Министерство ОБРАЗОВАНИЯ
И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
федеральное агентство по образованию
государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«КАБАРДИНО-БАЛКАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
уНИВЕРСИТЕТ им. Х.М. Бербекова
А.А. Эльгаров, Л.В. Эльгарова, А.М. Кардангушева
ПРОПЕДЕВТИКА
КЛИНИЧЕСКИХ ДИСЦИПЛИН
Конспекты лекций
Часть 1
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому
и фармацевтическому образованию вузов России в качестве
учебного пособия для студентов образовательных учреждений
среднего профессионального образования
Нальчик 2009
УДК 616. 1/6 – 0 07 (073.5)
ББК 54.1
Э 53
Рецензенты:
доктор медицинских наук, профессор,
заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней
Северо-Осетинской государственной медицинской академии
З.В. Хетагурова
доктор медицинских наук, профессор,
заведующая кафедрой госпитальной терапии
Северо-Осетинской государственной медицинской академии
З.Т. Астахова
Эльгаров А.А., Эльгарова Л.В., Кардангушева А.М.
Э 53 Эльгаров, А. А. и др. Пропедевтика клинических дисциплин [Текст] : конспекты лекций / А. А. Эльгаров, Л. В. Эльгарова, А. М. Кардангушева. – Нальчик : Каб.-Балк. ун-т, 2009. – Ч. 1. – 205 с. – 300 экз. – ISBN 978-5-7558-0447-9.
ISBN 978-5-7558-0447-9
Учебное пособие содержит сведения о роли пропедевтики клинических дисциплин, методы обследования теравпетических больных и диагностики основных клинических синдромов, а также неотложных состояний при беременности.
Предназначено для учащихся медицинского колледжа.
УДК 616. 1/6 – 0 07 (073.5)
ББК 54.1
ISBN 978-5-7558-0447-9 |
Кабардино-Балкарский государственный университет, 2009 |
Введение
Пропедевтика клинических дисциплин является одним из базовых предметов в системе среднего медицинского образования. Во-первых, изучение пропедевтики клинических дисциплин предусмотрено для студентов-медиков всех специальностей. Это фундаментальная клиническая дисциплина, обеспечивающая становление клиницистов. Фельдшер обязан уметь распознавать симптомы заболеваний, знать основные диагностические методы, владеть методологией диагноза. Во-вторых, формируя клиническое мышление, пропедевтика клинических дисциплин обеспечивает фельдшеру возможность при минимальном объеме исследований сформулировать предварительный диагноз на основании результатов субъективного и объективного (клинического) обследования и определить рациональную программу мониторирования (наблюдения) пациента, в т.ч. и выбор вариантов дополнительных исследований и консультантов, узких специалистов. В-третьих, пропедевтика («введение») – один из сложных разделов практической медицины, обширная и важная теоретическая и клиническая дисциплина, включающая в себя значительное число фундаментальных фактов, которые следует освоить и уметь интерпретировать, и не меньшее число прикладных сведений по разделам норм и патологий человека, требующих освоения на уровне умений и действий. В-четвертых, особенность обсуждаемой дисциплины состоит еще и в том, что она представляет собой первый из многочисленных клинических предметов на пути вчерашнего школьника к вершине медицинского образования. Иными словами, постижение пропедевтики – качественно новый этап в профессиональном становлении, начало общения с клинической, практической медициной, главным объектом всей будущей медицинской деятельности – с больным человеком; первое соприкосновение со сложными специфическими морально-нравственными и этическими вопросами медицинской деятельности, а также лечебно-профилактическими учреждениями, разнообразной медицинской документацией (история болезни, амбулаторная карта и т.д.). В-пятых, пропедевтика – фундамент систематического (пожизненного) образования не только специалистов терапевтического профиля, но и всех клинических специальностей. Именно на кафедре пропедевтики внутренних болезней обеспечивается преподавание и обучение молодых людей основным клиническим методам, формирующим специалиста-медика, так называемым общеврачебным способам исследования больного человека, определяющим качество диагностики: умению опрашивать пациента, осматривать, пальпировать, перкутировать и аускультировать. Обеспечить достижение вышеуказанного возможно с учетом цели пропедевтики клинических дисциплин – формирования медико-психологического мировоззрения фельдшера на основе нижеследующих знаний и умений: иметь достаточное представление о понятиях «здоровье» и «болезнь», диагнозе (предварительном, окончательном, патологоанатомическом), семиотике заболеваний (знать происхождение и клиническое значение основных симптомов и синдромов), основных (клинических) и дополнительных методах обследования; уметь рационально использовать правила и принципы деонтологии и медицинской этики при наблюдении (обследовании и лечении) пациента, осуществлять клиническое обследование больного и простейшие дополнительные исследования, выявлять электрокардиографические признаки инфаркта миокарда и нарушений ритма сердца, подготовить пациента к дополнительным методам обследования и интерпретировать результаты лабораторных, функциональных, иных вспомогательных методов дообследования, оформлять основные медицинские документы – историю болезни, амбулаторную карту.
Пропедевтика (рropaideuo – предварительно обучать) – вводный курс в клиническую дисциплину, предполагающий обучение методам клинического обследования больного, семиотике болезней, относящихся к данной дисциплине, и воспитание профессиональных черт личности фельдшера и врача на основе медицинской деонтологии.
Основная цель пропедевтики клинических дисциплин – обучение студентов методике клинического обследования больных: технике непосредственного клинического исследования, симптоматологии болезней, основам дополнительных (лабораторных и инструментальных) методов исследований; знакомство с общей методологией диагноза, принципами предупреждения и лечения заболеваний, основными положениями валеологии – науки о здоровом образе жизни; изучение вопросов врачебной деонтологии.
Деятельность медицинского работника – это, прежде всего, общение с больным человеком, умение выявлять болезнь и назначать адекватное лечение. В связи с этим одной из основных задач пропедевтики клинических дисциплин в системе среднего медицинского образования считается освоение методов диагностики заболеваний. Известно: «кто хорошо диагностирует, тот хорошо лечит». Учение о методах выявления заболеваний и оценки состояния пациента с целью определения программы лечения и профилактики называется диагностикой. Итогом диагностического процесса считается формулирование диагноза болезни. Диагноз (diagnosis – распознавание) – это краткое медико-психологическое заключение о сущности болезни и состоянии пациента, выраженное в терминах современной медицинской науки и клинической практики. Медицинское заключение (диагноз) оформляется на заболевание, физиологическое состояние (беременность) или на причину смерти. Диагностика как основной предмет изучения пропедевтики клинических дисциплин складывается из трех основных разделов: 1) медицинская (врачебная) техника, включающая методы клинического наблюдения и дополнительного исследования; 2) семиотика, изучающая диагностическое значение симптомов болезней; 3) методика и методология диагноза (особенности мышления при выявлении заболевания). При этом следует дать определение некоторым понятиям. Болезнь (morbus) – это реакция организма на его повреждение. Симптом (symptoma) – это субъективный или объективный признак болезни (основной – «патогномоничный», второстепенный, сопутствующий и дополнительный). Синдром (syndrome – скопление) – совокупность (сочетание) симптомов, объединенных единым патогенезом.
Итак, пропедевтика клинических дисциплин – это изучение диагностики, которая предполагает освоение техники и методики основных медицинских (врачебных) клинических (физикальных) и дополнительных (вспомогательных) исследований. Фельдшер должен многое знать, владеть большим арсеналом практических навыков, быть готовым применить свои знания, в т.ч. и в целях оказания неотложной помощи. В современной клинике применяется множество методов обследования больного: общие клинические методы, лабораторные и инструментальные. Однако основными в диагностической и лечебной деятельности фельдшера являются клинические методы обследования пациента: расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация. Именно на этих методах основано искусство диагностики, без них немыслима медицинская деятельность.
Лекция 1
Введение в специальность.
Клинические методы обследования больных
Цель: определить роль и значение пропедевтики клинических дисциплин в формировании и становлении среднего медицинского работника (фельдшера).
Учебно-целевые вопросы
1. Здоровье и болезнь. Диагностика болезней внутренних органов.
2. Представление о клинической медицине.
3. Пропедевтика клинических дисциплин: цель, задачи и значение в подготовке фельдшера.
4. Методы обследования больных: градация, содержание, диагностическое значение.
4.1. Клинические (основные) методы: расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация.
4.2. Дополнительные методы исследования: а) лабораторные, б) рентгенологические, в) функциональные, г) эндоскопические, д) агрессивные, е) прочие.
1. Внутренние болезни (терапия) – область клинической медицины, изучающая причины (этиологию), механизм (патогенез), семиотику, диагностику, лечение, прогноз и профилактику заболеваний внутренних органов, суставов, мышц, сосудов, лимфатической системы, а также патологию иммунологической системы, аллергические и лекарственные заболевания. Терапия – древняя наука и до XIX века она включала в себя сегодняшние так называемые узкие специальности. За последние 100 лет из терапии выделились отдельные разделы, которые к настоящему времени стали крупными медицинскими дисциплинами. Лишь в начале XIX века в самостоятельный раздел выделились кожные болезни, затем – нервные и еще позже – детские. Научно-практические достижения привели к выделению в отдельные разделы инфекционных болезней и туберкулеза (фтизиатрии), в последние десятилетия отделилась рентгенология. В то же время терапия остается значительной и обширной областью медицины и включает в сферу интересов заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, пищеварения, обмена веществ, эндокринных желез, системы крови, опорно-двигательного аппарата, а также аллергические, системные заболевания соединительной ткани, болезни, обусловленные иммунными расстройствами. Наряду с этим, сегодня существует строгая тенденция к «разделению» терапии на узкие самостоятельные дисциплины – такие, как пульмонология, кардиология, гастроэнтерология, гематология, эндокринология и т.д. Можно отметить повышение эффективности деятельности «узких» терапевтов, однако указанная тенденция представляет опасность исчезновения терапии как единой науки, как научной и практической дисциплины, способной оценить пациента как целостный организм, как личность. Сила терапевта, прежде всего, в широте врачебного (медицинского) мышления. Он должен оценивать не просто заболевание одного органа, а болезненное состояние последнего в неразрывной связи со всем организмом. Клиницисты (интернисты) должны обосновывать свои умозаключения и действия знанием данных анатомии, физиологии, биохимии, патологической анатомии и физиологии, иммунологии, фармакологии и ряда иных дисциплин, при этом терапия вносит в развитие этих наук важный вклад. Поэтому внутренние болезни, безусловно, являются базой становления медика-специалиста. Ни один клиницист не может обойтись без знаний клиники внутренних болезней (терапии).
2. Представление о клинической медицине. Это одновременно и наука, и искусство, и ремесло. Ни в какой другой области человеческого знания и профессиональной деятельности нет такого тесного единения мышления и чувства, как в клинической медицине. Уже при расспросе больного проявляются не только знания фельдшера, но и его умение вести беседу, расположить к себе больного и т.д.
Оказывая помощь больному, фельдшер выступает не только как профессионал, но и как человек, сочувствующий больному. В жизни это оказывается не всем под силу. Гиппократ указывал: «Есть некоторые из искусств, которые для обладающих ими тяжелы...».
Медицинский работник не может оставаться равнодушным к страданиям больного. Он должен уметь сопереживать, без чего сложно наладить настоящий контакт с больным. Медицинская деятельность требует не только высокого профессионализма, но и соответствия строгим морально-этическим нормам, ибо в ней, как ни в одной другой профессиональной деятельности, необходимы особая выдержка, такт, доброжелательность в отношениях с больными и их родственниками. Учиться же человеческим взаимоотношениям можно только на практике, в процессе общения с пациентами. Лекарство в терапевтической дозе – полезно, в чрезмерной – яд. М.Я. Мудров считал, что главным источником медицинского искусства является врожденное побуждение врача к состраданию, а Н.И. Пирогов указывал: «Быть счастливым счастьем других – вот настоящее счастье и земной идеал жизни всякого, кто посвящает себя медицинской науке». Наверное, поэтому положение «медицинская специальность – это не просто профессия, это образ жизни» можно считать более чем обоснованным.
Хороший медицинский работник должен быть одновременно и психологом. О значении культуры общения свидетельствует общеизвестное изречение: слово и лечит, и ранит. Именно поэтому в процессе общения с больными фельдшер должен всеми своими действиями и поведением внушать оптимизм, надежду на выздоровление, ибо надежда – это половина выздоровления.
Клиницисту нельзя быть торопливым, поспешным. Быстрота мышления – хорошее свойство, но в клинической медицине неторопливость и сосредоточенность – столь же ценные качества, развивающие наблюдательность фельдшера, помогающие правильно построить диагностический и лечебный процесс, следуя четким и строгим методическим приемам. Мало владеть только методами обследования больных, нужно понимать также общие механизмы патологических процессов и уметь использовать это знание в конкретных условиях, что достигается хорошей теоретической подготовкой и постоянной «сверкой» её с практикой. Необходимо клиницисту и наличие тонкой наблюдательности, «цепкого взгляда», ибо хорошие диагносты обладают, как правило, и прекрасной наблюдательностью. Видный швейцарский клиницист Р. Хэгглин писал: «...наиболее важное у кровати больного – это способность интуитивно, как бы внутренним взглядом, охватить всю клиническую картину как нечто целое и связать ее с аналогичными прежними наблюдениями». Недостаточные знания, торопливость, несоблюдение методичности и всесторонности в обследовании больных, необъективная оценка полученных результатов, неумение интерпретировать данные обследования – вот неполный перечень причин, снижающих эффективность диагностики.
