1. Синовиальная оболочка. Изменения происходят в клетках и матриксе покровного слоя, а также в эластических элементах в глубоких слоях.

Число кроющих клеток уменьшается, увеличивается поверхность основного вещества, непосредственно граничащая с полостью сустава.

Уменьшение числа клеток покровного слоя свидетельствует о снижении процессов физиологической регенерации. В синовиальных клетках резко выражены пикноз, фрагментация ядер, вакуолизация цитоплазмы. Появляются хрящеподобные клетки, единичные или целые группы. Синовиальные ворсины истончаются, теряют местами свой клеточный покров, сосуды в них запустевают; ворсинки подвергаются гибели и постепенному рассасыванию.

Значительные изменения происходят в эластических элементах синовиальной оболочки. Эластические волокна поверхностного и глубокого слоев увеличиваются в количественном отношении, они очень густые, толстые, грубые. Увеличения эластических свойств не происходит. Это нефункционирующие эластические волокна с признаками изнашивания субстанции - образованием разрывов, распадом на фрагменты при значительной функциональной нагрузке.

Коллагеновые волокна постепенно растворяются и количественно уменьшаются.

2. Суставной хрящ. Характерно уменьшение толщины пластинки суставного хряща, резкое уменьшение числа изогенных групп клеток, обнажение больших пространств межуточного вещества.

• Хондроциты - кроме уменьшения их количества, происходят дегенеративно-дистрофические изменения клеток: ядра сморщены, пикнотичны, цитоплазма вакуолизирована, снижено содержание ДНК, гликогена, протеогликанов, происходит деструкция эндоплазматического ретикулума и митохондрий.

• Матрикс - его структура нарушена, он разволокнен, на его поверхности появляются узоры, поверхность хряща неровная, местами грубоволокнистая. В глубоких зонах матрикс минерализуется. Плотность протеин-полисахаридных комплексов увеличивается. Эластичность снижена.

Все указанные изменения синовиальной оболочки и суставного гиалинового хряща не случайны, а закономерны и становятся значительно выраженными у людей в возрасте 60-65 лет. Эти изменения локализуются по всей поверхности синовиальной оболочки и суставного хряща.

Студент должен знать, что дегенеративно-дистрофические заболевания суставов - деформирующие артрозы, куда включены болезни суставов дегенеративно-воспалительного характера, имеющие разное происхождение, но весьма близкие механизмы развития, - есть дегенеративное, обезображивающее поражение суставного хряща с вторичными костными изменениями эпифизарных концов кости.

Дегенеративные поражения суставов и позвоночника по частоте занимают первое место среди артрологических болезней, а по количеству дней временной утраты трудоспособности - второе место после гриппа.

Студент должен знать, что правильный диагноз и надлежащее лечение больного, страдающего деформирующим артрозом, требуют полного клинического исследования сустава и прилежащих к нему тканей в постоянной связи с анатомией сустава, а также рентгенологического, лабораторного, инструментального обследования.

Студент должен знать основные принципы диагностики болезней суставов.

Клиническое исследование больных с деформирующими артрозами крупных суставов включает:

• жалобы больного;

• историю настоящего заболевания;

• технику клинического обследования суставов.

Жалобы больных обычно следующие.

1. Боль - артралгия.

2. Хромота.

3. Припухлость сустава.

4. Ограничение подвижности сустава.

5. Утренняя скованность в области сустава конечности.

6. Быстрая утомляемость конечности, невозможность длительной ходьбы.

7. Появление чувства неустойчивости в конечности при стоянии и ходьбе.

8. Нарушение функции конечности - трудно выполнять свои повседневные функции: одеваться, ходить по лестнице, пользоваться общественным транспортом.

