- •Какое состояние развилось у больной
- •Что является ведущим звеном патогенеза этого состояния
- •Объясните патогенез клинических проявлений
- •Есть ли угроза развития отека мозга у данной больной?
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?
- •Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения
- •Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •2) Затруднение оттока крови
- •3) Эндогенная – циркуляторная гипоксия
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •1,Что явилось условием возникновения данного заболевания
- •2,Дайте определение причины и условий болезни
- •3,Дайте характеристику причины болезни
- •4,Какова роль причины и условий в возникновении болезни, дайте характеристику
- •1,Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?
- •2,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •3, Составьте схему патогенеза высотной болезни.
- •4, Укажите ведущее звено патогенеза высотной болезни
- •1,Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте
- •2,Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма
- •3,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •4,Укажите роль возраста в реактивности
- •1.О повреждении, каких клеток свидетельствует увеличение в крови алт, аст, миоглобина
- •2.Укажите механизмы повреждения клеточных мембран
- •3.Укажите последствия повреждения клеточных мембран
- •4.Приведите примеры маркеров цитолиза эритроцитов, кардиомиоцитов
- •4.Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию
- •1.Какое нарушение водного баланса имеет место у больного к.
- •2.Как называется скопление жидкости в брюшной полости?
- •3. Составьте схему патогенеза участия онкотического и нейроэндокринного факторов в патогенезе печеночных отеков
- •4. Чем опасно быстрое удаление транссудата из брюшной полости?
- •3.Что могло явиться причиной нарушения кос у данного больного
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Оцените значение показателей кос
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Оцените значение показателей кос
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Как изменятся показатели кислородного баланса у данного больного?
- •4.Укажите компенсаторные механизмы при гипоксии
- •1.Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?
- •2.Что будет обнаружено у больного при исследовании крови?
- •3.Оцените изменения показателей кислородного баланса у данного больного?
- •4.Обоснуйте принципы патогенетической терапии
- •1.Какой вид гипоксии имеет место у данного пациента? Ответ обоснуйте
- •2.Оцените показатели кислородного баланса у данного больного?
- •3.Укажите ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии
- •4.О чем свидетельствует увеличение чсс, чдд, эритроцитов, гемоглобина и кек? Объясните патогенез данных изменений
- •1.Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?
- •2.Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного?
- •3.Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления
- •4.Объясните патогенез имеющихся симптомов
4.О чем свидетельствует увеличение чсс, чдд, эритроцитов, гемоглобина и кек? Объясните патогенез данных изменений
ЧСС, ЧДД (наруш. возбудимости и сократимости миокарда, аритмии, централизация кровообр.) , Эритроциты, Hb, КЕК – адаптивный ответ на на возникшую гипоксию
Задача 38
Больной П., 18 лет поступил в стационар по поводу крупозной пневмонии. Температура 40,50С. Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа», пульс 98 вмин, язык обложен, аппетит отсутствует.
1.Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?
Высокая лихорадка(39,0-40,9)
2.Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного?
Этиолог.факторы:1)первич.пирогены(попадают в орг-м вместе с возбудителем)>;2) первич. пирогены(обр-ся в собствен.тканяхорг-ма)> с/з лейкоцитарных пирогенов> проникновение ЛП в кровь. Обр-ие ПГЕ1 и др.медиаторов лихорадки>изменение чувствит.холодовых и тепловых нейронов перед.гипоталамич.обл-ти>перестройка центра терморегуляции>повыш.Ттела до новой установоч.точки, на кот. Продолжается поддержание температурного гомеостаза>лихорадка
3.Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления
Стадия повышения температуры.
4.Объясните патогенез имеющихся симптомов
Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа» - патогенез: теплопродукция превышает теплоотдачу. Теплоотдача сниж-ся в рез-те суж.перифер.сосудов и сниж.притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения
Задача 39.
У больного с инфарктом миокарда повысилась температура тела. В сыворотке крови были обнаружен С-реактивный белок (СРБ)
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного?
Объясните патогенез увеличения в крови белков ответа острой фазы
Назовите стадии лихорадки, укажите изменение терморегуляции в каждую стадию
Имеет ли лихорадка при инфаркте миокарда защитное значение?