3. Основная база и стержень терапии – пропедевтика внутренних болезней (клинических дисциплин), изучение которой чрезвычайно важно и необходимо для лечения больных и профилактики (предупреждения) различных заболеваний внутренних органов. «Пропедевтика» в переводе с греческого означает «введение» или предварительное обучение.
Значение пропедевтики клинических дисциплин в клиническом образовании трудно переоценить. Целью данной дисциплины является формирование основ клинической деятельности. Достижению этой цели служат следующие задачи:
ознакомить с основными симптомами и синдромами наиболее распространенных заболеваний внутренних органов;
научить основным клиническим методам обследования больного и составлению плана рационального обследования;
ознакомить с принципами лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов;
ознакомить с симптоматологией и основными принципами оказания медицинской помощи при частых неотложных состояниях;
сформулировать принципы медицинской этики и врачебной деонтологии;
привить навыки формирования здорового образа жизни и ознакомить с возможностями профилактической медицины.
4. Методы обследования больных делятся на клинические (основные) и параклинические (дополнительные). Основу клинической диагностики составляют пять классических методов непосредственного обследования больного: расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация. Если количественно оценить диагностическую значимость методов обследования, то, по данным расспроса, правильный диагноз можно поставить в половине случаев, клинического обследования – в 30 %, а лабораторно-инструментальных методов исследования – только в 20 % случаев (Хэгглин Р.).
4.1. Расспрос является одним из важных методов и этапов в постановке диагноза и включает в себя паспортные данные, жалобы, историю заболевания и жизни пациента. Еще в XIV веке один из величайших клиницистов Бальиви говорил: кто хорошо расспрашивает, тот хорошо ставит диагноз. В России впервые ввел опрос создатель русской терапевтической школы Матвей Яковлевич Мудров (1776-1831). Он же разработал анамнестический метод, схему клинического исследования и ведения истории болезни. Именно М.Я. Мудрову принадлежит широко известное изречение «...лечить не болезнь, а больного». Другой великий клиницист, Григорий Антонович Захарьин (1829-1897), детально разработав анамнестический метод в диагностике заболеваний, довел расспрос до вершин искусства.
В начале беседы с больным основная задача фельдшера заключается в том, чтобы расположить к себе больного, вызвать его на откровенный разговор. Желательно начинать диалог с уточнения паспортных данных, причем в стиле взаимного знакомства, а не допроса. И не надо довольствоваться лишь знанием фамилии пациента: каждый заслуживает того, чтобы его называли по имени и отчеству. Такое обращение демонстрирует уважение к собеседнику и уже потому располагает к откровенному разговору.
Чем откровенней пациент, тем легче обнаружить причину болезни, получить более полное представление не только о заболевании, но и о личности больного, что является главной предпосылкой быстрой и правильной диагностики болезни, способствует достижению «терапевтического согласия».
Трудно предложить стандартные рецепты по сбору жалоб на все случаи. Неизменным, пожалуй, остается принцип индивидуального подхода к конкретному больному, а также рациональное использование накопленного опыта – собственного и коллег. Необходимо придерживаться правила: один симптом – один вопрос. Главными критериями точного вопроса, с одной стороны, являются понятность до очевидности больному, а с другой – исключение возможности двусмысленного ответа. Классическая по распространенности среди студентов ошибка интервьюирования – использовать при расспросе неизвестные больному представления о физиологической норме. Для предотвращения ложного взаимопонимания, задаваемый вопрос не должен включать незнакомые и недоступные пониманию больного термины. Уточняя жалобы больного, необходимо помнить о том, что диалог фельдшера с больным – не праздная беседа, а довольно напряженная работа, которая требует от фельдшера определенных знаний, умений и навыков. В подавляющем большинстве случаев именно жалобы больного являются ключом к диагностике болезни.
История настоящего заболевания, анамнез болезни (Ananmesis morbi). При расспросе выявляют: когда, при каких условиях и как началось заболевание; как оно протекало; какие проводились исследования, их результаты; какое проводилось лечение и какова его эффективность, информированность пациентов, достигнуто ли терапевтическое согласие. В процессе такого расспроса нередко уже вырисовывается общее представление о болезни.
Анамнез жизни (Ananmesis vitae) – медицинская биография, излагаемая последовательно в соответствии с периодами жизни. Этот раздел непосредственного исследования больного дает много ценных сведений при полном, обстоятельном и методичном расспросе.
Основные разделы анамнеза жизни
1. Биографические сведения: место рождения (некоторые болезни больше распространены в определенных местностях, например, эндемический зоб); возраст родителей больного при его рождении; информация о характере протекания самой беременности (угроза выкидыша, инфекционные болезни, применение лекарственных веществ и т.д.), родах (в срок, степень доношенности, каким ребенком по счету и от каких родов), вскармливании (грудное или искусственное); преморбидных состояниях (гипо- или гипертрофии, рахите или других «фоновых» заболеваниях); общих условиях жизни в детстве и юности (местность, семейные обстоятельства, жилищные условия, питание); особенностях физического и умственного развития; половой зрелости (у женщин – гинекологический анамнез); выясняются причинные факторы возникновения заболевания и условия, отличающие течение и исход заболевания: недостаточное физическое воспитание и закаливание, плохой уход, нерациональный режим дня, неполноценное питание, несоблюдение эпидемиологического режима и т.д.
2. Трудовая жизнь: профмаршрут, вредности производства: химические (ядохимикаты, пестициды и др.), радиоактивные и т.д.
3. Семейное положение, наличие детей, психологическая атмосфера в семье.
4. Сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, операциях в хронологическом порядке (стоит обращать особое внимание на туберкулез, вирусные гепатиты, заболевания, передающиеся половым путем, СПИД, онкологические заболевания).
5. Выясняются социальные вредности: склонность к алкоголизму, наркомании, табакокурению, токсикомании и т.д.
6. Материально-бытовые условия: численность семьи, бюджет, условия проживания.
7. Особенности питания, образ жизни (физическая активность, особенности психологического реагирования).
8. Наследственный анамнез позволяет выяснить состояние здоровья родственников и тем самым помогает распознаванию заболеваний у данного больного. Важно выявить как наследственные заболевания, так и фенотипические, то есть заболевания, при которых передается по наследству не сама болезнь, а лишь предрасположенность к ней, способная проявиться под влиянием определенных внешних условий, таких как стресс, инфекции и т.д.
9. Аллергологический анамнез. В настоящее время все чаще встречаются извращенные реакции иммунной системы (аллергия) на различные вещества живой и неживой природы, а также на лекарственные вещества. Эти проявления могут быть различными: от легкого вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке вплоть до развития анафилактического шока.
Тщательно расспросив больного, врач определяет критерии более глубокого, детального, объективного исследования больного.
Физикальные методы исследования
Настоящее состояние больного. Клиническое исследование больного, или объективное исследование больного (status praesens objectivus), позволяет судить об общем состоянии организма и состоянии отдельных внутренних органов и систем.
Общий осмотр (inspectio) всегда следует проводить по определенной схеме, чтобы не упустить деталей. Осмотр проводится только при дневном свете или освещении лампой дневного света, так как при электрическом освещении трудно выявить желтушное окрашивание кожи и склер. Последовательно обнажая тело больного, его осматривают при прямом и боковом освещении.
Общее состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое) оценивается по состоянию сознания, психической характеристике, положению и телосложению.
Сознание больного может быть ясным, а может быть нарушенным. В зависимости от степени расстройства сознания различают следующие его виды:
ступорозное (stupor) – состояние оглушения. Больной плохо ориентируется в окружающей обстановке, отвечает на вопросы с запаздыванием;
сопорозное (sopor) – состояние спячки, из которой больной выходит при громком окрике или тормошении; при этом все рефлексы сохранены;
коматозное (coma) – бессознательное состояние, при котором отсутствуют реакции на внешние раздражители, рефлексы, выражено расстройство жизненно важных функций. Виды ком: алкогольная, апоплексическая, гипо- и гипергликемическая, печеночная, уремическая, эпилептическая.
Могут быть ирритативные расстройства сознания (галлюцинации, бред), возникающие при ряде психических и инфекционных заболеваний.
Осмотр может дать представление и о других нарушениях психического состояния, таких, как подавленность, апатия, возбуждение, бред. В развитии ряда соматических заболеваний в настоящее время отводится большое место психическим факторам (психосоматические болезни), не имеющим в своей основе поражения органов.
Оценивая положение больного, указывают на его активность, пассивность или вынужденность. Так, например, состояние ортопноэ (вынужденно сидячее положение) наблюдается из-за резко выраженной одышки при бронхиальной астме. При плеврите больные лежат на боку, соответствующем стороне поражения плевры.
Отмечается характер движений, походка. Расстройства походки бывают при различных неврологических заболеваниях и поражениях опорно-двигательного аппарата. Так называемая «утиная походка» наблюдается при врожденном вывихе бедра.
Оценивая телосложение (habitus), учитывают конституцию, массу тела и рост больного, а также их соотношение. Конституция больного (constitutio – устройство, сложение) представляет собой совокупность функциональных и морфологических особенностей организма. Основными являются 3 типа:
астенический, характеризующийся преобладанием роста над массой (конечностей над туловищем, грудной клетки над животом). Сердце и паренхиматозные органы у астеников относительно малых размеров, легкие удлинены, кишечник короткий, брыжейка длинная, диафрагма расположена низко. Артериальное давление (АД) часто снижено, уменьшены секреция и перистальтика желудка, всасывательная способность кишечника, содержание гемоглобина в крови, число эритроцитов, уровень холестерина, кальция, мочевой кислоты, сахара. Отмечается гипофункция надпочечников и половых желез, гиперфункция щитовидной железы и гипофиза;
гиперстенический, характеризующийся преобладанием массы над ростом. Туловище относительно длинное, конечности короткие, живот значительных размеров, диафрагма расположена высоко. Все внутренние органы, за исключением легких, относительно больших размеров. Кишечник более длинный и толстостенный. Лицам гиперстенического типа свойственны более высокое АД, большое содержание в крови гемоглобина, эритроцитов и холестерина, гипермоторика и гиперсекреция желудка. Секреторная и всасывающая функции кишечника высокие. Часто наблюдается гипофункция щитовидной железы, некоторое усиление функции половых желез и надпочечников;
нормостенический – отличается пропорциональностью телосложения и занимает промежуточное положение между астеническим и гиперстеническим.
Антропометрия (греч. antropos – человек и metreo – измеряю) – это совокупность методов и приемов измерения человеческого тела. Стоит остановиться на подсчете и оценке индекса Кетле (ИК), который сравнительно недавно был введен французским исследователем в эпидемиологические исследования. В последние годы ИК широко используется и в клинике (ИК = масса тела в кг/рост в м²).
Надо уметь не только производить подсчет ИК, но и уметь интерпретировать данный антропометрический показатель. При значении ИК <18,5 кг/м² диагностируется дефицит массы тела. При ИК от 18,5 до 24,9 кг/м² говорят о норме, при 25,0-29,9 кг/м² – об избыточной массе тела, при 30,0-39,9 кг/м² – об ожирении и при 40,0 кг/м² – о чрезмерном ожирении.
Исследование кожи. Цвет кожи может быть обусловлен и врожденными особенностями организма, не связанными с патологией. Так, бледность кожи у здоровых людей отмечается при конституциональной гипопигментации общего покрова или при глубоком расположении сети кожных капилляров, при избыточном отложении в коже жира, спазме сосудов кожи. Оценивать цвет кожи стоит с учетом расовой и национальной принадлежности, условий жизни и отдыха.
При некоторых формах малокровия бледная окраска кожи принимает характерный оттенок: желтушный – при анемии Аддисона – Бирмера, зеленоватый – при хлорозе, землистый – при раковом процессе, пепельный или коричневый – при малярии, цвет «кофе с молоком» – при подостром бактериальном (септическом) эндокардите. При различных заболеваниях печени интенсивность желтухи и ее оттенки неодинаковы. Так, для вирусного гепатита характерен шафрановый оттенок кожи, для гемолитической желтухи – бронзово-желтый или светло-лимонно-желтый, для механической желтухи – красноватый оттенок, для сдавления желчевыводящих путей опухолями – землистый или зеленоватый. Пигментный обмен в значительной степени регулируется железами внутренней секреции (гипофизом, надпочечниками, щитовидной и половыми железами). Врожденное отсутствие нормальной пигментации называют альбинизмом (albus – белый), иногда обнаруживаются очаги депигментации (vitiligo).
Высыпания на коже бывают разнообразного характера и имеют важное диагностическое значение. Для оценки характера кожного поражения пользуются следующей терминологией: макула – пятнышко; папула – припухлость, узелок; везикула – пузырек; пустула – пузырек с гноем; улькус – язвочка.
Среди пятнистой сыпи выделяют: эритему – слегка возвышающийся гиперемированный участок с резко очерченными краями, встречается при роже, бруцеллезе, сифилисе и т.д.; розеолу – пятнистая сыпь диаметром 2-3 мм, исчезающая при надавливании, встречается при брюшном тифе и паратифах, сыпном тифе и т.д. При разных патологических состояниях может отмечаться этапность высыпаний: макула папула везикула пустула; при других состояниях отмечается одномоментное высыпание элементов, имеющих полиморфный характер (пятнисто-пустулезно-везикулезная).
