- •Какое состояние развилось у больной
- •Что является ведущим звеном патогенеза этого состояния
- •Объясните патогенез клинических проявлений
- •Есть ли угроза развития отека мозга у данной больной?
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?
- •Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения
- •Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •2) Затруднение оттока крови
- •3) Эндогенная – циркуляторная гипоксия
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •1,Что явилось условием возникновения данного заболевания
- •2,Дайте определение причины и условий болезни
- •3,Дайте характеристику причины болезни
- •4,Какова роль причины и условий в возникновении болезни, дайте характеристику
- •1,Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?
- •2,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •3, Составьте схему патогенеза высотной болезни.
- •4, Укажите ведущее звено патогенеза высотной болезни
- •1,Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте
- •2,Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма
- •3,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •4,Укажите роль возраста в реактивности
- •1.О повреждении, каких клеток свидетельствует увеличение в крови алт, аст, миоглобина
- •2.Укажите механизмы повреждения клеточных мембран
- •3.Укажите последствия повреждения клеточных мембран
- •4.Приведите примеры маркеров цитолиза эритроцитов, кардиомиоцитов
- •4.Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию
- •1.Какое нарушение водного баланса имеет место у больного к.
- •2.Как называется скопление жидкости в брюшной полости?
- •3. Составьте схему патогенеза участия онкотического и нейроэндокринного факторов в патогенезе печеночных отеков
- •4. Чем опасно быстрое удаление транссудата из брюшной полости?
- •3.Что могло явиться причиной нарушения кос у данного больного
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Оцените значение показателей кос
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Оцените значение показателей кос
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Как изменятся показатели кислородного баланса у данного больного?
- •4.Укажите компенсаторные механизмы при гипоксии
- •1.Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?
- •2.Что будет обнаружено у больного при исследовании крови?
- •3.Оцените изменения показателей кислородного баланса у данного больного?
- •4.Обоснуйте принципы патогенетической терапии
- •1.Какой вид гипоксии имеет место у данного пациента? Ответ обоснуйте
- •2.Оцените показатели кислородного баланса у данного больного?
- •3.Укажите ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии
- •4.О чем свидетельствует увеличение чсс, чдд, эритроцитов, гемоглобина и кек? Объясните патогенез данных изменений
- •1.Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?
- •2.Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного?
- •3.Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления
- •4.Объясните патогенез имеющихся симптомов
3,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
Групповая реактивность по возрасту
4,Укажите роль возраста в реактивности
Роль возраста. Детский организм: 1) недоразвитие ЦНС и эндокринной системы→, преобладание общих реакций, слабая болевая чувс-ть, недостаточность рефлекторных приспособит реакций, невыраженность срочных механихмов. 2)недостаточность иммунной системы→высокаячувст-сть к возбудителям. 3) высокая проницаемость биолог барьеров→быстрая генерализация инфекции, высокая чувст-сть к токсическим в-вам, лекарствам. Старческий организм: снижение/извращение нейрогуморальной регуляции, снижение функциональности органов и систем→слабая выраженность общих реакций, бедная симптоматика, множественность патологий, хроническое течение, недостаточ иммунитета, частое развитие опухолей
Задача № 23
В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств, блокирующих цитохромоксидазу. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток.
Укажите изменения в клетке после воздействия токсического вещества
Дайте определение повреждения клетки, укажите стадии острого повреждения клетки
Укажите признаки обратимого повреждения клетки
Укажите признаки необратимого повреждения клетки
Дайте определение повреждения клетки, укажите стадии острого повреждения клетки
Укажите последовательность патологических изменений в клетке при данном повреждении
Укажите признаки обратимого повреждения клетки
Укажите признаки необратимого повреждения клетки
Ответы:
Повреждение клетки - типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента.
Этиологический фактор при остром повреждении действует непродолжительно, достаточно интенсивно.
Стадии острого повреждения клетки:
Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора
Неспецифическая реакция клетки
Паранекроз (обратимое повреждение)
Некробиоз («агония» клетки)
Некроз
Цианид-анион является ингибитором фермента Цитохром с-оксидаза (он же aa3) в IV комплексе дыхательной цепи переноса электронов (у эукариот локализована на внутренней мембране митохондрий). Связывается с железом, входящим в состав фермента, чем препятствует переносу электронов между Цитохром с-оксидазой и кислородом. В результате нарушается транспорт электронов, и, следовательно, прекращается аэробный синтез АТФ.
Последствия энергетического дефицита
|
АТФ |
|
процессов синтеза |
анаэробного гликолиза |
Нарушение работы ионных каналов |
репарации структур клетки |
Молочной кислоты и неорганических фосфатов ацидоз |
И онный дисбаланс |
|
Нарушение структуры и функции клетки |
|
Паранекроз - заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.
Некроз представляет собой спектр морфологических изменений, являющихся результатом разрушающего действия ферментов на поврежденную клетку. Развивается два конкурирующих процесса: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) и денатурация белков (коагуляционный некроз).
Задача № 24
Можно ли установить тип поврежденных клеток на основании следующих показателей? Концентрация калия в плазме крови – 5,5 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л), концентрация АСТ и АЛТ повышена, в моче обнаружен миоглобин.
