Анемії, пов’язані з крововтратою анемія, пов’язана з гострою крововтратою

Це стан, який розвивається внаслідок однократної великої крововтрати.

Клініка

Невеликі крововтрати у дітей старшого віку не викликають клінічних симптомів і переносяться відносно добре. Значна втрата крові дітьми переноситься гірше, ніж дорослими. Новонароджені особливо важко переносять швидкі крововтрати. Втрата 10-15% об’єму циркулюючої крові (ОЦК) у новонароджених викликає симптоми шоку, тоді як у дорослих втрата 10% ОЦК компенсується самостійно, без виражених клінічних розладів. У дітей старшого віку до шоку призводить втрата 30-40% ОЦК. Раптова втрата 50% ОЦК несумісна з життям. Разом з тим, якщо кровотеча виникає відносно повільно, дитина здатна перенести втрату 50% ОЦК і навіть більше.

Клінічна картина анемії після гострої крововтрати складається з двох синдромів – колаптоїдного і анемічного, обумовлених різким зменшенням ОЦК. Ознаки колаптоїдного синдрому переважають над анемічним. Централізація кровообігу виникає при дефіциті ОЦК, який дорівнює 25% від вікової норми (15мл/кг), перехідна стадія – при 35% (20-25мл/кг), а децентралізація – при 45% (27-30мл/кг). Ознаки декомпенсації гемодинаміки: тахікардія, артеріальна гіпотонія, блідість шкіри і слизових оболонок, липкий піт, затьмарена свідомість.

Клінічні ознаки стадій порушення гемодинаміки при шоці

Стадії	Клінічна характеристика стадій шоку
Централізація кровообігу	Психомоторне збудження або пригніченні. Систолічний АТ в межах вікової норми або +20%. Зменшення пульсового тиску. Пульс напружений, тахікардія до 150% від вікової норми, інколи брадикардія. Задишка. Шкіра бліда, холодна, «мармурова», ціанотичний відтінок слизових оболонок, нігтьових лож.
Перехідна	Дитина заторможена. Систолічний АТ знижений, але не більш, ніж до 60% від вікової норми. Пульс слабкого наповнення, частота більш 150% ударів від вікової норми. Задишка. Різко виражена блідість шкірних покривів, чіткий акроціаноз. Олігурія.
Децентралізація кровообігу	Дитина заторможена. Систолічний АТ нижче 60% від вікової норми. Шкірні покриви блідо-ціанотичні. Дихання часте, поверхневе. Центральний венозний тиск вище або нижче норми в залежності від ступеня серцевої недостатності. Підвищення кровоточивості тканин. Анурія.
Термінальна	Клініка агонального стану.

діагностика

Діагноз анемії після гострої крововтрати і геморагічного шоку встановлюють на основі сукупності анамнезу, клініко-лабораторних даних. Основне значення мають клінічні дані, ЧСС, АТ, діурез.

Гематологічна картина гострої крововтрати залежить від періоду крововтрати. В ранній період крововтрати (рефлекторна судинна фаза компенсації), в зв’язку з поступленням депонованої крові в судинне русло і зменшенням її об’єму в результаті рефлекторного звуження значної частини капілярів, кількісні показники еритроцитів і Hb в одиниці об’єму крові знаходяться на відносно нормальному рівні і не відображають істинної анемізації. Це також обумовлено тим, що виникає паралельна втрата, як форменних елементів так і плазми крові. Ранніми ознаками крововтрати є лейкоцитоз з нейтрофільозом і зрушенням вліво і тромбоцитоз, які відмічаються вже в перші години після крововтрати. Виражена анемія після крововтрати виявляється не зразу, а через 1-3 дні, коли наступає так звана гідремічна фаза компенсації, яка характеризується поступленням в кровоносну систему тканинної рідини. В цій фазі прогресуюче зменшується кількість еритроцитів і Hb, виявляється істинна ступінь анемізації без зниження кольорового показника, тобто анемія носить нормохромний характер і є нормоцитарною. Через 4-5 днів після крововтрати наступає кістковомозкова фаза компенсації. Вона характеризується наявністю в периферійній крові підвищеної кількості ретикулоцитів. Встановлено, що при гострій крововтраті значно збільшуєься проліферативна активність кісткового мозку – ефективний еритропоез збільшується ≈ в 2 рази порівняно з нормою. Ці зміни пояснюються підсиленням продукції еритропоетинів у відповідь на гіпоксію. Одночасно з високим ретикулоцитозом в периферійній крові виявляються молоді клітини гранулоцитарного ряду, відмічається зрушення вліво, інколи до метамієлоцитів і мієлоцитів на фоні лейкоцитозу. Відновлення маси еритроцитів відбувається протягом 1-2міс в залежності від об’єму крововтрати. При цьому використовується запасний фонд заліза організму, який відновлюється через декілька місяців. Це може призводити до розвитку латентного або явного дефіциту заліза, при якому в периферійній крові може відмічатися мікроцитоз, гіпохромія еритроцитів.

Лікування

Лікування хворого з гострою крововтратою залежить від клінічної картини і об’єму крововтрати. Госпіталізації підлягають усі діти, у яких за клінічними або анамнестичними даними можлива крововтрата більше 10% ОЦК. Основа лікування складається з термінової зупинки кровотечі і виведення дитини з шоку (відновлення ОЦК кровозамінниками і компонентами крові, симптоматична терапія).

Прогноз при гострих крововтратах залежить від основного захворювання, на фоні якого виникла кровотеча, масивності і швидкості крововтрати, вікових і індивідуальних особливостей організму дитини.