При различных патологических состояниях выявляются геморрагические проявления на коже и слизистых оболочках:
петехии (petechie) – мельчайшие капиллярные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, округлой формы, размером от точки до чечевицы. При надавливании пальцами они не исчезают – в отличие от розеол;
экхимозы (ecchymoses), или кровоподтеки, возникают как следствие подкожных кровоизлияний, их размеры и число широко варьируются;
подкожные гематомы – кровоизлияния в подкожную основу с образованием полости, наполненной свернувшейся кровью. Вначале подкожная гематома имеет вид опухолевидного образования, цвет которого в процессе рассасывания меняется от лилово-красного до желто-зеленого.
Воспалительное поражение кожи может проявляться в виде опрелости (с появлением красноты, трещин, мацерации и отторжения) и пиодермии (pyodermia) c поражением кожи и подкожной основы гноеродными микробами (стафилококками – стафилопиодермия, стрептококками – стрептопиодермия).
Существует своеобразная кожная реакция, возникающая в результате нарушения реактивности организма, сенсибилизации кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям. Патологическое состояние кожи, обусловленное усиленной функцией сальных желез, носит название себореи и связано с изменениями нервно-эндокринной реактивности организма.
Исследование дериватов кожи: состояние ногтей (ломкость, деформация, «часовые стекла», койлонихии) и волос (выпадение, поседение, гипертрихоз); видимых слизистых: цвет, влажность, энантема; подкожных вен. Выявление отеков: выраженность, локализация, плотность. Исследование лимфатических узлов: величина, консистенция, болезненность, подвижность, цвет и температура кожи над лимфатическими узлами.
Осмотр костно-мышечной системы позволяет выявить степень развития мышц, наличие атрофии мышц, параличей и парезов, приобретенные деформации мышечных органов, их врожденные аномалии; соответствие роста, пропорции тела, другие изменения. Измерение температуры тела завершает общий осмотр.
Схему исследования больного продолжают осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация органов дыхания, кровообращения, пищеварения, гепатобилиарной, мочевыделительной и нейро-эндокринной систем, о которых более подробно будет сказано в следующих лекциях. Следует остановиться на значениях основных методов исследования: диагностическое, составление плана дополнительного обследования больного, мониторирование состояния больного, в части случаев – выбор метода лечения.
4.2. Дополнительные методы исследования. Дополнительное обследование проводят в тех случаях, когда для ответа на актуальный вопрос о диагнозе недостаточно данных анамнеза и физикальных методов исследования. Проведение того или иного исследования целесообразно в том случае, если его результат существенным образом уменьшит неуверенность в ответе на диагностический вопрос. Чтобы разумно использовать новую информацию, фельдшер должен иметь четкое представление о возможностях различных методов исследования. При этом возникают два основных вопроса: 1) какова вероятность того, что при наличии болезни результат окажется положительным и 2) какова вероятность того, что при отсутствии болезни результат окажется отрицательным. Иными словами, чувствительность и специфичность данного метода.
Чувствительность теста – это доля больных, у которых тест положителен, от общего числа обследованных больных, а специфичность – процент здоровых, у которых тест отрицателен. Идеальный (утопический) тест имеет чувствительность 100 % (т.е. всегда положителен при наличии болезни) и специфичность 100 % (т.е. всегда отрицателен при отсутствии болезни). Для подтверждения наличия болезни необходим тест с высокой специфичностью, для скрининга (систематического обследования группы населения) или исключения вероятности болезни у конкретного пациента необходим тест с высокой чувствительностью.
Роль методов дополнительного обследования не ограничивается диагностическим значением. Вспомогательные методы способны также обеспечить выбор адекватного метода лечения, оценку динамики заболевания, эффективность лечения – и, наконец, они могут быть использованы в качестве лечебного фактора. Большое количество дополнительных методов исследования и тенденция к их увеличению обязывают предложить простую градацию (блоки) для удобства запоминания и практического применения: 1) лабораторные; 2) функциональные; 3) рентгенологические; 4) ультразвуковые; 5) эндоскопические и 6) прочие (отдельные ультрасовременные или новые методы).
Лабораторные методы исследования находят все большее применение в клинической практике. За последнее десятилетие в лабораторную практику введено около 190 новых методов, позволяющих проводить лабораторные исследования в следующих направлениях:
общеклинические исследования (мочи, кала, желудочного и дуоденального содержимого, ликвора, экссудатов, транссудатов и других биологических жидкостей);
гематологические исследования (крови, костного мозга и др.);
цитологические исследования;
биохимические исследования (во всех биологических жидкостях);
микробиологические исследования, включающие бактериологические, вирусологические и паразитологические методы исследования;
иммунологические методы (в том числе и серологическая диагностика);
изучение системы гемостаза.
Появляются новые направления, активно входящие в практическую клиническую лабораторную диагностику, такие, как молекулярная биология, состоящая из молекулярно-генетических и других методов исследования, объединяющих гистологические и цитологические варианты молекулярно-биологических методов.
Наиболее широкое применение получили следующие молекулярно-биологические методы: полимеразная цепная реакция, метод молекулярно-биологической амплификации, гибридизации in situ и другие, позволяющие диагностировать практически все важные в человеческой патологии бактерии и вирусы в короткий период времени, и кроме того, позволяющие диагностировать ряд грибковых и паразитарных инфекций, таких, как токсоплазмоз, трипаносомоз, лейшманиоз и др.
В последнее время большое значение приобрели иммунологические методы исследования, основанные на современных методах анализа (изотопное маркирование – радиоиммунологический анализ, энзиматическое маркирование – энзимоиммунологический анализ, флюорисцентно- и люминесцентно-иммунологические анализы, рецепторный иммунологический анализ, биофизический анализ). Интенсивное применение иммунологических исследований в клинической химии привело к введению их в клиническую цитологию.
Функциональные методы исследования, позволяющие оценить функциональное состояние того или иного органа. Условно их можно разделить на три группы:
первая группа – к ней относятся методы, основанные на регистрации биопотенциалов, возникающих в процессе функционирования органов: электрокардиография (ЭКГ), электроэнцефалография, электромиография;
вторая группа объединяет методы регистрации двигательной активности (кинетику) органов и ее изменений: «баллонная» кимография различных отрезков желудочно-кишечного тракта, верхушечная кардиография (регистрация движения верхушечного толчка), эзофагоатриография (регистрация колебаний давления в пищеводе, передающихся из примыкающего к нему левого предсердия), баллистокардиография (регистрация колебаний человеческого тела, обусловленных сердечными сокращениями и реактивными силами), реография (отражение изменений сопротивления тканей в связи с динамикой кровообращения в них при сердечных сокращениях), спирография и пневмотахометрия (отражение функции аппарата внешнего дыхания);
третья группа – ее составляют методы регистрации звуковых явлений, возникающих при движениях и сокращениях органов: фонокардиография, фонопневмография и фоноинтестинография.
Рентгенологические методы исследования позволяют получить изображение внутренних органов и частей тела на фоточувствительной пленке с использованием рентгеновского излучения. Благодаря своей доступности этот метод получил широкое распространение во всех сферах медицины. Для рентгенологического исследования доступны только плотные ткани, задерживающие рентгеновское излучение. Разновидности: флюорография органов грудной клетки, томография легких, рентгенография желудочно-кишечного тракта с контрастированием (введением per os) взвесью бария и др.
Магнитно-резонансная томография основана на явлении ядерного магнитного резонанса, открытого в 1946 г. учеными США Феликсом Блохом и Ричардом Пурселлом независимо друг от друга. В 1952 г. оба были удостоены Нобелевской премии по физике.
Магнитно-резонансная томография – новый метод медицинской визуализации, к достоинствам которого относятся неинвазивность, безвредность (отсутствие лучевой нагрузки), трехмерность изображений, отсутствие артефактов от костных тканей, высокая дифференциация мягких тканей, возможность выполнения магнитно-резонансной спектроскопии для прижизненного изучения метаболизма тканей in vivo. Информативность томографии особенно высока при диагностике поражений головного и спинного мозга, суставов, сердца и магистральных сосудов. К основным недостаткам обычно относят достаточно большое время, необходимое для получения изображений, что приводит к появлению артефактов от дыхательных движений (что особенно снижает эффективность исследования легких), нарушений ритма (при исследовании сердца), невозможность надежного выявления камней, кальцификатов, некоторых видов патологии костных структур, достаточно высокая стоимость оборудования и его эксплуатации, специальные требования к помещениям, в которых находятся приборы (экранирование от помех).
Радионуклидное исследование пищевода проводится с радиоактивным фосфором (р32). Изотоп, введенный внутривенно, избирательно накапливается в пролиферирующих тканях. По сравнению с доброкачественными опухолями и очагами воспаления, накопление фосфора в раковой опухоли значительно выше, а выведение препарата замедлено, что позволяет дифференцировать эти заболевания. Регистрация импульсов проводится с помощью датчика зонда, установленного около пораженного участка пищевода, который был выявлен предшествующим рентгенологическим или эндоскопическим исследованием и природа которого требует уточнения. Существует радионуклидный метод выявления Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка. Радионуклидный метод исследования печени позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию и кровообращение печени, проходимость желчных путей, состояние ретикулогистиоцитарной системы печени, селезенки, костного мозга. Преимущество метода – безопасность для больного вследствие малых количеств используемых препаратов в индикаторных дозах нуклидов, которые не дают побочных эффектов, кроме того, исследование не нарушает целостности органа. Для определения поглотительно-выделительной функции печени чаще всего используют бенгальскую розовую, меченную 131I, для оценки кровообращения печени используют коллоидное золото 198Au. Среди радионуклидных методов исследования портального кровообращения наибольшее клиническое значение имеют внутривенная и внутриселезеночная радиопортография.
Радионуклидное сканирование, например, печени – метод изучения распределения радионуклидов, селективно поглощаемых печенью, с целью оценки ее структуры. Сканирование выполняется с помощью сканирующих устройств и гамма-томографов после внутривенного введения коллоидных растворов, меченных 198Au, 111I, или технеций-серного коллоида 99mTc. Показания к сканированию: оценка размеров и формы печени и селезенки, обнаружение внутрипеченочных дефектов наполнения, оценка функции печени при диффузных поражениях, портальной гипертензии, исследование желчного тракта, травма печени.
Основная цель сканирования – обнаружение внутрипеченочных дефектов наполнения, которые могут быть вызваны различными причинами: опухоли, абсцессы, кисты, сосудистые ангиомы и др.
Ультразвуковая эхография (эхография, эхолокация, ультразвуковое сканирование, сонография, УЗИ) базируется на акустических высокочастотных колебаниях, которые уже не воспринимаются человеческим ухом.
Ультразвук хорошо распространяется по тканям организма даже при низких уровнях энергии (0,005-0,008 Вт/см2), которые в сотни и тысячи раз меньше доз, используемых при терапевтических воздействиях. Отраженные ультразвуковые сигналы улавливаются, трансформируются и передаются на воспроизводящее устройство (осциллоскоп), которым и воспринимаются эти сигналы. Применение эхографии в кардиологии позволяет определить наличие и характер порока сердца, обызвествление створок клапанов при ревматическом пороке, выявить опухоль сердца и другие его изменения. При диффузных поражениях печени эхография позволяет различить цирроз, гепатит, жировую дистрофию, определить расширенную и извитую воротную вену. Эхографическое исследование селезенки позволяет установить ее расположение, выявить увеличение (что может быть одним из косвенных признаков цирроза печени), изучить структуру этого органа. Метод ультразвуковой эхографии используется в неврологии (исследование головного мозга, величины отслойки сетчатки, определение локализации и размеров инородных тел, диагностика опухолей глаза и глазницы), в оториноларингологии (дифференциальная диагностика причин поражения слуха и др.), в акушерстве и гинекологии (определение сроков беременности, многоплодной и внематочной беременности, диагностика новообразований женских половых органов, исследование молочных желез и др.), в урологии (исследование мочевого пузыря, предстательной железы). В настоящее время под контролем эхографии выполняют прицельную биопсию внутренних органов, извлекают пункционными иглами содержимое кист, при наличии специальных показаний вводят растворы антибиотиков непосредственно в орган или полость, проводят и другие диагностические и лечебные манипуляции.
Эндоскопические и инвазивные методы исследования освещены в лекциях 4, 5.
Лекция 2
Методы обследования
больных с патологией органов дыхания.
Диагностика основных клинических
синдромов, неотложная помощь
Цель: представить информацию о клинических и дополнительных методах исследования и их значении в пульмонологии, диагностике основных клинических синдромов и неотложной помощи.
Учебно-целевые вопросы
1. Основные пульмонологические заболевания.
2. Характерные жалобы бронхолегочных больных, их семиотика.
3. Особенности анамнеза (morbi et vitae), факторы риска.
4. Клиническая топография грудной клетки.
5. Осмотр – общий, грудной клетки (правила, методика), результаты и их интерпретация.
6. Пальпация (физическое обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация.
7. Перкуссия (физическое обоснование, история метода, правила, методика), результаты и их интерпретация.
8. Аускультация легких: история метода, физическое обоснование, правила и техника.
9. Основные дыхательные шумы (везикулярное, бронхиальное дыхание): механизм их возникновения, причины изменения, интерпретация.
10. Добавочные дыхательные шумы (патологическое бронхиальное, жесткое, металлическое, саккадированное, амфорическое), механизм возникновения, интерпретация.
