Химический состав сердечной мышцы и гладкой мускулатуры
По сравнению со скелетной мускулатурой содержат меньше миофибриллярных белков, больше белков стромы и миоальбумина в саркоплазме. Содержание АТФ в сердечной мышце выше, чем в гладкой мускулатуре, и ниже, чем в скелетной. Миокард содержит много фосфоглицеридов, при окислении которых образуется большая часть энергии для его сокращения. Обнаружены следовые количества ансерина и карнозина.
Источники энергии для мышечной работы
При работе поперечнополосатого мышечного волокна АТФ распадается с образованием АДФ и неорганического фосфата. Ресинтез АТФ осуществляется в реакциях, протекающих без участия кислорода (анаэробные механизмы) или с участием вдыхаемого кислорода (аэробный) (рис. 25).
Рис. 25. Механизмы ресинтеза АТФ в мышечной ткани
Креатинкиназный механизм (алактатный, анаэробный). Креатинфосфат находится на сократительных нитях миофибрилл и быстро вступает в реакцию перефосфорилирования:
креатинфосфат
+ АДФ
креатин + АТФ
Этот механизм первым включается в ресинтез АТФ в начале мышечной работы и протекает с максимальной скоростью, пока не иссякнут запасы креатинфосфата в мышцах. Он играет решающую роль при кратковременной физической нагрузке (бег на 100 м). Креатинфосфокиназная система работает в быстросокращающихся мышечных волокнах, поэтому составляет основу скорости и выносливости.
Миокиназный механизм – ресинтез АТФ за счет перефосфорилирования между двумя молекулами АДФ с участием миокиназы:
2
АДФ
АТФ + АМФ
Протекает в мышцах при увеличении концентрации АДФ в саркоплазме, т.е. при мышечном утомлении.
Гликолитический механизм (лактатный, анаэробный) – ресинтез АТФ в процессе анаэробного расщепления гликогена мышц или глюкозы крови с образованием молочной кислоты. Включается после креатинфосфокиназного через 20 секунд максимально интенсивной работы, достигая максимума через 40-80 секунд.
Аэробный механизм ресинтеза АТФ (окислительное фосфорилирование) в обычных условиях дает 90% ресинтезируемого АТФ. Энергия образуется при окислении (в цикле Кребса) продуктов распада углеводов, жирных кислот, ацетата и ацетоацетата. Реализуется при длительной физической работе (рис. 26).
Для сердечной мышцы основным путем ресинтеза АТФ является окислительное фосфорилирование, причем окисление неуглеводных веществ обеспечивает 65-70% потребности миокарда в энергии. Главный субстрат дыхания сердечной мышцы - жирные кислоты.
Рис. 26. Источники энергии для мышечной ткани:
1 – креатинфосфат, 2 – мышечный гликоген, 3 – углеводы, 4 – жиры
9.2. Механизм мышечного сокращения и его регуляция
1. Сокращение начинается с нервного импульса. В синапсе выделяется ацетилхолин. Он возбуждает сарколемму, деполяризует мембрану и создает на ее поверхности потенциал действия.
2. Потенциал действия распространяется вглубь мышечного волокна, достигает саркоплазматического ретикулума и способствует выходу ионов кальция из ретикулума в саркоплазму.
3. Ионы кальция активируют АТФ-азные центры в головках миозина. АТФ расщепляется, АДФ и ФН остаются на миозине. Центр взаимодействия миозиновых головок блокирован тропонином.
4. Ионы кальция связываются с тропонином и снимают блокировку с миозиновых головок. Головка миозина свободно вращается и при достижении нужного положения связывается с F-актином, образуя с осью фибриллы угол 90.
5. Головки миозина и активные центры актина образуют поперечные спайки – актин-миозиновый комплекс.
6. АДФ и ФН отщепляются от головок миозина, выделившаяся энергия используется для конформационных изменений сократительных белков.
7. Головки миозина изгибаются: изменяется угол миозина с осью фибриллы с 90 до 45. Между толстыми и тонкими нитями создается напряжение. Тонкая нить сдвигается по направлению к саркомеру.
8. Новая молекула АТФ связывается с комплексом миозин - F-актин.
9. Комплекс миозин - F-актин обладает низким сродством к актину, и миозиновая головка отделяется от F-актина. Происходит расслабление мышцы (рис. 27).
Рис. 27. Механизм мышечного сокращения
Общий процесс сокращения – результат суммирования образования большого числа спаек по всей длине миофибрилл, вовлеченных в процесс сокращения возбужденной мышцы.
Ионы кальция играют ключевую регуляторную роль в мышечном сокращении. Миофибриллы взаимодействуют с АТФ и сокращаются при С(Са) = 10-6-10-5 М. Если возбуждение прекращается, концентрация ионов кальция в саркоплазме снижается, и головки миозиновых нитей прекращают прикрепляться к актиновым нитям. В присутствии АТФ мышца расслабляется, и ее длина достигает исходной. Если поступления АТФ не будет (аноксия, смерть, отравление газами), то мышца окоченевает, при этом поперечные мостики миозиновых нитей присоединены к актиновым, что обусловливает неподвижность мышцы.