Билет 5

1. Гиперсаливация. Патогенез, значение в патологии.

Гиперсаливация – стимуляция центра слюноотделения (травмы ЦНС, воспаления в полости рта, желудка, тошнота, рвота, беременности) → мацерация и воспалительные заболевания губ, инфицирование дыхательных путей мкр полости рта, нарушение функции жедудка, кишечника, обмена веществ, обезвоживание.

2. На какие группы можно разделить факторы способные привести к патологии пищеварительной системы.

Экзогенные. Полное отсутствие пищи либо ее недостаточное количество, неполноценность качественного состава продуктов питания, несбалансированность питания по А.К. составу, недостаточное содержание в пище растительных жиров, витаминов, макро и микро элементов.

Эндогенные: опухоли, ожоги, сужения, атонии, потери зубов, гипосаливация, воспалительные заболевания полости рта

3.Пересислите основные теории возникновения язвенной болезни.

) Теория Ашоффа – механическое повреждение с/о

2) Теория воспаления – возникновение язвы на фоне гастрита

3) Пептическая теория – переваривание с/о желудочным соком. Водород ионизируется хлором → появление Н⁺ → стремпеление иона по градиенту концентрации проникнуть в стенку желудка (но есть механизмы защиты) → подавление механизмов защиты → проникновение ионов → возбуждение мышечной стенки → боль; усиление выделение гистамина → увеличение проницаемости сосудов → кровоизлияния, отек → изъязвления.

4) теория стойкой ишемии – снижение устойчивость клеток слизистой к соку → переваривание

5) Нервно-трофическая – раздражение дна 4 желудочка приводит к появлению язв в ЖКТ

6) Кортико-висцеральная теария – нарушение процессов возбуждения и торможения

7) Эндокринная – действие глюкокортикоидных гормонов – повышение секреции, кислотности, снижение секреции, торможение биосинтеза эпителия.

8) Хеликобактерная теория – токсины вызывают деструкцию клеток

9) нследственная теория – врожденный дефицит А1-антитрипсина, дефицит желудочной слизи, увеличение обкладочных клеток

Основное звено патогенеза: преобладание факторов агрессии над факторами защиты

3. Сущность антитоксической функции печени.

1) за счет ферментативного связывания токсических веществ с серной и глюкуроновой кислотой

2) связывание с гликоколом – желчные кислоты

3) реакции метилирования и ацетилирования - сульфаниламиды

4) ОВ реации – стероидные гормоны

5) гидролиз – сердечные гликозыды

6) связывание с белками – гормоны, ионы металлов

5. Характеристика состава, крови, мочи, кала при надпеченочной желтухе.

В крови увеличение непрямого билирубина, повышение в моче стеркобилиногена, в кале стеркобилина

Билет 6

1. Гипосаливация, патогенез, значение в патологии.

Гипосаливация – разрушение ткани желез (опухоли), препятствие в протоках (камни), сильные эмоции, боль, яды, общее обезвоживание → плохо смоченная, разжеванная пища → травмирование, снижение секреторной функции желудка → образование налета слущивающего эпителия, снижение лизоцима → увеличение бактерий → воспаление.

2. Назовите признаки нарушения функции системы пищеварения.

Потеря аппетита/извращениеБольОтрыжкаТошнотаРвотаПоносыЗапоры

3. Характеристика пептической теории возникновения язвенной болезни.

Пептическая теория – переваривание с/о желудочным соком. Водород ионизируется хлором → появление Н⁺ → стремпеление иона по градиенту концентрации проникнуть в стенку желудка (но есть механизмы защиты) → подавление механизмов защиты → проникновение ионов → возбуждение мышечной стенки → боль; усиление выделение гистамина → увеличение проницаемости сосудов → кровоизлияния, отек → изъязвления.

4. Портальная гипертензия, причины, последствия.

Виды: внутрипеченочная – цирроз, гепатит, жировое перерождение. Сопротивление току крови → перестройка синусов → сброс крови по анастамозам минуя клетки паренхимы. Внепеченочная: тромбоз, патология сердца – затруднение оттока крови из печени → сброс крови по порто-кавальным анастомозам → появление сосудистого рисунка на брюшной стенке.

5. Печеночная желтуха, виды.

патогенез: печеночно-клеточная – повреждение функции и структуры гепатоцита → нарушение ОВ процессов, образования АТФ → неспособность клетки выбрасывать прямой билирубин в желчь против ГК → нарушение секреции компонентов желчи (билирубина) → появление прямого билирубина в крови, моче → потеря гепатоцитами способности связывать билирубин → появление в крови непрямого билирубина. появление в моче уробилиногена.

Холестатическая: билиарный цирроз → типичные симптомы + поражение других органов.

Энзимопатическая: повреждение системы захвата непрямого билирубина, переноса его в печень, образования глюкуронидов, экскреции билирубина.