История настоящего заболевания подразумевает следующие факторы, которые необходимо выяснить:

• сколько времени пациент считает себя больным;

• при каких обстоятельствах началось факторы, способствующие началу заболевания;

• первое обращение к врачу, какой диагноз был поставлен;

• лечение (медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторно-курортное, оперативное), его эффективность;

• где лечился больной: амбулаторно, стационарно;

• трудовой анамнез в период заболевания, продолжительность больничных листов, прохождение ВТЭК (в современной интерпретации МСЭК - медико-социальная экспертная комиссия).

Техника клинического обследования суставов состоит в следующем.

• Клиническое исследование начинается с того момента, как врач увидел больного: походка, положение тела, как больной ходит, встает и садится на стул, ходит по лестнице, одевает обувь, чулки и т.д.

Осмотр сустава - деформация области сустава (изменение конфигурации сустава):

• внутрисуставной выпот;

• разрастание синовиальной оболочки;

• разрастание кости в суставных концах;

• утолщение внесуставных мягких тканей;

• контрактура сустава;

• ограничение подвижности сустава.

Пальпация сустава:

• определение локализации боли;

• напряжение региональных мышц;

• крепитация в суставе;

• определение движений в суставе.

Измерение амплитуды (размаха) движений в суставе.

• Рентгенологическое исследование суставов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позволяет определить стадию и прогноз заболевания, а в динамике - объективно оценить эффективность терапии.

• Лабораторные исследования:

- определение в сыворотке крови лизосомальных ферментов: кислая фосфатаза, кислая протеиназа, дезоксирибонуклеаза, катепсины;

- определение в сыворотке крови общего белка, фибриногена, серомукоида;

• определение С-реактивного белка, дифениламиновой реакции;

• иммунологические исследования: иммуноэлектрофорез для выявления иммуноглобулинов классов G, А, М, система HLA и т.д.;

• исследование синовиальной жидкости: количество клеток, вязкость, лизосомальные ферменты, содержание протеогликанов;

• биопсия синовиальной оболочки: биоптат синовиальной ткани, полученный с помощью специального троакара.

• Инструментальные методы исследования.

• Артроскопия.

• Радионуклидное сканирование: патологически измененные ткани по-разному поглощают и накапливают меченые соединения (радионуклиды), что фиксирует специальный прибор - сканер.

Тепловидение: нарушение температуры тела при патологических состояниях. Используется прибор тепловизор, который состоит из сканирующего устройства (система зеркал) и чувствительного приемника, фиксирующего инфракрасное излучение от поверхности тела. В приемнике энергия инфракрасного излучения преобразуется в электрическую, и, следовательно, сила тока находится в прямой зависимости от степени излучения.

- Интероскопия при помощи ядерного магнитного резонанса (ЯМР). Для получения изображения объект помещают в постоянное магнитное поле и подвергают действию радиочастотных и градиентных магнитных полей. Обработка данных на ЭВМ позволяет получить изображение, отражающее плотность химических эквивалентных ядер, время релаксации ЯМР, распределение скоростей потока жидкости, диффузию молекул и биохимические процессы обмена веществ в живых тканях. -Для того, чтобы изображение было наиболее контрастным, в организм вводят парамагнитные вещества.

ЯМР-изображения позволяют получить сведения о состоянии физиологических процессов на молекулярном уровне. Интероскопия дает информацию о микроциркуляции, дегенерации тканей, наличии инфекционного возбудителя, опухоли.

Этиология.

По номенклатуре и классификации артритов и ревматических заболеваний Американской ассоциацией ревматологов дегенеративно-дистрофические заболевания суставов отнесены к IV группе перечня болезней и состояний, проявляющихся в симптомах и объективных признаках поражения суставов. Заболевание получило широкое распространение, что дало возможность называть его "болезнью века", оно встречается отнюдь не только у людей старшего возраста, как длительное время было принято считать, но поражает лиц среднего и молодого возраста, что обуславливает его социальную значимость. Но вопросы этиологии, как и вопросы патогенеза, до настоящего времени не получили окончательного разрешения.

