Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
zadachi_patfiz_1-1.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
96.89 Кб
Скачать

3. Составьте схему патогенеза участия онкотического и нейроэндокринного факторов в патогенезе печеночных отеков

Значит.накопл жидкости – сдавл. тк, наруш. их трофики и ф-ций, скопл. в полостях тела наруш. ф-цию соседних органов. Диуретики(подавление реабсорбцииNa, воды)

4. Чем опасно быстрое удаление транссудата из брюшной полости?

Задача № 30.

Пациент в коматозном состоянии.

рН 7,17; рСО2 50 мм рт. ст.; SB 15,0 ммоль/л; ВВ - 38,0 ммоль/л; ВЕ (- 13)ммоль/л

Кетоновые тела - 450 мкмоль (в норме 140-200мкмоль/л); Титрационная кислотность мочи - 270 мл/сутки (в норме 70-100 мл/сут).

  1. Назовите нарушение КОС с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсирован-ный

  1. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте

Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный ) Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу.

↓pH, декомпенсированный ацидоз

3.Что могло явиться причиной нарушения кос у данного больного

рСО2 38 мм рт.ст.[40+-3] крайняя ниж. точка нормы, ↓SB 18,0 ммоль/л [20-27], ↓ВВ 36,0 ммоль/л [40-60], ↓ВЕ -6,5 ммоль/л [-2,4-+2,3]–полн. исчерпание щелоч. резервов. Mол. к-та крови- 2,8ммоль/л (норма 0,5-2,0 ммоль/л).

Оцените значение показателей КОС

некомпенсир. негазовый ацидоз(кетоацидоз из-за увелич. обр-ия или наруш окисления и ресинтеза КТ) т. к. накапливается кислые прод-ты, недостат. выведение кислых прод-в и избыт. введен. кислот.

4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного

1. вост-ие баланса между кислотами и основаниями: ↓концентр. протонов и ↑содерж оснований за счет буфер. сис-м и ионообмена крови с тк. 2.Усилен. секреции почками протонов и увел. реабсорбции гидрокарбоната. 3. Гипервентиляция легких.

Задача № 31.

У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. рН 7,56; рСО2 26 мм рт. ст.; SB 24,0 ммоль/л; ВЕ +4,0 ммоль/л.

  1. Назовите наруше-ние КОС с указа-ниием степени его выраженности (ком-пенсированный, де-компенсированный

  1. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте

Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный). Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте

↑рН декомпенсированный

3.Оцените значение показателей кос

некомпенсир. смеш. алкалоз т. к. в примечании указано, что у больного неукротимая рвота, след-но в орг-ме теряющем в больщих кол-вах желуд. сока, умен.и кол-во кисл. прод-ов в крови, гипервентиляц легких, и это приводит к увелич. щелоч. резервов ВЕ +4,0 ммоль/л[-2,4-+2,3].

Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного

↓рСО2 26 мм рт.ст. [40+-3]-вымыв. СО2 из крови, связанная с гипервент. легких-одышкой,↓SB 24,0 ммоль/л [20-27], ↓АВ 17,0 ммоль/л [24+-2].

4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного

Нейтрализация оснований и увелич. концентр.протонов за счет буфер. сис-м и ионообмена крови с тк, огранич. секреции протонов в почках, уменьш. реабсорбции гидрокарбоната в почках, увелич. потери гидрокарбоната почками, что уменьш. щелоч. резерв крови и обуслав. выход ионов хлора из эритроцитов.

Задача № 32.

У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного.

рН 7,23; рСО2 34 мм рт. ст.; SB 16,0 ммоль/л; ВЕ (- 11,0) ммоль/л; ТК мочи и аммиак мочи снижены.

  1. Назовите наруше-ние КОС с указа-ниием степени его выраженности (ком-пенсированный, де-компенсированный

  1. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте

Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный). Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте

↓pH, декомпенсированный.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]