Патологическая анатомия кп

У умерших от КП в легких определяются множественные обширные и сливающиеся друг с другом очаги творожистого некроза с очень скудной специфической клеточной реакцией макрофагов и лимфоцитов, но с относительным преобладанием нейтрофилов. В одних сосудах находят периваскулярную клеточную инфильтрацию мононуклеаров, в других сосудах воспалительная инфильтрация захватывает все слои стенки сосуда и тогда развивается деструктивный васкулит и фибриноидные некрозы сосудов. При этом быстро наступает творожистое перерождение жидких и клеточных элементов воспалительного экссудата или мононуклеарных клеток. Очень быстро может наступить организация фибрина, что дает картину карнификации. В процесс обязательно вовлекается висцеральная и париетальные листки плевры с формированием тотального некроза плевры.

При КП воспалительные изменения обычно начинаются в респираторной части ацинуса, а затем очень быстро поражают весь ацинус, что вызывает образование вначале казеозных эндобронхитов, а затем быстрое развитие казеозного эндобронхита в более крупных бронхах.

Творожистый некроз быстро, иногда в течение 2-3 недель распространяется на все большие участки легкого, нередко сопровождается секвестрацией полости неправильной формы с неровными и нечеткими краями или гнойным размягчением казеозных масс с формированием каверн.

Клиника казеозной пневмонии

Ретроспективно установлено, что период от появлений первых жалоб до развития клинических проявлений составляет 3-4 недели у 5% больных, 1 -3 месяца – у 62%, 3-6 месяцев – 21%, 6 месяцев и более – у 13%.

Проявление КП острое: высокая температура, озноб, потливость, одышка, боли в грудной клетке, кашель с небольшим количеством мокроты, иногда ржавой (за счет токсических изменений в сосудах и воспаления около них), упадок сил, плохой аппетит, потеря массы тела.

Объективно: лицо бледное, цианотичное, укорочение перкуторного звука в зоне поражения, аускультативно – низкочастотные, крепитирующие хрипы.

В общем анализе крови: гипохромная анемия, СОЭ – 50-60 мм/ч, нейтрофильный лейкоцитоз, выраженная лимфопения, токсическая зернистость нейтрофилов, СРБ более +, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение фибриногена.

В анализе мокроты МБТ при начальных проявлениях КП могут не определяться, т.к. присутствует казеоз, а распад появляется к концу 1 и начале 2 недели.

В течение 2 недель морфологически определяется сухой казеоз, больные в это время не выделяют или мало выделяют МБТ, т.е. в это время все 3 анализа на МБТ могут быть отрицательны. Необходимо через 2 недели повторить 3 анализа мокроты на МБТ, при отрицательных анализах на МБТ и неэффективности антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия показана бронхоскопия с аспирационной и щеточной биопсией, цитологическим исследованием и окраской содержимого бронхов на МБТ.

Если диагноз КП не установлен вовремя, то развивается крайняя степень интоксикации – гипотония, адинамия, анорексия, к концу 1 недели кашель сильный, мокрота становится гнойной зеленоватого цвета, ее выделяется больше, снижение массы тела на 10-20 кг, кровохарканье и даже кровотечения.

В легких – бронхиальное дыхание и большое количество низкочастотных разнокалиберных хрипов.

Рентгенологически: высоко интенсивное затемнение 3-х сегментов и более за счет апневматоза и гиповентиляции вследствие массивного казеоза и специфического поражения бронхов, утолщения плевры (КТ), смещения органов средостения в пораженную сторону, сужение межреберных промежутков, высокое стояние диафрагмы, небольшая зона перифокального воспаления, множественные полости распада, бронхогенная диссеминация.

При исследовании мокроты на МБТ определяется массивное бактериовыделение у 97%, причем 90% - лекарственно устойчивы.

Если диагноз ставится в первые 3 недели проявления КП, то отмечается, как правило, поражение 3 сегментов и небольшие полости распада до 2 см, если через 1 месяц – поражение 2 и даже 3 доли, полости распада более 4 см, через 2 месяца – 3 доли и более, гигантские полости распада и бронхогенная диссеминация.

В 67% проба Манту 2ТЕ отрицательная или слабоположительная, в 7% она вначале гиперергическая, но потом переходит в нормергическую, затем в слабоположительную и даже в отрицательную.

При выраженной лимфопении, как отражении тяжелого иммунодефицита, часто отрицательная проба Манту 2ТЕ, что является неблагоприятным прогностическим признаком.