Студент должен знать, что деформирующий, или обезображивающий, артроз - заболевание полиэтиологическое. В основе заболевания лежит несоответствие функциональной нагрузки на суставной гиалиновый хрящ и биологических возможностей последнего, что приводит к дегенерации и деструкции.

Возможны следующие предрасполагающие факторы.

• Гиподинамия, гипокинезия. В зависимости от продолжительности и степени выраженности они приводят к гипоксии суставных тканей. Нарушение микроциркуляции способствует развитию дегенеративных изменений хряща.

• Продолжительная микротравматизапия и физическая перегрузка. Это вызывает изменения в связочном аппарате, суставной капсуле, а затем в синовиальной оболочке, что приводит к продуцированию неполноценной синовиальной жидкости. Изменение же физико-химического состава синовиальной жидкости приводит не только к нарушению физиологической конгруэнтности суставных поверхностей, но и к нарушению физико-химического состояния гиалинового хряща, который питается диффузным путем, с последующим развитием его дегенерации и, следовательно, анатомической инконгруэнтности поверхностей сустава.

• Ожирение. Увеличение массы тела приводит к перегрузке суставов.

• Нарушение обмена: липидного, пигментного, пуринового. Нарушенный метаболизм вызывает уменьшение содержания хондроитинсульфата в гиалиновом хряще, а также протеогликанов в синовиальной жидкости. Возможны отложения липидов, мочевой кислоты непосредственно в хрящевой ткани, что ведет к дегенерации всех тканей сустава.

• Нарушение анатомической конгруэнтности суставных поверхностей возможно при аномалиях развития сустава, травмах сустава, воспалительных процессах в суставах, что приводит к уменьшению опорной поверхности сустава и к гиперпрессии суставного гиалинового хряща, когда нагрузка на суставной хрящ возрастает в три и более раза.

• Аномалии развития сустава.

• Причинный фактор не выявлен.

• Генетически обусловленный ДОА.

• Старение элементов сустава.

• Сосудистый фактор.

• Аутоиммунный фактор.

• Гормональный фон.

• Биомеханический фактор, здесь есть 2 момента:

1. Чрезмерная ненормальная нагрузка на здоровый хрящ,

2. Нормальная нагрузка на больной хрящ.

Классификация.

1. По этиологии выделяют:

- Первичный артроз - самостоятельное заболевание, причина которого неизвестна, характерно развитие дегенеративного процесса в хряще в более позднем возрасте - после 50 лет.

- Вторичный артроз – это осложнение основного заболевания.

2. ДОА может быть

- Локальный.

- Полиартроз.

3. ДОА имеет:

- период обострения,

- период ремиссии.

4. По анатомической локализации:

- 1 группа – ДОА суставов конечностей,

- 2 группа – ДОА суставов позвоночника, это спондилоартроз, не путать с остеохондрозом.

5. В течение деформирующего артроза выделяют три стадии заболевания.

Студент должен знать, что в настоящее время деформирующие артрозы по этиологическому признаку нередко классифицируются как первичные и вторичные деформирующие артрозы.

Первичные артрозы - самостоятельное заболевание, причина которого неизвестна, характерно развитие дегенеративного процесса в хряще в более позднем возрасте - после 50 лет.

Вторичные артрозы - осложнение основного заболевания:

• дисплазии;

• болезнь Пертеса;

• эпифизиолиз суставной головки;

• воспалительные процессы в суставах;

• повреждения сустава: эпифизарные переломы, вывихи, кровоизлияния в полость сустава, ушибы суставов, микротравматизация.

Патогенез деформирующего артроза.

Заболевание характеризуется первичным невоспалительным дегенеративным поражением суставного гиалинового хряща, вплоть до его некроза, с последующими сложными процессами репаративного характера, вторичными значительными реактивными изменениями тканей вокруг сустава. Это и дало название болезни - обезображивающий, или дегенеративный, артроз.