11. Патологические дыхательные шумы (собственно патологические – хрипы, крепитация, шум трения плевры, шум плеска и падающей капли): методика выявления и дифференциация.
11.1. Хрипы: классификация, механизм возникновения, диагностическое значение.
11.2. Крепитация: виды, механизм возникновения, клиническое значение.
11.3. Шум трения плевры: механизм возникновения, диагностическое значение.
12. Бронхофония, диагностическое значение.
13. Значение дополнительных методов исследования.
13.1. Лабораторные методы: перечень, интерпретация.
13.2. Функциональные методы: значение результатов.
13.3. Рентгенологические методы: виды, интерпретация полученных данных.
13.4. Эндоскопические методы.
13.5. Прочие (плевральная пункция, пункция и биопсия лимфатических узлов: показания, методика, интерпретация).
14. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями органов дыхания.
15. Основные клинические синдромы в пульмонологии. Алгоритм изложения синдрома.
15.1. Синдром уплотнения (инфильтрации) легочной ткани.
15.2. Синдром ателектаза.
15.3. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких).
15.4. Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхоспастический).
15.5. Синдром полости в легком.
15.6. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
15.7. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
15.8. Синдром дыхательной недостаточности.
1. Основные пульмонологические заболевания: трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония, плеврит; туберкулез, опухоли бронхов, легких, плевры; бронхиальная астма, пневмокониозы, эхинококкоз.
2. Характерные жалобы больных с заболеваниями бронхолегочной системы: одышка (dyspnoe), удушье (asthma), кашель (tussis) сухой и с выделением мокроты (sputum), боль (dolor), кровохарканье (haemoptoe), лихорадка (febris).
Одышка – субъективное ощущение некомфортного дыхания или осознание затруднения дыхания, нехватки воздуха, часто сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Причиной одышки может быть большое число заболеваний, более двух третей всех случаев, как правило, связано либо с респираторными, либо сердечно-сосудистыми заболеваниями. Основным механизмом одышки является раздражение дыхательного центра гиперкапнией, рефлекторным, токсическим и другими воздействиями.
При анализе жалоб обращается внимание на характер одышки, которая может быть инспираторной, экспираторной и смешанной; условия возникновения: в покое, при физической нагрузке; зависимость одышки от положения больного; преимущественное время появления одышки; факторы, провоцирующие одышку.
Удушье – внезапное чувство нехватки воздуха, быстрое нарастание объективных признаков дыхательной недостаточности – цианоз, набухание шейных вен, вынужденное положение, включение дополнительной дыхательной мускулатуры. Стридорозное дыхание – шумное, громкое прерывистое дыхание, возникающее при неравномерном сужении дыхательных путей, наличии в них инородного тела.
При ряде патологических состояний (инсульт, отек мозга, кома) может возникать нарушение ритма дыхания.
Дыхание Чейна–Стокса – цикличное нарастание и убывание амплитуды дыхания, чередующееся с апноэ.
Дыхание Куссмауля – редкие глубокие дыхательные движения.
Дыхание Биота – поверхностные частые дыхательные движения с продолжительными паузами.
Дыхание Грокка – цикличное нарастание и убывание амплитуды дыхания без дыхательных пауз.
Кашель – это рефлекторный защитный акт, с помощью которого мокрота, инородные тела, раздражающие вещества выводятся наружу. Кашель – частый симптом заболеваний органов дыхания. Он возникает из-за возбуждения кашлевого центра, находящегося в головном мозге. Чаще всего причиной кашля является раздражение рецепторов блуждающего и верхнего гортанного нерва, расположенных в глотке, гортани, трахее, долевых и сегментарных бронхах, плевре.
При обнаружении у больного кашля выявляется время его появления (утро, ночь, равномерно); наличие или отсутствие мокроты (соответственно – влажный или сухой; продуктивный, малопродуктивный или непродуктивный). При наличии мокроты (продуктивный кашель) определяется ее характер: слизистая, слизисто-гнойная, серозная, гнойная; ее количество в периоды максимального отхаркивания; запах (подлежит оценке не только запах мокроты, но и запах выдыхаемого больным воздуха, особенно после кашля); наличие прожилок крови или кровотечения. При появлении последнего необходимо уточнить его легочное происхождение, для которого характерно появление крови в смеси с мокротой и пенистой крови, иногда – алый цвет крови, а также наличие щелочной реакции выделившейся массы, ржавый цвет мокроты из-за распада эритроцитов при крупозной пневмонии. Гнойная мокрота, отделяемая в больших количествах – «полным ртом» – с неприятным зловонным запахом, характерна для нагноительных заболеваний легких: гангрена, абсцесс, бронхоэктатическая болезнь.
Следующий часто встречающийся симптом – боли в грудной клетке – далеко не всегда свидетельствует о патологии бронхолегочной системы. Часто боли в грудной клетке связаны с межреберной невралгией, остеохондрозом, миозитами, напряжением дыхательных мышц при выраженном непродуктивном или малопродуктивном кашле, ушибами грудной клетки, заболеваниями сердца, органов средостения. Наиболее важное диагностическое значение имеют интенсивные плевральные боли, которые усиливаются при дыхании, кашле, наклонах в здоровую сторону. Поэтому подлежит обязательной регистрации локализация болей и эффективность лечебных мероприятий, применяемых для их ликвидации.
Гипертермия по степени может быть от субфебрильной до гиперпиретической, колебания температуры в течение суток, характер кривой зависит от заболевания, сопровождается высокой потливостью ночью (симптом «мокрой подушки»), ознобом.
3. Анамнез заболевания: регистрируются время и причины возникновения симптомов, динамика развития болезни, сезонность симптомов, результаты обследования, эффективность ранее проведенного лечения, информированность пациентов, терапевтическое согласие.
Диагностическое значение имеет наличие в анамнезе жизни следующих факторов: курение; профессиональные факторы: пыль, двуокись кремния, асбест, тальк, железо, алюминий; аллергические реакции на домашнюю пыль (клещи), шерсть животных, пух, пыльцу, медикаменты; частые простудные заболевания, а также природные и климатические условия; социально-бытовые условия; эпидемиологический анамнез (туберкулез); длительный прием медикаментов (нитрофураны, кордарон, цитостатики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента); лучевая нагрузка; отягощенная наследственность.
4. Клиническая топография грудной клетки. Клиническая диагностика различных патологических процессов в легких предполагает знание внешних ориентиров грудной клетки, позволяющих правильно локализовать эти патологические процессы. Принято выделять 10 вертикальных топографических линий: передняя срединная проходит по середине грудины и далее через пупок до лобка, грудинная – по левому и правому краям грудины, окологрудинная (парастернальная) –посередине между грудинной и срединно-ключичной, срединно-ключичная или сосковая проходит через середину ключицы у женщин и через сосок у мужчин, передняя подмышечная – по переднему краю подмышечной ямки, средняя подмышечная – через центр подмышечной ямки, задняя подмышечная – по заднему краю подмышечной ямки, лопаточная – начинается от угла лопаток, околопозвоночная – посередине между лопаточной и позвоночной линиям, позвоночная или задняя срединная – по остистым отросткам позвонков.
5. Большое число симптомов поражения можно выявить уже при общем осмотре органов дыхания. Это вынужденное положение: во время приступа бронхиальной астмы – сидя с фиксированным плечевым поясом, лежа на больном боку при массивных выпотах или поражении легкого для облегчения экскурсии здорового легкого; положение на здоровом боку при травмах грудной клетки, при сухом плеврите – лежа на больном боку, наклон в больную сторону и фиксация рукой больной стороны; диффузный (центральный) теплый цианоз из-за увеличения содержания в тканях восстановленного гемоглобина (более 40 г/л); набухание шейных вен, которое обусловлено повышением внутригрудного давления и нарушением оттока крови по венам в правое предсердие; утолщение концевых фаланг пальцев рук и ног с деформацией ногтей («барабанные палочки и часовые стекла») из-за тканевой гипоксии, которая стимулирует пролиферацию фибробластов.
Осмотр органов дыхания начинают с оценки изменения носового дыхания, наличия герпетических высыпаний, регистрации изменений голоса (охриплость, афония). Осмотр грудной клетки включает оценку формы, симметричности, типа дыхания, ритма, глубины, частоты, равномерности участия половин грудной клетки в акте дыхания. Физиологические формы грудной клетки: нормостеническая, астеническая и гиперстеническая (табл. 1).
Таблица 1
Критерии оценки |
Нормостеническая |
Астеническая |
Гиперстеническая |
Над- и подключичные пространства |
Не выражены |
Западение |
Выбухание |
Расположение ребер |
Косонисходящее |
Вертикальное |
Горизонтальное |
Межреберные промежутки |
Умеренные |
Увеличены |
Узкие |
Реберный угол |
Прямой |
Острый |
Тупой |
Прилегание лопаток |
Плотное |
Неплотное |
Плотное |
Размеры: переднезадний / поперечный |
2:3 |
2:1 |
1:1 |
Выделяют следующие патологические варианты строения грудной клетки: эмфизематозную (широкую, «бочкообразную»), паралитическую, воронкообразную и ладьевидную (при врожденных аномалиях грудной клетки, тяжелых формах рахита), рахитическую (килевидную, сдавленную с боков или запавшую по линии прикрепления диафрагмы), асимметричную с признаками западения, уплощения или выпячивания одной ее половины (при одностороннем пневмофиброзе, выпотном плеврите, пневмотораксе и других заболеваниях), деформацию грудной клетки, вызванную сколиозом или другими видами поражения позвоночника.
При осмотре грудной клетки оценивают:
симметричность грудной клетки (увеличение объема половины грудной клетки наиболее характерно для гидроторакса и пневмоторакса, западение грудной клетки характерно для обтурационного ателектаза, резекции легкого, фиброторакса);
дыхание: тип дыхания (грудной, брюшной, смешанный), симметричность дыхания, частота, ритм. В норме дыхание бесшумное, средней глубины, ритмичное, частотой 12-20 в минуту.
6. Пальпация грудной клетки включает в себя определение болезненности, эластичности, голосового дрожания, грубого шума трения плевры, отдельных групп лимфатических узлов, экскурсии грудной клетки. С методикой пальпации вы познакомитесь на практических занятиях. Мы остановимся на оценке результатов пальпации.
Болезненность грудной клетки определяется при миозитах, переломах ребер, межреберных невралгиях. Повышение резистентности грудной клетки выявляется у лиц пожилого возраста, при развитии эмфиземы легких, гидроторакса. Пальпаторно оценивается сила голоса, проводимого на поверхность грудной стенки (голосовое дрожание). Диагностическое значение имеют изменения голосового дрожания: усиление, определяемое при уплотнении легочной ткани, и ослабление, выявленное при наличии жидкости или газа в плевральной полости, обтурационном ателектазе, эмфиземе легких.
Пальпация позволяет определить грубый шум трения плевры при сухом плеврите и ограничение экскурсии грудной клетки при эмфиземе легких.
7. Перкуссия легких. Метод перкуссии представляет собой анализ звуков, появляющихся после нанесения удара по грудной клетке. Физическим обоснованием этого метода является свойство тканей организма (так же, как и любого другого физического тела), согласно которому после удара в них начинаются колебательные движения – звуки, характер которых зависит от плотности подлежащих тканей.
При проведении перкуссии ставятся две основные цели: а) определение границ органов (топографическая перкуссия); б) выявление физических свойств подлежащих тканей (сравнительная перкуссия).
Применяют пальце-пальцевую перкуссию. В зависимости от силы удара перкуссию разделяют на громкую (глубокую, проникающую), средней силы, тихую (поверхностную) и тишайшую.
При сравнительной перкуссии легких наибольшее значение имеют:
тупой перкуторный звук – возникает при перкуссии грудной клетки над уплотненным участком легочной ткани. Это могут быть некоторые стадии крупозного воспаления легких, над скоплением жидкости (плеврит);
«коробочный» оттенок перкуторного звука – бывает при увеличении «воздушности легких», при их вздутии (эмфизема); напоминает звук пустой картонной коробки при поколачивании пальцем;
тимпанический звук – получается при выстукивании над участком легкого с гладкостенной полостью (значительная каверна при туберкулезе, абсцесс легкого после опорожнения, при пневмотораксе).
Топографическая перкуссия позволяет определить положение нижней границы легкого и ее смещаемость (экскурсию) в момент глубокого вдоха и выдоха (признак подвижности легких), высоту стояния верхушки сзади и спереди, ширину полей Кренига. Нижние границы легких справа: по парастернальной линии – пятое межреберье, срединно-ключичной – верхний край VI ребра; справа и слева: передней подмышечной – VII ребро, средней подмышечной – VIII, задней подмышечной – IX, лопаточной – X и околопозвоночной линии – уровень остистого отростка XI грудного позвонка. Верхние границы легких спереди – на 3-4 см выше ключиц, сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка соответственно справа и слева.
Перкуссия имеет большое значение как в диагностике поражений легочной ткани (пневмония, абсцесс, ателектаз), плевральной полости (плеврит, гидроторакс), так и в оценке динамики процесса и результатов лечения (изменение уровня жидкости в плевральной полости), выборе программы дообследования, а иногда и лечения.
8. Аускультация – метод выявления звуков, возникающих в органах при естественных условиях. Выслушивание можно производить ухом (непосредственная аускультация) и с помощью стетоскопа, фонендоскопа (посредственная аускультация). В последнее время в основном применяется второй метод.
