
- •Какое состояние развилось у больной
- •Что является ведущим звеном патогенеза этого состояния
- •Объясните патогенез клинических проявлений
- •Есть ли угроза развития отека мозга у данной больной?
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?
- •Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения
- •Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •2) Затруднение оттока крови
- •3) Эндогенная – циркуляторная гипоксия
- •Объясните патогенез имеющихся симптомов
- •1,Что явилось условием возникновения данного заболевания
- •2,Дайте определение причины и условий болезни
- •3,Дайте характеристику причины болезни
- •4,Какова роль причины и условий в возникновении болезни, дайте характеристику
- •1,Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?
- •2,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •3, Составьте схему патогенеза высотной болезни.
- •4, Укажите ведущее звено патогенеза высотной болезни
- •1,Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте
- •2,Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма
- •3,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •4,Укажите роль возраста в реактивности
- •1.О повреждении, каких клеток свидетельствует увеличение в крови алт, аст, миоглобина
- •2.Укажите механизмы повреждения клеточных мембран
- •3.Укажите последствия повреждения клеточных мембран
- •4.Приведите примеры маркеров цитолиза эритроцитов, кардиомиоцитов
- •4.Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию
- •1.Какое нарушение водного баланса имеет место у больного к.
- •2.Как называется скопление жидкости в брюшной полости?
- •3. Составьте схему патогенеза участия онкотического и нейроэндокринного факторов в патогенезе печеночных отеков
- •4. Чем опасно быстрое удаление транссудата из брюшной полости?
- •3.Что могло явиться причиной нарушения кос у данного больного
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Оцените значение показателей кос
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Оцените значение показателей кос
- •4.Объясните механизмы компенсации нарушений кос у данного больного
- •3.Как изменятся показатели кислородного баланса у данного больного?
- •4.Укажите компенсаторные механизмы при гипоксии
- •1.Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?
- •2.Что будет обнаружено у больного при исследовании крови?
- •3.Оцените изменения показателей кислородного баланса у данного больного?
- •4.Обоснуйте принципы патогенетической терапии
- •1.Какой вид гипоксии имеет место у данного пациента? Ответ обоснуйте
- •2.Оцените показатели кислородного баланса у данного больного?
- •3.Укажите ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии
- •4.О чем свидетельствует увеличение чсс, чдд, эритроцитов, гемоглобина и кек? Объясните патогенез данных изменений
- •1.Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?
- •2.Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного?
- •3.Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления
- •4.Объясните патогенез имеющихся симптомов
Задача № 1.
Больная С., 18 лет, обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость, ощущение сухости во рту, жажду, частые мочеиспускания, исхудание, появление гнойников на лице и спине. При обследовании было обнаружено: температура тела больной - 37,2 °С, на спине и лице фурункулы.
Укажите предварительный диагноз заболевания
Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза
Объясните патогенез клинических проявлений
Обоснуйте принципы патогенетической терапии
1. Инсулино-зависимый сахарный диабет
2. Выяснить содержание глюкозы к крови и в моче, уровень инсулина в крови.
3. Жажда(полидипсия) – гиперсмоляльная гипогидратация. Частые мочеиспускания (полиурия) – глюкоза повышает осмотическое давление первичной почи, что препятствует реабсорбции воды. Фурункулез – понижена сопротивляемость организма к инфекциям, утрачивается возможность синтезировать белки – стройматериал для антител. Исхудание – жир не синтезируется, распадается, белки распадаются.
4. Инсулинотерапия. Диета. Витамины
Задача № 2.
В стационар по скорой помощи доставлена больная М., 27 лет, без сознания. По словам родственников, страдает сахарным диабетом в течение 6 лет. Утром, в день госпитализации, после введения инсулина больная стала проявлять беспокойство, агрессивность, а затем потеряла сознание. Кожа влажная, покрыта липким потом, лицо бледное. Тонус мышц повышен, отмечаются тонические и клонические судороги. Содержание глюкозы в крови - 2,1 ммоль/л. После внутривенного вливания 20% раствора глюкозы больной стало значительно лучше.
Какое состояние развилось у больной
Что является ведущим звеном патогенеза этого состояния
Объясните патогенез клинических проявлений
Есть ли угроза развития отека мозга у данной больной?
Гипогликемическая кома
↓поступления глюкозы в нейроны→субстратнаягипоксия→нарушение образования АТФ →повреждение нейронов→кома
Возбуждение ЦНС→беспокойство агрессия. Бледность – адреналин, АКТГ, глюкагон→сужение сосудов
Да. ↓содержания глюкозы в крови→↓осмотичдавления→жидкость из сосудов поступает в межклеточное пространство→жидкость из межклет в клетки(нейроны)→гибель нейронов
Задача 3
При обследовании больного А., концентрация глюкозы крови натощак 7,56 ммоль/л. Концентрация инсулина повышена. В крови повышен гликолизированный гемоглобин. Отмечается глюкозурия и полиурия. Сделайте патофизиологический анализ данной задачи по указанному алгоритму
О каком заболевании можно думать?
О чем свидетельствует гипергликемия на фоне повышения инсулина, объясните патогенез этого явления
Объясните патогенез имеющихся симптомов
Укажите возможные осложнения данного заболевания и объясните их патогенез
1.Инсулин независимый сахарный диабет(2 тип)
2.Об инсулинорезистентности и о том,что это инсулин независимый сахарный дибер.
Этиология и патогенез ИНСД: Высокая степень наследственной предрасположенности. Конкордантность среди близнецов – 60-80%. Не связан с генами HLA. В некоторых случаях наследуется по аутосомно-доминантному типу, в других имеются множественные генетические дефекты регуляции, обуславливающие наследственную предрасположенность, часто сопровождает ожирение, приводит к Внепанкреатической (относительная) инсулиновой недостаточности (смотрите на стр. 49) 3.Полиурия патогенез:глюкоза повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует реабсорбции воды Глюкозурия патогенез: уровень глюкозы крови превышает почечный порог снижена активность гексокиназы почечных канальцев ( реабсорбция глюкозы из первичной мочи)
4.Осложнения:
СД 2 типа характеризуются изменениями, приводящими к нарушению микроциркуляции, повышенному тромбообразованию, что является основой для развития осложнений этих заболеваний: раннего атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии (ИБС, инфаркт миокарда, инсульт); нефро-, ретино- и нейропатиям; неалкогольному стеатогепатиту (гепатоспленомегалия, фиброз, цирроз); синдрому хиломикронемии (панкреатит, ксантома). |
|
Задача № 4.
Пациент 60 лет доставлен в приёмное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что пациент длительное время страдает СД, жаловался на постоянную жажду и частое обильное мочеиспускание, давно не обращался к врачу. Объективно: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены, дыхание частое, поверхностное, пульс — 96, АД — 70/50 мм рт.ст. Экспресс‑анализ крови выявил значительную гипергликемию (25 ммоль/л), гиперкетонемию и кетонурию, рН крови–7,32.
Какое состояние развилось у больного?