Суставной гиалиновый хрящ, соответственно его функциональному назначению, обладает физической прочностью и химической устойчивостью. Устойчивость хряща против растяжения и сжатия приближается к прочности чугуна и латуни, а эластичность его в три раза превышает упругость латуни и бронзы. Студент должен знать, что патологический процесс при деформирующем артрозе начинается с дегенерации суставных хрящей. Хрящ теряет свою полупрозрачность, голубовато-молочный цвет, его гладкая блестящая поверхность становится мутной, желтовато-серой. В хряще появляются трещины, он размягчается, разволокняется, истончается. В отдельных участках хрящевая ткань достигает субхондральной костной ткани, образуя в последней своеобразные узлы. Эластические свойства гаалинового хряща снижаются. Постепенно на отдельных участках суставных поверхностей хрящевая ткань полностью разрушается, суставные концы начинают соприкасаться друг с другом уже костной тканью.

При движении лишенные хряща костные поверхности стираются, отшлифовываются. Гиалиновый хрящ не способен к регенерации, убыль ткани не возмещается хрящевой тканью.

Обнаженные костные концы при движении в суставе отшлифовываются не равномерно, а в определенном направлении - перпендикулярно к оси движения. В коленном и тазобедренном суставах, в которых при ходьбе происходит сгибание и разгибание, на суставных поверхностях появляются борозды, или так называемые "костные рельсы", идущие спереди назад. "Костные рельсы" появляются на суставной головке, а на суставной впадине они соответствуют углублениям. Это в значительной степени препятствует другим движениям - ротации, отведению, приведению.

Так как функция суставного хряща выпадает, а движения в суставе продолжаются и никогда не прекращаются, то под влиянием постоянной травматизации костей развиваются компенсаторные дегенеративно-дистрофические изменения - костные краевые разрастания и склерозирование субхондральной кости: этот костный слой уплотняется, он уподобляется слоновой кости.

Реактивные репаративные изменения значительно преобладают над деструктивными изменениями. Под влиянием хронического раздражения появляются костные компенсаторные разрастания на боковых свободных краях суставных поверхностей, что ведет к утолщению эпифизарных концов костей и обезображиванию суставных поверхностей. Конгруэнтность между суставной головкой и суставной впадиной нарушается.

Новообразование костной ткани происходит главным образом за счет разрастания периферических участков суставных хрящей, находящихся вне нагрузки и питающихся за счет круговой сосудистой сети. Возникающие хрящевые массы постепенно обызвествляются и оссифицируются.

Выраженность компенсаторных явлений соответствует степени разрушения суставных хрящей: чем больше нарушена функция суставных хрящей, тем значительнее костные разрастания, увеличивающие суставные поверхности, вследствие чего усилия, падающие на сустав, распределяются на большую площадь. Увеличение суставных поверхностей ведет к утолщению эпифизарных концов костей и обезображиванию суставных поверхностей. Конгруэнтность между суставной головкой и суставной впадиной нарушается, что вызывает прогрессирующее ограничение движений. Эта частичная иммобилизация сустава является одним из звеньев компенсации нарушения функции всей конечности в целом. Пораженный сустав становится тугоподвижным и утолщенным.

Одновременно, по мере разрушения суставных хрящей, происходит перестройка субхондральных отделов костной ткани - она уплотняется, склерозируется. Уплотненная костная ткань оказывается способной выдерживать падающую на нее необычную нагрузку.

Студент должен знать, что деформирующий артроз может сопровождаться образованием кист в субхондральной кости, которые указывают на недостаточно выраженные процессы компенсации и регенерации и преобладание процессов дегенерации и дистрофии. Кисты возникают на наиболее нагружаемых отделах суставных концов, подвергающихся постоянной травматизации. В тазобедренном суставе это верхне-наружный его отдел, в коленном суставе - внутренний мыщелок бедра. Кисты представляют собой участки кости, в которых вследствие постоянной травматизации, вызывающей внутрикостное кровоизлияние, костное вещество замещается соединительной тканью. Кисты могут быть единичные и множественные, мелкие и очень большие и находятся в разной стадии процесса их формирования (некоторые из них не имеют резких границ, а некоторые полностью сформированы: имеют замыкающие пластинки, окружены зоной склероза).

