белковая основа+желчь+известь+медь