Звуки, выявляемые при аускультации легких, разделяются на основные, добавочные, патологические. К числу основных относятся постоянно регистрирующиеся дыхательные шумы (везикулярное и бронхиальное дыхание), к добавочным – изменения основных: жесткое, металлическое, саккадированное, патологическое бронхиальное, амфорическое, к патологическим – хрипы (сухие, влажные), крепитация, шум трения плевры. При проведении аускультации необходимо строго придерживаться правила последовательности оценки выявляемых звуков: вначале следует оценить характер основных звуков, а затем – добавочных, патологических и бронхофонию.
9. Основные дыхательные шумы отличаются друг от друга по особенностям качественной характеристики, интенсивности звуков на вдохе и выдохе. Везикулярное дыхание представляет собой мягкий дующий шум с частотой колебаний около 100 в минуту, напоминающий букву «Ф», хорошо слышен при вдохе и в начальной трети выдоха. Возникновение его обусловлено колебательными движениями стенок альвеол в момент вдоха и турбулентными движениями воздуха, поступающего в альвеолы. Бронхиальное дыхание представляет собой звук с частотой колебаний 500-1000 в минуту, напоминающий букву «Х» и лучше слышимый на выдохе, чем на вдохе.
10. Добавочные дыхательные шумы. Жесткое дыхание выслушивается на выдохе более длительно, чем в норме. Саккадированное дыхание характеризуется прерывистым звуком на вдохе и удлиненным выдохом. Возникновение патологического бронхиального дыхания связано с повышенной проводимостью ларинготрахеального дыхания через уплотненную легочную ткань при обширной инфильтрации легочной ткани, а также при поверхностном расположении очагов уплотнения. Амфорическое дыхание – это изменение бронхиального дыхания, имеющее свистящий, дующий характер. Оно возникает в момент поступления воздуха в большую полость с плотными гладкими стенками, частично заполненную жидкостью. Металлическое дыхание характеризуется звенящим оттенком и возникает при условии резонирования звука в полости, имеющей плотные фиброзные стенки. При неполном заполнении экссудатом альвеол, когда они еще способны расправляться при поступлении воздуха, – дыхание ослабленное везикулярное. Если же имеется полная обтурация приводящего бронха (обтурационный ателектаз), дыхательный шум над данным участком не выслушивается.
11. Патологические дыхательные шумы. Сухие хрипы возникают при движении воздуха по бронхам, на слизистой которых имеется то или иное количество вязкого, густого секрета, а вследствие этого может возникать некоторое сужение просвета бронха или могут образовываться перемычки, перепонки. При движении воздуха по крупным и средним бронхам возникают низкочастотные звуки – басовые хрипы, а в мелких бронхах появляются высокочастотные свистящие, жужжащие звуки – дискантовые хрипы. Звучность и характер сухих хрипов меняются при покашливании.
Влажные хрипы возникают в бронхах при наличии в них жидкого секрета. Прохождение струи воздуха через мелкие бронхи с жидким содержимым приводит к возникновению мелкопузырчатых хрипов – нежных звуков, напоминающих лопанье мелких пузырьков в воде; через средние бронхи – среднепузырчатых; крупные бронхи – крупнопузырчатых.
Общим признаком всех влажных хрипов является их выслушивание в фазах вдоха и выдоха и изменчивость после покашливания. Важно обращать внимание на звучность хрипов. Влажные хрипы подразделяются на консонирующие (звучные) и неконсонирующие (незвучные).
11.1. Характерным симптомом, отражающим поражение альвеол, является крепитация, которая выслушивается только при возможности разлипания альвеол на вдохе, то есть тогда, когда альвеолы заполнены воспалительным секретом не полностью. Подобные условия возникают, например, при крупозной пневмонии в начальной стадии (crepitatio indux) и в стадии разрешения (crepitatio redux). При вовлечении в процесс бронхов будут выслушиваться хрипы. Если это экссудативный процесс, хрипы будут влажные, как правило, мелко- или среднепузырчатые. Поскольку бронхи окружены уплотненной легочной тканью, являющейся хорошим проводником для звуковых явлений, хрипы будут консонирующими (звонкими). Если уплотнение легочной ткани сопровождается частичной обструкцией приводящих бронхов, появятся сухие хрипы. При субплевральном расположении уплотнения (или если поражена целая доля) в процесс вовлекается плевра и, соответственно, будет выслушиваться шум трения плевры.
11.2. Шум трения плевры – звук, возникающий при трении листков плевры, на поверхности которых имеется небольшое количество вязкого экссудата. По своему характеру он напоминает хруст снега под ногами, не изменяется после покашливания, усиливается при надавливании стетоскопом, фонендоскопом, слышен при дыхании с закрытым ртом и носом («ложный вдох»).
12. Бронхофония – выслушивание звуков, возникающих при произношении шепотом слов «чашка чая». Результаты бронхофонии соответствуют данным исследования голосового дрожания, но позволяют выявить более мелкие очаги поражения легкого.
13. Значение дополнительных методов исследования в пульмонологии: диагностическое, выбор адекватного метода лечения, оценка динамики заболевания и эффективности лечения, а также лечебное значение.
13.1. Лабораторные методы исследования имеют большое значение в диагностике заболеваний органов дыхания. К ним относятся: общий анализ крови, биохимические и иммунологические показатели, исследование мокроты, промывной жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, а также плевральной жидкости.
13.2. Функциональные методы исследования системы органов дыхания – спирометрия, спирография, пневмотахометрия (позволяет определить изменения объемной скорости потока вдыхаемого и выдыхаемого воздуха на протяжении дыхательного цикла), пикфлоуметрия (метод измерения максимальной объемной скорости выдоха или пиковой скорости выдоха, т.е. максимальной скорости, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после максимально полного вдоха) – дают возможность выявить дыхательную недостаточность, определить ее тип и степень выраженности; ЭКГ (позволяет обнаружить признаки гипертрофии правого желудочка). В пульмологии также проводится оценка диффузионной способности легких с помощью моноокиси углерода (СО); определение концентрации парциального давления кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2), рН артериальной крови; оценка состояния капиллярного кровотока (перфузии) путем определения концентрации кислорода в артериальной крови после вдыхания чистого кислорода.
13.3. Рентгенологические методы исследования широко применяются в диагностике заболеваний органов дыхания. К ним относятся: рентгеноскопия, рентгенография, флюорография, латероскопия, томография (компьютерная), рентгеноконтрастные методы (бронхография, ангиопульмонография).
13.4. К инвазивным методам исследования в пульмонологии относятся: эндоскопические (бронхоскопия, торакоскопия, медиастиноскопия), пункционная биопсия легких, лимфатических узлов средостения, цитологические исследования. Диагностическое значение бронхоскопии состоит в оценке состояния дыхательных путей от голосовой щели до субсегментарных бронхов; взятии образцов содержимого дыхательных путей на разных уровнях для цитологического и бактериологического исследований; биопсии слизистой оболочки бронха, трансбронхиальной биопсии прилежащих тканей (лимфатический узел, паренхима легкого); проведении бронхоальвеолярного лаважа с последующим забором полученной жидкости; установлении источника кровотечения (трахея, бронхи, паренхима) и его причины (бронхоэктатическая болезнь, опухоль, туберкулез); лечебной санации бронхов (промывание и введение антибактериальных средств) при бронхоэктатической болезни; удалении инородных тел; разжижении и отсасывании слизи из просвета закупоренных бронхов при некупирующемся приступе бронхиальной астмы. Торакоскопию (осмотр листков плевры) и медиастиноскопию (осмотр переднего средостения) проводят, прежде всего, для получения материала для биопсии.
Радионуклидные методы исследования основаны на введении в кровеносное русло радиоактивных изотопов с последующей оценкой их распределения в органах грудной клетки с помощью специальных аппаратов (сканеры, гамма-камера и т.п.). Их диагностическое значение представлено оценкой перфузионных свойств (технеций); региональной вентиляции (ксенон); пролиферативной клеточной активности интерстиция (галлий).
Ультразвуковое исследование позволяет выявить экссудат в плевральной полости и приблизительно оценить его объем, а также проконтролировать движение иглы при проведении прицельной биопсии.
Внутрикожные пробы диагностируют наличие аллергии (атопии) при подозрении на бронхиальную астму, туберкулез.
14. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями органов дыхания.
1. Лабораторные – общий анализ крови, белок и белковые фракции крови, фибриноген сыворотки крови, исследования мокроты: общий анализ, на микобактерии туберкулеза, бактериологическое исследование, исследование промывной жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, а также плевральной жидкости.
2. Функциональные – спирометрия, спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия, оксигемометрия, ЭКГ.
3. Рентгенологические – рентгеноскопия, рентгенография, флюорография, латероскопия, томография (компьютерная), рентгеноконтрастные методы (бронхография, ангиопульмонография).
4. Эндоскопические – бронхоскопия, торакоскопия, медиастиноскопия.
5. Радиоизотопные – сканирование легких.
6. Прочие – пункция плевральной полости, биопсия и пункция лимфатических узлов.
15. Диагностика основных клинических синдромов. Совокупность признаков, объединенных единым патогенезом, называется синдромом. Алгоритм изложения синдрома: определение, механизмы возникновения, клинические проявления, результаты дополнительных методов обследования и неотложная помощь. К основным клиническим синдромам в пульмонологии относятся: нарушение бронхиальной проходимости; уплотнение легочной ткани; образование полости в легком; повышенная воздушность легочной ткани; ателектаз; скопление жидкости в плевральной полости; скопление воздуха в плевральной полости; дыхательная недостаточность.
С помощью основных и дополнительных методов исследования больных можно выявить симптомы и признаки, характерные для бронхолегочной патологии. Анализ полученной информации позволяет, в свою очередь, выделить ряд симптомокомплексов, в которых эти признаки связаны между собой единым патогенезом. Такой синдромный этап диагностики болезней, хотя и является промежуточным, очень важен, так как, с одной стороны, позволяет устранить разрозненность оценки каждого из выявленных признаков и дать более целостную картину болезни, а с другой стороны – делает необходимым следующий этап диагностики, определение нозологической сущности синдрома.
15.1. Синдром уплотнения легочной ткани – патологическое состояние, при котором в легком появляются различные по величине безвоздушные участки как воспалительной, так и не воспалительной природы.
Может наблюдаться при инфильтрате (пневмоническом, туберкулезном, эозинофильном), инфаркте легкого, тромбоэмболии, тромбозе, ателектазе (обтурационном, компрессионном, синдроме средней доли); застойной сердечной недостаточности; опухолях и метастатическом поражении легких.
Клинические проявления. Жалобы на повышение температуры, кашель с мокротой и прожилками крови (крупозная пневмония), одышку (нарушение газообмена в зоне уплотнения), боль в грудной клетке при вовлечении плевры в воспалительный процесс. Осмотр выявляет цианоз, отставание одной половины грудной клетки при дыхании на стороне поражения, одышку. Пальпаторно над зоной уплотнения определяют усиление голосового дрожания. Перкуторно при массивном (долевом) поражении над уплотнением выявляют тупой звук; перкуторные изменения зависят от стадии крупозной пневмонии: в начальной стадии определяется притупленно-тимпанический звук, в разгаре заболевания – тупой; при очаговых изменениях над уплотнением звук притупленный. Аускультативная симптоматика весьма вариабельна и зависит от объема поражения легочной ткани, локализации патологического процесса и состояния бронхиального дерева. При крупозной пневмонии в начальной стадии выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание, крепитация indux, в стадии разгара – бронхиальное дыхание, возможен шум трения плевры, в стадии выздоровления – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация redux, звучные влажные хрипы, возможен шум трения плевры. Бронхофония усилена.
Результаты дополнительных методов обследования зависят от причины. Так, при крупозной пневмонии имеют место следующие изменения. Это нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 г/л) со сдвигом влево (палочкоядерных нейтрофилов появляется до 6-30 %), моноцитоз, лимфопения, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ, в тяжелых случаях до 50-70 мм/ч)). Резко повышается содержание в крови фибриногена (6,0-8,0 г/л и выше), сиаловых кислот, мукопротеидов, серомукоида, гаптоглобина. Отмечается увеличение сывороточных глобулинов и снижение альбуминов. Реакция на С-реактивный белок положительная. При исследовании мочи во время лихорадочного периода отмечается умеренная протеинурия, цилиндрурия, гематурия.
На ЭКГ часто отмечаются снижение интервала ST, уменьшение амплитуды комплекса QRS, отрицательный зубец T, что свидетельствует о токсическом влиянии на миокард. Иногда появляются нарушения ритма (экстрасистолии) и проводимости.
Рентгенологическим признаком крупозной пневмонии является гомогенное затемнение той или иной доли легкого или его сегментов. В первые дни заболевания выявляется слабое вуалеобразное затемнение, которое, по мере нарастания экссудации и уплотнения легочной ткани, постепенно становится более выраженным.
15.2. Синдром ателектаза – спадение (коллапс) или потеря легочного объема.
Механизмы развития. Различают 3 вида ателектаза: обтурационный, развивающийся вследствие обструкции главного или центрального бронха; компрессионный, наблюдающийся при выпотном плеврите и пневмотораксе; адгезивный, возникающий при потере сурфактанта, тромбоэмболии легочной артерии, радиационном пневмоните.