Студент должен знать, что кисты могут перестраиваться, частично рассасываться, стенки их могут некротизироваться или подвергаться патологическому перелому. Это приводит к прорыву кисты в сустав, возникает внутрисуставное кровоизлияние, что приводит к обширному разрушению костной ткани и суставных хрящей и может сопровождаться усилением болей, возникновением субфебрилитета, лейкоцитоза, ускорением СОЭ.

Студент должен знать, что одним из проявлений деформирующего артроза является остеопороз сочленяющихся костей, на фоне которого хорошо виден склероз суставных концов.

Развитие остеопороза, являющегося следствием значительных трофических нарушений, выражается в постепенном уменьшении количества извести, содержащейся в костных пластинках на единицу объема кости; рентгенологическое изображение структуры кости становится менее интенсивным и приближается к изображению мягких тканей; истончается кортикальный слой.

Рассасываются костные пластины, располагающиеся по ходу силовых линий, нагрузка которых прекратилась из-за ограничения движений в суставе. На фоне остеопороза начинают более рельефно выступать не только склерозированные субхондральные участки костной ткани, но и костные пластинки, располагающиеся по ходу силовых линий, на которые при данных анатомических и функциональных соотношениях падает осевая нагрузка.

Эпифизарные концы костей постепенно уплощаются и приобретают своеобразную форму, отображающую особенности нагрузки данного сустава. Например, в коленном суставе внутренний мыщелок бедра продавливает внутренний мыщелок голени и погружается в образовавшееся углубление, а на этом мыщелке образуется как бы консоль, поддерживающая бедро. Суставные поверхности обезображиваются, нормальная картина строгого соответствия между формами суставной головки и суставной впадины нарушена. Сустав находится в вынужденном положении, все движения в нем резко ограничены, иногда возможны только качательные движения.

Студент должен знать, что костный анкилоз в суставах при деформирующих артрозах никогда не развивается, происходит выпадение функции суставных гиалиновых хрящей при сохранении функции сустава, что патологический процесс развивается только при наличии функции сустава, которая все более и более снижается, но никогда не прекращается.

Студент должен знать, что патологоанатомическим изменениям эпифизов диартрозных суставов при деформирующем артрозе соответствует определенная рентгенологическая семиотика.

Рентгенологические симптомы деформирующего артроза.

Первым рентгенологическим признаком обезображивающего остеоартроза является сужение суставной щели. Студент должен знать, что светлая рентгеновская суставная щель соответствует сумме обоих хрящей, покрывающих суставную головку и суставную впадину. Частичное или полное истончение суставного гиалинового хряща приближает костные концы друг к другу, и рентгеновская суставная щель суживается, но никогда не исчезает полностью.

Вторым кардинальным признаком деформирующего артроза является изменение формы суставной головки и суставной впадины. Эпифизарные концы отшлифовываются, деформируются, особенно разрушается выпуклая часть суставной головки, суставные поверхности уплощаются. На свободных боковых поверхностях эпифизов, ограничивающих с боков суставную щель, появляются очень характерные для обезображивающего артроза костные разрастания - остеофиты. Форма их прямоугольная, остроугольная, шиповидная, иногда они имеют широкое основание. Благодаря этим костным разрастаниям суставная головка и суставная впадина значительно увеличиваются в поперечнике, становятся более массивными, грибовидно измененными. Эти краевые костные разрастания указывают на сильно ограниченную, но сохраненную функцию сустава, на отсутствие костного анкилоза. "Краевые эпифизарные разрастания суставных поверхностей и полная неподвижность сустава - это несовместимые понятия" (С.А. Рейнберг).

