Виды эндокринного бесплодия:

1.  Ановуляторное бесплодие возникает при любого уровня поражении репрдуктивной системы. Самыми частыми причинами ановуляции считаются гипоэстрогения, гиперандрогения, нарушение обменных функций (дефицит массы тела или ожирение), гиперпролактинемия, гипотиреоз и гипертиреоз, а также синдром и болезнь Иценко-Кушинга. 

2. Недостаточность в менструальном цикле лютеиновой фазы.  Это связано с гипофункцией желтого тела яичника, что приводит к недостаточному секреторному преобразованию эндометрия.

3. Синдром лютеинизации фолликула, который неовулирует. Этот синдром представляет собой преждевременную лютеинизацию преовуляторного фолликула без самой овуляции. Причины такой лютеинизации не установлены.

Диагностика эндокринного бесплодия

Чтобы выявить наличие или отсутствие овуляции, оценить общую активность яичников используют следующие диагностические методы:

• тесты на овуляцию, которые пациентка можно провести самостоятельно используя свою мочу и специальные тест-полоски ;

• построение графика базальной температуры для выяснения продолжительности всех фаз менструального цикла, а также наличия или отсутствия самой овуляции;

• ультразвуковая динамическая диагностика созревания фолликула и овуляции.

Самым простыми, а также дешевым, хотя и достаточно информативным, способом, определить происходит ли вообще овуляция, является построение графика базальной температуры. Такой график отражает в себе выработку организмом прогестерона. Прогестерон является гормоном, который вырабатывают яичники после овуляции, готовя матку к вынашиванию ребенка.

Овуляцию можно определить с помощью тестов на овуляцию, который определяет уровень лютеинизирующего гормона в моче пациентки.

С помощью УЗИ-диагностики также можно определить созревает ли в яичниках доминантный фолликул, а также происходит ли разрыв данного фолликула.

 Лечение эндокринного бесплодия

В начале лечения нормализуется функция органов эндокринной системы (надпочечников, щитовидной железы и т. д.).

Следующий этап лечения заключается в применении лекарственных препаратов, которые стимулируют созревание доминантного фоликула, а после этого применение лекарств, которые помогают выходу яйцеклетки из фолликула, то есть стимулируют овуляцию.

Большая часть случаев эндокринного бесплодия достаточно успешно излечиваются с помощью стимуляции различными специализированными лекарственными препаратами. У более чем 80% женщин под действием лекарств начинает регулярно происходить овуляция и если других препятствий нет, то больше половины пациенток беременеют на протяжении первого полугодия стимуляции.

3. Гиперпластические процессы эндометрия. Этиология и патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Гиперпластические процессы эндометрия – доброкачественная патология слизистой оболочки матки, которая развивается на фоне абсолютной или относительной гиперэстрогении.  Большой научный и клинический интерес к данной проблеме вызван как высокой частотой маточных кровотечений, обусловленных данной патологией, так и возможностью малигнизации. Около 70% рака эндометрия в климактерическом периоде развивается на фоне гиперплазии эндометрия. Этиология К факторам риска развития гиперплазии эндометрия относят: • нарушения МЦ по типу ановуляции; • бесплодие в анамнезе; • ожирение; • СД; • инсулинорезистентность; • наследственную склонность (новообразования яичников, матки, МЖ, толстого кишечника).  Патогенез В основе образования гиперплазий эндометрия лежат нарушения овуляции, которые происходят по типу персистенции или атрезии фолликулов. Отсутствие овуляции сопровождается выпадением лютеиновой фазы МЦ. Снижение уровня прогестерона и, как следствие, отсутствие циклических секреторных преобразований в эндометрии приводит к тому, что в результате значительного повышения уровня эстрогенов и/или при их продолжительном влиянии возникают пролиферативные изменения в эндометрии. В репродуктивном и климактерическом периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако может иметь место и атрезия одного или нескольких фолликулов, которые, не достигая зрелости, гибнут, что приводит к снижению секреции эстрогенов и, в свою очередь, стимулирует секрецию гонадотропинов, вызывая рост новых фолликулов и новое повышение эстрогенов. При атрезии фолликулов секреция эстрогенов волнообразная и не достигает высокого уровня. В то же время играет роль временной фактор. В результате продолжительного воздействия относительно невысоких уровней эстрогенов, а также за счет излишка эстрогенов, в связи со сниженным антиэстрогенным влиянием прогестерона, также происходит чрезмерная пролиферации эндометрия. Источником гиперэстрогении (особенно в менопаузе) следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим повышенную ароматизацию андрогенов в эстрогены. Таким образом, неспецифичные для репродуктивной системы нарушения жирового обмена опосредствованно, через измененный стероидогенез, приводят к гиперэстрогении и возникновению гиперпластических процессов эндометрия. Морфологически гиперпластические процессы в эндометрии характеризуются разрастанием и погружением слоев эпителия в подлежащую ткань. Единым морфологическим критерием разных форм гиперпластических процессов эндометрия является характер желез.