Клинические проявления. При обширных ателектазах доли или целого легкого возникает центральный цианоз и выраженная одышка, часто сопровождающаяся кашлем. При осмотре обнаруживают западение участка грудной клетки на стороне поражения, отставание ее в акте дыхания с уменьшением дыхательных экскурсий; пальпаторно – ослабление или отсутствие голосового дрожания, перкуторно – притупление перкуторного звука, аускультативно – ослабление или отсутствие дыхательных шумов.
Результаты дополнительных методов обследования. Диагноз ателектаза подтверждается результатами рентгенологического исследования, при котором выявляется интенсивное гомогенное затемнение легкого с соответствующей стороны и более высокое стояние купола диафрагмы. Кроме того, могут отмечаться косвенные рентгенологические признаки в виде смещения средостения в больную сторону.
Неотложная помощь включает в себя: устранение механической обструкции – стимулирование откашливания, активная физиотерапия, отсасывание бронхиального секрета, применение постоянного положительного давления 5-10 см вод.ст. через носовую или лицевую маску; при отсутствии эффекта от консервативной терапии проводят фибробронхоскопию. Она показана при сочетании ателектаза с легочным кровотечением, при ателектазе, обусловленном инородным телом, при ателектазе, сопровождающемся выраженным нарушением газообмена.
15.3. Синдром повышенной воздушности легочной ткани – патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся уменьшением эластичности легочной ткани и повышенным содержанием в ней воздуха.
Длительная обструкция мелких и мельчайших бронхов, курение, профессиональные факторы (игра на духовых музыкальных инструментах, оперное пение, работа стеклодува и др.), хронические инфекции дыхательных путей, врожденный или приобретенный дефицит α1-антитрипсина приводят со временем к необратимой деструкции эластических волокон легочной ткани. Альвеолы теряют способность спадаться, капилляры истончаются и запустевают. Вследствие этого ацинусы, на поверхности альвеол которых происходит газообмен, увеличиваются в размерах, остаточный объем воздуха возрастает и развивается эмфизема легких.
Ведущим симптомом эмфиземы легких является одышка, медленно и прогрессивно нарастающая. Она, как правило, сопровождается покраснением лица (pink puffers – «розовые пыхтельщики»), в противоположность больным с бронхиальной обструкцией, у которых развивается диффузный цианоз (blue bloaters – «синие отечники»). В акте дыхания у больных с эмфиземой активно участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Напряженная работа основных и вспомогательных дыхательных мышц приводит к значительной потере массы тела, вплоть до кахексии. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму, над- и подключичные пространства сглажены или выбухают. Дыхание учащенное, поверхностное (тахипноэ). Пальпаторно: дыхательная экскурсия грудной клетки ограничена, резистентность ее повышена, голосовое дрожание равномерно ослаблено над всей поверхностью легких. Перкуторно определяют коробочный звук над всеми отделами, верхушки стоят выше, чем в норме, поля Кренига расширены, нижние границы смещены вниз, подвижность нижнего легочного края резко ограничена. Аускультативно: дыхание ослабленное везикулярное. Патологические дыхательные шумы не характерны, иногда – сухие разнообразные хрипы. Однако при форсированном выдохе, особенно в горизонтальном положении, вследствие коллапса бронхиол, нередко выслушиваются сухие свистящие хрипы. Бронхофония ослаблена.
Результаты дополнительных методов обследования. При исследовании внешнего дыхания имеют место проявления дыхательной недостаточности: уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови неизменен, гипоксия и гиперкапния нарастают при прогрессировании дыхательной недостаточности. При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает висячее вертикальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена.
15.4. Синдром нарушения бронхиальной проходимости, или бронхообструктивный синдром – это симптомокомплекс, обусловленный нарушением бронхиальной проходимости в связи со спазмом гладкой мускулатуры, отеком слизистой и гиперсекрецией бронхиальных желез, влекущими за собой нарушение вентиляции (преимущественно фазу выдоха) и увеличение остаточного объема воздуха в легких.
Наблюдается при бронхиальной астме, остром и хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких. Конечной стадией течения этих заболеваний считается хроническая обструктивная болезнь легких.
Клинические проявления: жалобы на кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой и одышку экспираторного характера, которая может переходить в экспираторное удушье; осмотр – вынужденное сидячее положение (сидит, опираясь о край кровати), шумное дыхание, дистанционные хрипы, удлиненный выдох, набухшие вены шеи, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, диффузный цианоз, бочкообразная грудная клетка, дыхание частое, свистящее, с удлиненным выдохом, при участии вспомогательных дыхательных мышц. При развитии дыхательной недостаточности у больных наблюдается диффузный цианоз. На выдохе отмечается набухание вен шеи. Грудная клетка увеличивается в объеме и занимает инспираторное положение. Иногда у больных с бронхиальной обструкцией выявляются: коробочный звук при сравнительной перкуссии, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности – при топографической перкуссии, связанной с повышением воздушности легочной ткани вследствие возрастания остаточного объема легких. Диагностическое значение приобретают данные аускультации легких, свидетельствующие о бронхиальной обструкции: удлинение фазы выдоха, жесткое дыхание, а также появление сухих свистящих (дискантовых) хрипов. При обструкции средних и крупных бронхов появляются жужжащие (басовые) сухие хрипы низкого тембра.
Результаты дополнительных методов обследования: лабораторные – общий анализ крови (небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, умеренно ускоренная СОЭ); общий анализ мокроты, бактериологическое исследование мокроты; рентгенологические – возможны усиление и деформация легочного рисунка, расширение теней корней легких, а также признаки эмфиземы легких (низкое стояние купола диафрагмы, ограничение её движений, повышение прозрачности легочных полей); функциональные – исследование функции внешнего дыхания – нарушение вентиляции по обструктивному типу: снижение спирографических показателей (форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую секунду, индекса Тиффно). Регистрируются также значительное снижение скорости воздушной струи на выдохе при проведении пневмотахометрии, снижение пиковой скорости выдоха при пикфлоуметрии. На ЭКГ покоя при развитии эмфиземы легких и легочной гипертензии – отклонение электрической оси вправо, появление зубцов Р-pulmonale в отведениях II, III, aVL, V1-2, поворот сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед. Иммунологический анализ крови: возможно снижение функциональной активности Т-лимфоцитов-супрессоров.
Неотложная помощь при астматическом статусе. Астматическим статусом принято называть тяжелое обострение бронхиальной астмы, резистентное к обычной терапии. Главной особенностью приступа в настоящее время считается не длительность астматической атаки, а тяжесть состояния, т.е. развитие тяжелых нарушений – выраженной обструкции дыхательных путей, гиперинфляции легких, нарушений газообмена, кислотно-основного состояния и гемодинамики.j\
Клинические проявления: нарастание одышки, появление свистящего дыхания, непродуктивный кашель, заложенность в грудной клетке, невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе. Объективные признаки астматического статуса: участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахипноэ > 25 в 1 мин, тахикардия > 110 в 1 мин, диффузный цианоз, «немое» легкое, слабые респираторные усилия, брадикардия или гипотония, спутанность сознания или кома.
Неотложная помощь при астматическом статусе состоит из назначения: кислорода при помощи носовых канюлей или масок Вентури, кортикостероидов (гидрокортизон внутривенно по 200 мг или метилпреднизолон по 125 мг каждые 6 часов) и бронхолитиков через небулайзер. Кислород доставляют при помощи носовых канюлей или масок Вентури. Кортикостероиды вводят внутривенно, чаще назначают гидрокортизон в дозе 200 мг или метилпреднизолон в дозе 125 мг каждые 6 часов. Основное значение при лечении начальной стадии астматического статуса имеют бета-2-агонисты (сальбутамол в дозе 2,5-5 мг или тербуталин 5-10 мг), вводимые при помощи небулайзера. Ответ на небулизированные бронхолитики наблюдается обычно в течение 10-15 мин, при отсутствии эффекта назначают повторные ингаляции (до 3-х в первый час). Если же облегчение не наступает, добавляют ингаляционные антихолинергические препараты (атровент в дозе 0,5-1 мг) каждые 6 часов через небулайзер. При рефрактерном течении астматического статуса возможно также парентеральное введение бронхолитиков: внутривенно сальбутамол в дозе 4 мкг/кг или аминофиллин в дозе 6 мг/кг. При отсутствии эффекта от проводимой терапии показано проведение респираторной поддержки.
15.5. Синдром образования полости в легком – патологическое состояние, характеризующееся наличием гладкостенной полости не менее 4 см в диаметре, расположенной поверхностно, сообщающейся с бронхом и содержащей воздух. Выявляется у больных с кавернозным туберкулезом, абсцессом легкого, распадом опухоли, при крупных бронхоэктазах. Как правило, у этих больных полость окружена уплотненным воспалительным валом.
Ведущими жалобами являются: кашель с отделением гнойной, зловонной мокроты, разделяющейся при стоянии на два или три слоя, кровохарканье, при субплевральном расположении – боли в грудной клетке при кашле и дыхании, выраженные симптомы воспалительной интоксикации: озноб, послабляющая или гектическая лихорадка, слабость, потливость. При осмотре – больная половина грудной клетки отстает при дыхании; пальпации – голосовое дрожание над полостью усилено, так как полость является резонатором колебаний, кроме того, благодаря наличию перифокальной инфильтрации легочной ткани; перкуссии – над полостью звук притупленно-тимпанический; металлический оттенок тимпанического звука появляется над очень большими (6-8 см) гладкостенными полостями. Звук «треснувшего горшка» возникает над поверхностно расположенной большой полостью, сообщающейся узким щелевидным отверстием с бронхом. Над полостью выслушивается бронхиальное дыхание. Если полость больше 5 см в диаметре и сообщается с крупным бронхом, дыхание становится амфорическим. При наличии жидкого содержимого (гноя) можно выслушать звучные средне- или крупнопузырчатые хрипы, в большой воздухсодержащей полости при перемене положения тела больного можно выслушать звук «падающей капли». Бронхофония над полостью усилена.
Результаты дополнительных методов обследования. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие полости. Кроме того, оно позволяет выявить полости, не сопровождающиеся перечисленной выше симптоматикой из-за их малого размера, глубокого расположения, нарушения дренажа приводящего бронха.
15.6. Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс).
Механизм возникновения. В норме в плевральной полости содержится незначительное количество жидкости (0,3 мл на 1 кг массы тела), продуцируемой в апикальной части париетальной плевры. Дренируется она через лимфатические поры, расположенные также в париетальной плевре, преимущественно в ее медиастинальном и диафрагмальном отделах. В физиологических условиях давление в плевральной полости субатмосферное, а концентрация белка в плевральной жидкости относительно стабильная и составляет не выше 1 г/дл. Кроме того, висцеральная и париетальная плевра выстлана мезотелиальными клетками, на поверхности микроворсинок которых образуется сурфактант, облегчающий скольжение поверхностей обоих листков плевры. Гидроторакс делится на транссудат (жидкость невоспалительного генеза) и экссудат (воспалительную жидкость). Транссудат возникает при дисбалансе между функциональными способностями дренажной системы и количеством жидкости, фильтрующейся в плевральную полость, в том числе и при повышении давления в легочной капиллярной системе. Транссудат возникает у больных с застойной сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, уремией, циррозом печени, синдромом верхней полой вены, микседемой, почечной недостаточностью (находящихся на перитонеальном диализе). В основе появления экссудата лежит накопление в плевральной полости белков и форменных элементов крови. Экссудативный плевральный выпот диагностируют при различных инфекциях (пневмонии, туберкулезе, абсцессе и гангрене легкого); инфарктной пневмонии при тромбоэмболии легочной артерии; коллагенозах с развитием висцеритов (волчаночном нефрите, ревматоидном артрите и др.); злокачественных новообразованиях (рак легкого, мезотелиома плевры, лимфома, метастатические опухоли); панкреатите. Гемотораксом называют скопление в плевральной полости крови. Его можно наблюдать при проникающих ранениях и травмах грудной клетки, инфарктной пневмонии, деструкции легочной ткани при абсцессе, туберкулезе, раке.
Клинические проявления. Симптомы: одышка инспираторного характера; чувство тяжести или боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании, уменьшающиеся в положении на больном боку; лихорадка – от ремиттирующей до гектической, озноб, повышенная потливость, утомляемость, мышечные и головные боли. При осмотре грудная клетка асимметрична за счет выбухания в зоне скопления жидкости, межреберные промежутки сглажены или выбухают. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании. Пальпаторно – голосовое дрожание в зоне скопления жидкости или резко ослаблено, или не проводится. Перкуторно над выпотом определяется притупленный или тупой звук в зависимости от объема жидкости. При наличии экссудата верхняя граница тупого звука представляет собой дугообразную линию (линия Эллиса–Дамуазо–Соколова), высшая точка которой расположена по задней подмышечной линии. При транссудате верхняя граница тупости расположена почти горизонтально. В зоне сдавленного выпотом легкого, т.е. над компрессионным ателектазом, перкуторный звук будет притупленным с тимпаническим оттенком. При экссудативном плеврите зона компрессионного ателектаза при топографической перкуссии имеет вид треугольника, носящего название треугольника Гарленда. При левостороннем плеврите тимпанит над пространством Траубе (газовый пузырь желудка) исчезает. При аускультации над выпотом дыхание или резко ослабленное везикулярное, или дыхательный шум не выслушивается, бронхофония не определяется. В зоне компрессионного ателектаза ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком из-за уплотнения поджатого легкого к бронхам. Бронхофония усилена. На начальных этапах скопления жидкости и при рассасывании экссудата по верхней границе выпота обычно выслушивается шум трения плевры.