Форма суставной головки не соответствует в точности форме суставной впадины - анатомическая конгруэнтность сустава нарушена. Субхондральная костная пластинка расширена и уплотнена.

Студент должен знать, что из-за отсутствия выпота в полости сустава, целости связочного аппарата и в особенности из-за сморщенного состояния суставной капсулы заметных подвывихов при деформирующем артрозе не бывает.

На рентгенограммах сбоку от суставной щели или в заворотах суставной полости можно видеть внутрисуставные свободные костные тела небольших размеров, неправильной уплощенной формы. Источниками их образования могут быть: некротизированный гиалиновый суставной хрящ, обызвествленные ворсины синовиальной оболочки, кость. Они могут проявляться блокадой сустава.

Студент должен знать, что в течении деформирующего (обезображивающего) артроза выделяют три стадии заболевания, отражающие нарастание дегенеративно-дистрофических процессов в суставном хряще и соответствующие этим процессам клинический и рентгенологический симптомокомплексы.

При обследовании больных с деформирующим артрозом студент должен помнить следующее.

• Легкие боли в области сустава зависят от перенапряжения капсулы сустава.

• Боли в мышцах, окружающих сустав, болезненность, ограничение подвижности, иррадиация болей в ближайший сустав говорят о перенапряжении мышц сустава.

• Боль при максимальных движениях, ограничение подвижности сустава (контрактура), функциональное (относительное) укорочение конечности свидетельствуют о деструкции хряща.

I стадия заболевания.

• Клинические симптомы.

1. Боль, ее характеристика:

- боль в покое отсутствует,

- боль незначительной интенсивности,

- возникает после больших или длительных нагрузок,

- быстро проходит во время отдыха.

- Боль ноющего, "грызущего" характера,

- появляться в конце рабочего дня, при перемене погоды,

- быстро проходит во время отдыха.

- связана боль с гипоксией тканей и накоплением молочной кислоты в тканях сустава.

- продолжительное время (иногда до 10 лет) боль является единственным симптомом заболевания.

- при пальпации болезненность определяется в проекции суставной щели.

2. Утренняя скованность.

3. Ходьба - ходьба на большие расстояния без палки и костылей

4. Хромота или легкое прихрамывание возникает после большой функциональной нагрузки на сустав.

4. Функция - небольшое ограничение функции сустава при ходьбе

5. Трудоспособность у лиц, занимающихся физическим трудом, сохранена, но больные могут испытывать и некоторые трудности при выполнении работы.

6. Незначительная припухлость сустава.

7. Синовииты крайне редки.

8. Обострения редкие,

9. Ремиссии длительные.

10. Эффект от лечения хороший

Функция - небольшое ограничение функции сустава при ходьбе по лестнице, пользовании городским транспортом, возможность без боли пройти до 2 км и даже более. Самообслуживание не затруднено. Трудоспособность у лиц, занимающихся физическим трудом, сохранена, но больные могут испытывать и некоторые трудности при выполнении работы.

Амплитуда движений - жалоб больные не предъявляют, но ограничение ротации и отведения при коксартрозе выявляется особенно рано.

Припухлость сустава - контуры сустава обычно не изменены.

• Рентгенологические симптомы.

Суставная щель - неравномерность и сужение суставной щели, так как суставной хрящ, проявляющийся на рентгенограммах этой щелью, дегенерируется, теряет эластичность, высота его уменьшается неравномерно. Иногда сужение суставной щели определяется только при сравнении со здоровой стороной.

Суставная впадина - незначительные костные разрастания вокруг наружного или внутреннего края впадины. На более нагружаемом участке впадины наблюдается подчеркнутость костных балок, выраженность субхондральной пластины, что является признаком дегенерации суставного хряща, потери им эластичности. При кистевидной форме можно обнаружить начало формирования одной или нескольких кист в субхондральной зоне наиболее нагружаемой части впадины. Кисты молодые, нечетко очерченные: с неполной зоной склероза.

