Анемия вследствие дефицита B12
.pdf
Пернициозная
анемия
или B12-дефицитная анемия
Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.
Причины
Всасываться и попадать в кровоток витамин В12 может только в комплексе с так называемым внутренним фактором - белком, образующимся в желудке. Без внутреннего фактора витамин B12 остается в кишечнике и выводится с калом. При пернициозной анемии в желудке не вырабатывается
внутренний фактор, витамин B12 не всасывается, и анемия развивается даже при достаточном поступлении с пищей этого витамина. Но поскольку в печени имеется большой запас витамина B12, анемия развивается лишь через 2-4 года после того, как прекращается его нормальное всасывание в кишечнике.
B12 |
B12 |
|
B12 |
||
|
B12
Симптомы
При дефиците витамина B12 происходит не
только задержка созревания эритроцитов, но и поражается нервная система -
появляется покалывание в кистях рук и стопах, потеря чувствительности в ногах (стопах) и руках, спазмы мышц. Другие симптомы могут включать специфическую разновидность цветовой слепоты (нарушение восприятия желтого и синего цветов), воспаление языка или чувство жжения в нем, потерю в весе, потемнение кожи, спутанность сознания, депрессию и снижение интеллектуальных способностей.
|
- поражение крови; |
|
Триада |
- поражение ЖКТ; |
|
- поражение нервной |
||
В12-дефицитной анемии |
||
системы. |
Патогенез: фолиевая кислота и цианокобаламин
Фолиевая кислота в форме участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина.
Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.
Патогенез: фолиевая кислота и цианокобаламин
При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления).
При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с
тромбоцитопенией и лейкопенией.
Микроскопическая картина
Наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.