Результаты дополнительных методов обследования. Исследование плевральной жидкости имеет важное диагностическое значение. Оценивают цвет, запах, относительную плотность и содержание белка. Экссудат имеет относительную плотность более 1,015, содержание белка свыше 2,5 % и соотношение содержания белка в плевральной жидкости к содержанию белка в плазме больше 0,5. Проба Ривальта – капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере плеврального выпота образует «облачко» вследствие выпадения в осадок серомуцина. Микроскопически обнаруженные нейтрофилы указывают на гнойное воспаление; лимфоциты – иммунное воспаление; эритроциты – гемоторакс; атипические клетки – опухоли плевры; бациллы Коха – туберкулез.
Неотложная помощь – плевральная пункция и эвакуация содержимого.
15.7. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) – скопление воздуха в плевральной полости.
В зависимости от причины возникновения пневмоторакса выделяют: травматический (связанный с нарушением целости грудной клетки, бронха или пищевода); спонтанный (не связанный с травмой); ятрогенный, связанный с врачебными манипуляциями (установка подключичных катетеров, трансбронхиальная биопсия, торакоцентез, трахеостомия и др.). В свою очередь, спонтанный пневмоторакс подразделяется на первичный, не связанный с заболеваниями легких, и вторичный, развивающийся на фоне заболеваний легких. Первичный, или идиопатический пневмоторакс возникает у практически здорового человека вследствие разрыва одиночных раздутых альвеол (булл) или вследствие надрыва висцерального листка плевральными спайками. Вторичный пневмоторакс может возникать у больных с кавернозным туберкулезом легких, абсцессом и раком легкого при их субплевральной локализации. Наиболее частыми заболеваниями, при которых возникает вторичный спонтанный пневмоторакс, являются хроническая обструктивная болезнь легких и инфекция Pneumocystis carinii у больных СПИДом. Самая частая причина спонтанного пневмоторакса – разрыв субплеврально расположенных булл или кист, как правило, верхушечных. Возникновение пневмоторакса чаще всего связано с выполнением физической нагрузки. Пневмоторакс бывает закрытым, открытым и клапанным. Наиболее благоприятное течение имеет закрытый пневмоторакс, поскольку отверстие, через которое воздух попал в плевральную полость, самостоятельно закрывается, и воздух быстро рассасывается, а легкое расправляется.
При открытом пневмотораксе плевральная полость через отверстие постоянно сообщается с наружным воздухом, поэтому давление в полости становится равным атмосферному и легкое остается в спавшемся состоянии.
Особого внимания заслуживает клапанный (напряженный) пневмоторакс, развивающийся в результате существования клапанного механизма (воздух только входит в плевральную полость, но не выходит). Это ведет к повышению давления в плевральной полости выше атмосферного и возникновению не только выраженного компрессионного ателектаза, но и смещению средостения в здоровую сторону с развитием тяжелой дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, выраженным гемодинамическим нарушениям.
Клинические проявления. Симптомы заболевания зависят от объема пневмоторакса. Пневмоторакс должен быть заподозрен у больного с внезапным появлением болей в груди, чаще всего при физическом напряжении или при кашле. Болевой синдром обычно сопровождается сухим кашлем, нарастающей одышкой, холодным потом. При объективном исследовании выявляются: при осмотре – вынужденное положение на больном боку, цианоз, тахипноэ, асимметричность грудной клетки за счет выбухания больной половины, отставание дыхательных экскурсий на стороне поражения; пальпаторно – ослабление или отсутствие голосового дрожания; перкуторно – тимпанический звук, нижняя граница легкого на стороне поражения не определяется; аускультативно – ослабление или отсутствие везикулярного дыхания, бронхофония отсутствует; при сообщении полости плевры с бронхом может выслушиваться амфорическое дыхание; при открытом пневмотораксе дыхание может приобретать металлический оттенок.
Результаты дополнительных методов обследования. Основным и обязательным методом диагностики для подтверждения пневмоторакса является рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме выявляют светлое легочное поле без легочного рисунка, а у корня – тень спавшегося безвоздушного легкого. Небольшой пневмоторакс лучше виден во время выдоха. Смещение средостения указывает на развитие напряженного пневмоторакса.
Неотложная помощь. Задачей устранения пневмоторакса является эвакуация воздуха из плевральной полости и предотвращение рецидива его поступления в плевральную полость. Аспирация воздуха из плевральной полости проводится при помощи шприца или катетера, который устанавливают во втором межреберье по срединно-ключичной линии. Всем без исключения больным назначают кислород, так как кислородотерапия позволяет ускорить разрешение пневмоторакса.
15.8. Синдром дыхательной недостаточности (insufficientia respiratoria) – патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания.
Причины – практически все болезни дыхательной системы. Кроме заболеваний легких, развитие дыхательной недостаточности могут обусловить и многочисленные внелегочные заболевания, при поражении любого отдела или звена системы внешнего дыхания. Условно среди причин дыхательной недостаточности принято выделять: поражение центральной нервной системы и дыхательного центра, нервно-мышечные заболевания, патологию брюшной полости, болезни грудной клетки, болезни дыхательных путей и паренхимы легких.
Классификация дыхательной недостаточности по патогенезу и скорости развития представлена в табл. 2.
Таблица 2
Формы дыхательной недостаточности |
Признаки |
Гипоксическая (паренхиматозная, «легочная», или дыхательная недостаточность 1-го типа). |
рО2<55 мм рт.ст. при вдыхании кислородно-воздушной смеси, содержащей 60 % О2 и более |
Гиперкапническая (вентиляционная, «насосная», или дыхательная недостаточность 2-го типа) |
рСО2>45 мм рт.ст. |
Острая |
Развивается в течение нескольких минут, часов или дней |
Хроническая |
Развивается в течение нескольких недель, месяцев или лет |
Важным критерием определения степени дыхательной недостаточности является влияние физической нагрузки на состояние пациента. I степень – дыхательная недостаточность диагностируется при значительной физической нагрузке; II степень – появление одышки при незначительной физической нагрузке; III степень – одышка беспокоит больного и в состоянии покоя.
Симптомы: одышка, слабость, снижение работоспособности, отеки, признаки основного заболевания бронхолегочной системы; осмотр – цианоз, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Цианоз обычно развивается при снижении рО2 до 60 мм рт.ст. и SaO2 до 90 %; он отражает тяжесть гипоксемии независимо от причины. При тяжелых нарушениях газообмена на первый план выходят симптомы поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, так как наиболее чувствительные к гипоксии органы – сердце и мозг. Развивается кома как следствие тяжелой гипоксемии (рО2 обычно менее 35 мм рт.ст.) и быстрого нарастания гиперкапнии. Повышение рСО2 приводит к росту мозгового кровотока, повышению внутричерепного давления и развитию отека мозга. Тахипноэ – частый признак легочных заболеваний; считается, что повышение числа дыхательных движений выше 25 в 1 мин является признаком начинающегося утомления дыхательных мышц. Брадипноэ является, пожалуй, более серьезным прогностическим признаком, чем тахипноэ. Постепенная смена частого дыхания редким может быть предвестником остановки дыхания при развитии выраженного утомления. Клиническими проявлениями избыточной работы дыхания служат такие признаки, как тахикардия, парадоксальный пульс, число дыхательных движений выше 30-35 в 1 мин, использование в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, потливость.
Пальпация, перкуссия и аускультация выявляют признаки бронхообструктивного синдрома.
Результаты дополнительных методов обследования. Наиболее важными объективными показателями являются изменения газового состава крови. Для человека среднего возраста под гипоксемией подразумевают состояние, при котором парциальное давление кислорода (рО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт.ст. (при дыхании атмосферным воздухом). Повышение парциального напряжения СО2 (рСО2) в артериальной крови выше 45 мм рт.ст. называется гиперкапнией.
Основные принципы неотложной помощи при дыхательной недостаточности: терапия, направленная на устранение причины, приведшей к развитию дыхательной недостаточности (антибиотики при инфекциях трахеобронхиального дерева, пневмониях; дренирование плевральной полости при развитии пневмоторакса, плеврита; тромболитическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии; удаление инородного тела при механической обструкции дыхательных путей и др.); методы, обеспечивающие поддержание проходимости дыхательных путей (бронходилататоры (симпатомиметики, антихолинергические препараты, метилксантины), муколитики); кислородотерапия при рО2 ниже 60 мм рт.ст. или SaО2 ниже 90 %; искусственная вентиляция легких (при острой дыхательной недостаточности и дыхательной недостаточности III степени); дыхательная реабилитация.
Лекция 3
Методы обследования больных с патологией
органов кровообращения. Диагностика
основных клинических синдромов
в кардиоревматологии,
неотложная помощь
Цель: представить информацию о клинических и дополнительных методах исследования и их значении в кардиоревматологии, диагностике основных клинических синдромов и неотложной помощи.
Учебно-целевые вопросы
1. Основные заболевания органов кровообращения.
2. Характерные жалобы больных, их семиотика.
3. Особенности анамнеза (morbi et vitae), факторы риска.
4. Осмотр (правила, методика), результаты и их интерпретация.
5. Пальпация (физическое обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация.
6. Перкуссия (физическое обоснование, история метода, правила, методика), результаты и их интерпретация.
7. Аускультация сердца: физическое обоснование, правила и техника.
8. Тоны сердца: систолический и диастолический, механизм образования, места выслушивания, причины их изменения, диагностическое значение.
9. Трехчленный ритм: «перепела» и галопа, механизм образования, диагностическое значение.
10. Шумы сердца: классификация, механизм образования, диагностическое значение.
11. Осмотр, пальпация и аускультация сосудов, клиническое значение.
12. Тонометрия, методы и техника; оценка результатов.
13. Значение дополнительных методов исследования, их градация.
13.1. Лабораторные методы: перечень, интерпретация.
13.2. Функциональные методы: перечень, значение результатов.
13.3. Рентгенологические методы: виды, интерпретация полученных данных.
13.4. Агрессивные (инвазивные) методы.
13.5. Ультразвуковые методы.
13.6. Прочие методы (пункция перикарда: показания, методика, интерпретация).
14. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями органов кровообращения.
15. Основные клинические синдромы в кардиоревматологии. Алгоритм изложения синдрома.
15.1. Синдром артериальной гипертензии (АГ).
15.2. Синдром артериальной гипотонии.
15.3. Синдром коронарной недостаточности.
15.4. Синдром нарушения ритма и проводимости (аритмический).
15.5. Синдром недостаточности кровообращения.
15.6. Синдром поражения сердечной мышцы.
15.7. Синдром приобретенных пороков.
15.8. Тромбоэмболический синдром.
1. К основным заболеваниям органов кровообращения относятся: ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), нарушения ритма и проводимости, гипертоническая болезнь, атеросклероз, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты, эндокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца.
2. Характерными жалобами больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями являются: боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, удушье, отеки, боли в суставах, головные боли, головокружение.
Детализация жалобы «боль в сердце» требует уточнения локализации, иррадиации, времени ее появления, продолжительности, характера, условий возникновения и купирования; интенсивность боли не всегда говорит о тяжести процесса и связана с индивидуальной реакцией на боль.
Все причины возникновения болей в грудной клетке можно разделить на следующие пять групп:
сердечно-сосудистые: расслаивающая аневризма аорты, перикардит, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тромбоэмболия легочной артерии, ишемия миокарда;
легочные: плеврит, пневмоторакс, рак легкого;
заболевания органов пищеварения: эзофагит, спазм пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечная колика, желчная колика, холецистит, панкреатит;
психические: состояние беспокойства – нейроциркуляторная дистония, гипервентиляция, панические расстройства, первичные фобии, психогенные кардиалгии; аффективные состояния – депрессия, соматический невроз;
другие: остеохондроз грудного отдела позвоночника, травмы ребер и грудины, грудинно-ключичный артрит, межреберная невралгия, опоясывающий лишай.
Боли, по происхождению связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, могут быть вызваны: нарушением коронарного кровообращения, заболеваниями перикарда, поражением аорты, явлениями «невроза сердца». Боли, вызванные этими заболеваниями, будут отличаться друг от друга по интенсивности, характеру, длительности, локализации и иррадиации.
Наибольшее значение имеют ангинозные боли, вызываемые острой ишемией участка миокарда в результате внезапно наступившего нарушения кровообращения в одной из ветвей коронарных артерий. Такое нарушение чаще связано либо со спазмом сосуда, либо с тромбозом. Боль возникает из-за накопления в мышце сердца недоокисленных продуктов обмена, которые раздражают нервные рецепторы миокарда. Боль при стенокардии локализуется за грудиной или несколько влево от нее; реже в подложечной области, иррадиирует чаще в левую руку – вдоль плеча до IV-V пальцев руки, в левую лопатку, шею, нижнюю челюсть. По характеру боль давящая, сжимающая. Интенсивность боли различна: от умеренной до сильной. Иногда больной боится шелохнуться, так как малейшее движение усиливает боль. Она возникает после физической нагрузки или после волнения (стенокардия напряжения), а в более тяжелых случаях – и в покое, во время сна (стенокардия покоя), снимается приемом нитроглицерина. Если боль, по характеру, локализации и иррадиации характерная для стенокардии, достигает большей интенсивности и продолжается до нескольких часов, а иногда до двух суток, и не купируется приемом нитроглицерина, это свидетельствует о длительном или полном закрытии одной из ветвей коронарной артерии – чаще в результате тромбоза коронарной артерии, реже – длительного спазма (status anginosus). Данный приступ приводит к ишемии участка миокарда и к его некрозу, возникает инфаркт миокарда.
