2.Мегаколон. Виды, последствия.

Черезмерное увеличение толстой кишки. Врожденный, приобретенный (спайки, рубцы).

2. Каковы последствия резекции тонкого кишечника.

Тонкого: усиление ферментативных процессов, замедление прохождения масс в оставшейся части кишечника и желудке. Удалить можно не более 2/3

4. Что понимают под печеночной комой? Ее патогенез.

Нейро-психический синдром, у больных с поражением печени характеризующийся нарушением интеллекта, разнообразными неврологическими расстройствами, потерей сознания. Нрушается дезинтоксикационная функция печени → накопление токсических веществ образующихся в кишечнике: аммиак → угнетение клеточного дыхания (путем изымания α-кетоглютаровой кислотв из ЦТК), нарушение процессов синаптического торможения (путем нарушения деятельности хлорного насоса) → судороги.

5.Причины кожного зуда при подпеченочной желтухе.

Токсическое действие желчных кислот.

Б13

1. причины нарушения пищеварения в тонком кишечнике.

Нарушение пищеварения в желудке

Нарушения состояния кишечника: воспаления, дистрофии

Нарушение поступления желчи: патология печени, желчевыводящих путей

Нарушение мембранного пищеварения: воспаления, ионизирующее излучение

2. Классификация кишечной непроходимости.

К: врожденная, приобретенная.

Механическая (экстраорганная, интрамуральная, интраорганная), динамическая (паралитическая, спастическая – при сильном раздражении рецепторов)

3. Последствия удаления толстого кишечника

Толстый: замедление эвакуации масс из желудка и усиление из кишечника, через 5 месяцев нормализация в желудке и замедление в кишечнике. Снижение секреторной функции кишечника. Снижение иммунитета.

4. Гепатоцеребральный синдром, его характеристика.

Симптоматика связанная с нарушением функции ЦНС.

1. Теория ложных нейромедиаторов: масляная и капроновая кислоты могут конкурировать с норадреналином, дофамином → блокировка ЦНС

2. Теория гибели клеток ЦНС за счет недостаточного энергообразования: нарушение оксилительного фосфолирирования, разрушение АТФ в клетках

3. Теория гибели клеток ЦНС за счет прямого действия токсических веществ (аммиака, столола, индола): действие на мембраны → нарушение потенциала → нарушение действия К,Na-АТФ-азы

5.Патогенез обесцвечивания кала при печеночной желтухе.

Снижение в кале стеркобилиногена

Б14

1.Сущность синдрома мальабсорбции

Нарушение всасывания. Врожденная (дефицит ферментов → не расщепление б, ж, у,нк → не всасываются), приобретенная (нарушение переваривания (не расщепление до низкомолекулярных в-в), нарушение моторики , нарушение энергетических процессов в клетках кишечника (нарушения всасывания веществ поступающих в клетку не по градиету, конецентрации, а с помощью насосов(глюкозы, аминокислоты))

2.Виды, причины, патогенез механической кишечной непроходимости.

Механическая (экстраорганная, интрамуральная, интраорганная), Этиология: М:заворот кишок, инвагинации, опухоли, рубцы, гельминты, спайки, Патогенез: нарушение эвакуаторной функции → раздражение → боль → возбуждение ЦНС → шок, возбудение ССС → коллапс. Застойная гиперемия → отек → воспеление → некроз. Раздражение кишечным соком стенок → рвота → обезвоживание. Кишечная аутоинтоксикация

3.Ф-и печени, что такое печеночная недостаточность.

ПН – это состояние развивающиеся при нарушении хотя бы одной функции печени и сопровождающееся развитием симптомов поражения мозга