Суставная головка - небольшие краевые разрастания вокруг суставной поверхности головки, изменения структуры костной ткани в участках, которые подвергаются наибольшей нагрузке: наличие и подчеркнутость костных балок, выраженность субхондральной пластинки как компенсация уменьшения эластичности хряща. В субхондральной зоне - начало формирования одиночных или множественных кист в месте наибольшей нагрузки на суставную головку. Кисты еще не имеют четкой костной границы, отделяющей кисту от окружающей костной ткани.

• Морфологические изменения.

Изменение голубовато-молочного цвета хряща на желтый, серый, истончение хряща, появление трещин, боковые костные разрастания.

2-ая стадия заболевания.

• Клинические симптомы.

Боль - артралгия - боль возникает вскоре после начала движения в суставе, проходит постепенно, медленно, после продолжительного отдыха. Появляются стартовые боли - скованность и боль в суставе в начале ходьбы после сидения на стуле или пребывания в горизонтальном положении. Поэтому больные первые 15-20 шагов делают очень медленно. Стартовые боли зависят от неспособности микроциркуляторного русла обеспечить околосуставные и суставные ткани кровью, а следовательно, от развития в этих тканях гипоксии.

Функция - хромота появляется после средних нагрузок на сустав. Возможно использование палки. Через 1-2 часа ходьбы или работы в положении стоя появляется чувство тяжести, неприятные ощущения и боли в суставе, что требует отдыха. Самообслуживание затруднено, затруднено пользование городским транспортом. Нарушается трудоспособность, - люди тяжелого физического труда вынуждены сменить профессию.

Амплитуда движений - больной жалуется на ограничение движений в суставах. При определении амплитуды движения она значительно ограничена, развиваются сгибательные, сгибательно-приводящие контрактуры. При коксартрозе полностью исчезают ротационные движения.

Припухлость сустава - изменение конфигурации сустава зависит от следующих факторов:

• выпот в суставе, который исчезает в покое, при приеме противовоспалительных лекарственных средств;

• деформация эпифизарных концов кости;

• фиброзные изменения в периартикулярных тканях, утолщение подкожной жировой клетчатки;

• гипотрофия регионарных мышц на 2-3 см.

• Рентгенологические симптомы.

Суставная щель - суставная щель сустава резко сужена до 1/3-1/4 первоначальной высоты. Сужение суставной щели неравномерное, наибольшее в зоне большей нагрузки, где суставная впадина и суставная головка могут соприкасаться друг с другом, возможны признаки подвы­виха головки, суставные поверхности неровные.

Суставная впадина - значительные костные разрастания, выходящие за пределы впадины. Они располагаются вокруг как наружного, так и внутреннего края вертлужной впадины; происходит утолщение дна впадины, значительный склероз субхондральной пластинки, подчеркнутость костных балок, особенно в местах наибольшей нагрузки. При кистозной форме кисты локализуются в субхондральной зоне в участках наибольшей нагрузки, наблюдается истончение кортикального слоя Суставная головка - вокруг суставной поверхности головки значительные костные разрастания, головка деформирована, неровная, может быть нарушено соответствие с суставной впадиной, субхондральная пластинка утолщена, значительный склероз субхондральной кости. Костные балки отчетливо выявляются соответственно направлению нагрузки. При кистозной форме в субхондральной кости наблюдаются кисты различной величины и разной степени зрелости, располагающиеся на нагружаемых участках головки. При прорыве кисты в полости сустава обнаруживается дефект в субхондральной пластинке, который сообщается с полостью кисты.

• Морфологические изменения.

Суставной хрящ разрушается, истончен больше на участках с наибольшей нагрузкой (верхне-наружный - в тазобедренном суставе, внутренний - в коленном суставе). Значительные костные разрастания, окружающие как суставную впадину, так и суставную головку. Эпифизарные отделы кости деформированы - уплощены, увеличены в размерах в поперечнике, неровная костная поверхность, склероз субхондральной зоны.