Ответ:
1.Причинами возникновения неинфекционной лихорадки, является наличие в данном участке тела некротизированной ткани . Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов(PGE1 и PGE2), которые в данном случае играют роль медиаторов.PGE1 и PGE2 в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (setpoint) на более высокий уровень. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает
2. Комплекс последовательных реакций, возникших в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс, называют ответом острой фазы
Увеличения в крови белков ответа острой фазы происходит за счет вторичных пирогенов IL-1 и IL-6 при воспалит.процессах
3.Различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum).I.St. Incrementum: повыш. тонуса симпатич. Н.С>1)сниж. потоотделения>сниж. теплоотдачи в окр.среду;2)суж. сосудов кожи(>сниж.теплоотдачи в окр.среду); >сниж. Tкожи>возбужд. терморецепторов> озноб, мышеч.дрожь, сокращ. мышц волосян. мешочков(гусиная кожа)(сократ.термогенез)>повыш.теплообр-ия;3)усиление О.В. в печени, разобщение окисл. и фосфорилир.(несократ.термогенез)>повыш. теплообр-ия. Теплообр-иепреобл. над теплоотдачей за счет сниж. теплоотдачи. II.St. fastigium: повыш. тонуса парасимпатич. Н.С>расшир. сосудов кожи> чувство жара, гиперемия, кожа горячая на ощупь>повыш. теплоотдачи, теплоотдача=теплопродукции. III.St. DecrementumТеплоотдача превышает теплопродукцию за счет расшир. сосудов кожи и повыш. потоотделения. Различ.: литич.(постепенное) сниж. Т; критич.(резкое) сниж Т. Теплопродукция возвращается к норме, теплоотдача повышена.
4. При инфаркте миокарда появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. К ним относятся лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови с характерным изменением лейкоцитарной формулы и увеличением СОЭ. Вначале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (т.е. всасыванием в кровь) некротических масс. Попадая в кровь, эти некротические массы разносятся по организму, вызывая своеобразное отравление организма, его интоксикацию. Поэтому появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии.
Задача 40.
Следует ли применять жаропонижающую терапию в случае:
больной 70-лет температура с аденовирусной инфекцией поднялась до 390С, пульс слабого наполнения 110 в мин., границы сердца расширены влево и вправо.
больной 18 лет с признаками острого аппендицита, у которого температура поднялась до 380С, пульс 82 в мин
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
Следует ли применять жаропонижающую терапию в случае 1) да
Следует ли применять жаропонижающую терапию в случае 2)
Укажите патогенез повышения температуры при инфекционной лихорадке
Укажите значение лихорадки для организма
Ответ:
1. Да,
2. Нет, т.к у него идет еще подозрение на аппендицит, и жаропонижающие могут сгладить основные симптомы заболевания
3. Инфекция(первичные пироогены)-фагоциты-Вторичные пирогены –Центр теплорегуляции- повышается кол-во простагландинов –повышается образование цАМФ и перестройкой обмена веществ- смещение «установочной точки»-теплопродукция повышается , теплоотдача снижается-возникает лихорадка
4. Положит.значение: активация фагоцитоза, активация антителообр-ия, увелич. выработки интерферона, повыш. резистентности, наруш, размножения микробов и вирусов, повыш.чувствит-ти микробов к антибиотикам. Отриц.значение: нагрузка на С.С.С, наруш. ф-ции ЦНС, наруш. переварив. и всасыв. пит. вещ-в, сниж.энерегетич. запасов. Пиротерапия — лечение искусственным повышением температуры тела. Искусственную лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей заболеваний (малярии, возвратного тифа), различных вакцин, химических веществ (пирогенал). Повыш. Ттелавызывают также воздействием на организм воздуха, воды, песка, грязи, нагретых выше обычной температуры тела, при одновременном ограничении теплоотдачи (см. Гипертермия) и электрического тока — диатермия, индуктотермия, электропирексия. Пиротерапия вызывает усиление кровообращения, обмена веществ и иммунобиологических (защитных) реакций организма. Все виды пиротерапии необходимо сочетать с применением лекарственных препаратов (например, сульфаниламидных, мышьяка, йода, аминазина, антибиотиков). Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40 °С, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма.