При остром миокардите боли отмечаются не всегда. Если они возникают, то носят тупой, давящий характер, умеренной интенсивности.
При перикардите боли возникают по всей области сердца или посредине грудины, носят колющий характер, по интенсивности – до сильных; усиливаются при движении, могут продолжаться до нескольких дней или проявляться отдельными приступами.
Боли в области сердца возникают и при неврозах. Локализация болей – область верхушки сердца или левого соска; иногда иррадиируют в руку, имеют колющий или ноющий характер, усиливаются при волнении, сопровождаются другими проявлениями невроза, не связаны с физической нагрузкой.
Боли в области правого подреберья при заболеваниях сердца отличаются вследствие застоя крови в печени и растяжения глисоновой капсулы. При медленно прогрессирующем заболевании, как порок сердца в стадии декомпенсации, боли тупые, ноющие; при остро развивающемся, как инфаркт миокарда, – сильные и острые.
Головные боли, головокружения могут быть проявлением колебаний АД.
Сердцебиение является субъективным проявлением нарушения частоты и ритма сердца. Оно не приносит боли больному, но все же тягостно переносится. Иногда сердцебиение может проявляться в учащении (тахикардия) или урежении (брадикардия) сердечных сокращений. Экстрасистолия во время компенсаторной паузы дает больному неприятные ощущения в виде замирания или остановки сердца. Ощущение сердцебиения чаще наблюдается у лиц с возбудимой центральной нервной системой.
Одышка является наиболее ранним признаком недостаточности сердечной деятельности. Сначала она проявляется при физической нагрузке, быстрой ходьбе, подъеме в гору. При прогрессировании заболевания возникает при медленной ходьбе, после приема пищи, при разговоре. В дальнейшем при каждом движении становится постоянной и не проходит даже в покое. Поэтому больные с сердечной недостаточностью стремятся занять вынужденное сидячее положение (ортопноэ).
Приступ сердечной астмы развивается обычно внезапно, чаще ночью, не связан с физической нагрузкой. Кожа покрывается холодным потом, цианоз лица. Тахикардия до 140, иногда нарушения ритма. Дыхание учащается до 30-40 в минуту. В основе приступа сердечной астмы лежит остро возникшая недостаточность левого желудочка сердца при сохраненной силе правого. При хронической левожелудочковой недостаточности вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов возникает кашель.
Отеки являются одним из характерных признаков сердечной недостаточности.
3. Анамнез заболевания. Необходимо уточнить у больного время появления основных симптомов, их эволюцию под влиянием лечения или без такового, эффективность терапии. Важно выяснить, как часто, при каких условиях и когда наступали периоды снижения трудоспособности, наличие инвалидности, результаты дополнительного обследования, приверженность к лечению.
Анамнез жизни. Выясняют условия труда, быта, образ жизни (характер питания, физическая активность, курение, употребление алкоголя), наследственность (чем страдали и в каком возрасте умерли близкие родственники), перенесенные заболевания (ожирение, вирусные и инфекционные заболевания, сахарный диабет), длительный прием лекарственных препаратов (контрацептивы).
4. Осмотр. При выраженной одышке больной принимает положение в постели с высоким изголовьем, при тяжелой одышке – положение ортопноэ с опущенными вниз ногами, что характерно для левожелудочковой недостаточности. При расширении сердца больной чаще лежит на правом боку, так как в положении на левом боку возникают неприятные ощущения из-за прилегания расширенного сердца к грудной клетке. При выпотном перикардите больные сидят, согнувшись вперед.
Цианоз – синюшное окрашивание кожи, является частым признаком сердечно-сосудистых заболеваний. При нарушениях кровообращения цианоз возникает на видимых слизистых, губах, пальцах рук и ног, кончике носа, ушах, т.е. на отдаленных участках тела – это распределение называется акроцианозом. Механизм его возникновения зависит от повышения содержания в венозной крови восстановленного гемоглобина из-за увеличения поглощения тканями кислорода и замедления кровотока. При аортальных пороках кожа и видимые слизистые бледные, при тяжелой недостаточности кровообращения – желтушные; при септическом эндокардите – цвета «кофе с молоком». Для митрального стеноза характерны фиолетово-красная окраска щек, синюшные слизистые, пальцы рук и ног, кончик носа. Бледный цианоз характерен для сужения устья легочного ствола, при тромбозе легочной артерии.
Отеки могут быть скрытыми. При задержке жидкости в организме до 5 л они практически не видны, а выражаются в прибавке массы тела и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются на тех частях тела, которые расположены ниже; если больной стоит, они локализуются в области лодыжек, на тыльной стороне стоп, голенях; при соблюдении постельного режима – в поясничной области и на крестце. Если заболевание продолжает прогрессировать, отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в полости перикарда (гидроперикард), в плевральной полости (гидроторакс). Распространенные отеки называются анасаркой. Кожа при отеках бледная, гладкая, порой блестящая, напряженная. Если отеки долго сохраняются, кожа приобретает коричневый оттенок вследствие диапедеза эритроцитов из застойных сосудов, становится малоэластичной, жесткой. На животе в подкожной клетчатке могут появляться линейные разрывы, напоминающие рубцы после беременности. Для суждения о динамике отеков взвешивают больного и следят за количеством выпитой жидкости и выделенной мочи. Отеки могут носить и местный характер. Так, при тромбофлебите голени или бедра отекает конечность, при тромбозе воротной вены или печеночных вен образуется асцит. При выпотном перикардите или аневризме дуги аорты, при сдавлении верхней полой вены отекают лицо, шея, плечевой пояс.
Следует обращать внимание на форму ногтей и концевых фаланг пальцев рук. Пальцы в виде «барабанных палочек» бывают при врожденных пороках сердца и септическом эндокардите.
При осмотре области сердца можно обнаружить: верхушечный и сердечный толчок, сердечный горб, пульсацию в области основания сердца и эпигастральной области.
5. Пальпация сердца позволяет уточнить и выявить: пульсации, верхушечный и сердечный толчок. Прежде всего следует определить верхушечный толчок, его качества (в норме в 1/3 случаев он не прощупывается, так как закрыт ребром). При дилатации левого желудочка верхушечный толчок смещается влево до подмышечной линии и вниз до шестого и седьмого межреберья. При расширении правого желудочка он также смещается влево, так как левый желудочек оттесняется расширенным правым желудочком в левую сторону. Расположение верхушечного толчка на 1-1,5 см кнутри от правой срединно-ключичной линии может быть при декстракардии (врожденном положении сердца справа). Смещение толчка вверх и влево происходит при увеличении давления в брюшной полости (беременность, асцит, метеоризм, опухоли); вниз и вправо – при низком стоянии диафрагмы (после родов, при похудении, опущении органов брюшной полости). Плевроперикардиальные спайки и сморщенные края легких оттягивают сердце в больную сторону. Верхушечный толчок может исчезнуть при скоплении жидкости в полости перикарда, а также при левостороннем экссудативном плеврите.
При пальпации необходимо определить следующие свойства верхушечного толчка: ширину (или площадь), высоту, силу, резистентность. В норме ширина верхушечного толчка 1-2 см. Она увеличивается при более тесном прилегании верхушки к грудной клетке, тонкой грудной клетке, широких межреберных промежутках, сморщивании края левого легкого, опухоли средостения и др. При дилатации левого желудочка появляется разлитой верхушечный толчок. Уменьшение ширины верхушечного толчка происходит при утолщенной или отечной подкожной клетчатке, узких межреберьях, эмфиземе легких, низком стоянии диафрагмы. По высоте (величине амплитуды колебания грудной клетки) верхушечный толчок бывает высокий и низкий. При усилении сокращения сердца высота его возрастает. Сила верхушечного толчка, т.е. давление верхушки сердца на пальпирующие пальцы, зависит от толщины грудной клетки, расположения верхушки и силы сокращения левого желудочка. При гипертрофии левого желудочка происходит усиление верхушечного толчка, а за счет увеличения плотности мышцы левого желудочка он становится резистентным. Появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации свидетельствует о гипертрофии правого желудочка.
6. С помощью перкуссии определяют величину, положение, конфигурацию сердца и сосудистого пучка. Результаты перкуссии сердца нужно сопоставлять с другими данными объективного обследования больного. Перкуссию можно проводить в горизонтальном и в вертикальном положениях (у не слишком ослабленных больных). Изменение границ сердца может быть вызвано внесердечными причинами: асцит, беременность, опухоли в заднем средостении и брюшной полости, эмфизема легких, экссудативный плеврит, пневмоторакс, гидроторакс. Изменения размеров самого сердца больше связаны с расширением его полостей. Увеличение левого желудочка приводит к смещению тупости влево. При увеличении левого предсердия происходит увеличение абсолютной сердечной тупости вверх до третьего ребра, а относительной – до второго. При увеличении правого желудочка увеличивается относительная тупость вправо и незначительно влево. Увеличение сердечной тупости вправо происходит при увеличении правого предсердия. Расширение аорты приводит к увеличению ширины сосудистого пучка.
7. Аускультация сердца. Точки аускультации: 1 – верхушка сердца, 2 – второе межреберье у правого края грудины, 3 – второе межреберье у левого края грудины, 4 – место прикрепления рукоятки грудины к телу, 5 – место прикрепления III-IV ребер к грудине слева. Оценивают: тоны сердца, ритм, число сердечных сокращений, шумы.
8. I тон более длинный и ниже по тембру, чем II, сильнее на верхушке, совпадает с верхушечным толчком, возникает в начале систолы в период замкнутых клапанов. Его образуют замыкание и напряжение левых и правых предсердно-желудочковых клапанов и напряжение стенки желудочков.
II тон более слабый и более короткий, чем I, возникает в начале диастолы. Его образуют замыкание и напряжение полулунных клапанов аорты и легочной артерии. В норме звуки, образующиеся сокращением правого и левого желудочков сердца, синхронны и воспринимаются слитно.
При выслушивании тонов сердца здорового человека они на всех местах проекции слышатся отчетливо и ясно. Сила тонов может усиливаться и ослабляться, тоны могут расщепляться и раздваиваться.
9. Ритм деятельности сердца характеризуется правильным чередованием тонов и пауз каждого цикла, правильным сокращением самого сердца. Если чередования сердечных циклов одинаковы и следуют друг за другом через одинаковые промежутки времени, то такой ритм называют правильным. Всякое отклонение от правильного ритма сокращений сердца называется аритмией.
Выделяют трехчленный ритм – ритм галопа, напоминающий топот скачущей галопом лошади. Ритм галопа выслушивается при кардиосклерозе, в III стадии гипертонической болезни, тяжелом миокардите, хроническом нефрите, а также при замедлении атриовентрикулярной проводимости. III дополнительный тон при этом может возникать в начале диастолы после II тона (протодиастолический ритм галопа), перед I тоном (пресистолический), в середине диастолы (мезодиастолический). Ритм галопа выслушивается на верхушке или в третьем и четвертом межреберьях слева. III тон при аускультации воспринимается как толчок, он более глух, чем при раздвоении тонов, поэтому лучше выслушивается непосредственно ухом, чем через фонендоскоп. Механизм возникновения III тона в диастоле связан с расправлением дряблой мышцы желудочка при его наполнении (то есть проявляется недостаточность ранее гипертрофированного желудочка). Пресистолический ритм галопа, как правило, вызывается появлением тона систолы левого предсердия при его гипертрофии и замедлении проведения импульса от предсердий к желудочкам. Ритм «перепела» выслушивается у больных с митральным стенозом; третий тон представляет собой «щелчок открытия митрального клапана».
10. По времени появления шума в период систолы или в период диастолы различают систолический и диастолический шумы. Систолический шум выслушивается при подавляющем большинстве функциональных нарушений – недостаточности митрального и трехстворчатого клапана; при стенозе устья аорты; стенозе устья легочной артерии; атеросклеротическом поражении стенок и аневризме аорты; открытом межжелудочковом отверстии.
Он появляется в первой малой паузе и соответствует систоле желудочков, I тон при этом чаще отсутствует, но может и сохраняться.
Диастолический шум выслушивается при недостаточности клапанов аорты; недостаточности клапанов легочной артерии; незаращении боталлова протока; стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Диастолический шум появляется во второй большой паузе и соответствует диастоле желудочков.
11. Исследование сосудов. Осмотр и пальпация височных, сонных, подключичных, плечевых, бедренных, подколенных, задних большеберцовых, артерий тыла стопы. У больных, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, определяются выступающие и извилистые артерии, особенно височные. При недостаточности клапана аорты можно увидеть выраженную пульсацию сонных артерий («пляска каротид») и, иногда синхронно с ней, ритмичное покачивание головы (симптом Мюссе).
У больных с недостаточностью клапана аорты, а иногда при тиреотоксическом зобе наблюдается еще и капиллярный пульс, который больше зависит от пульсовых колебаний кровенаполнения артериол. При этом, если потереть кожу на лбу, обнаруживается пульсирующее пятно гиперемии, а при нажатии на конец ногтя обнаруживается небольшое белое пятно, расширяющееся, а затем сужающееся при каждом пульсовом ударе.
Подробная характеристика пульса на лучевых артериях включает симметричность, ритм, частоту, наполнение, напряжение, величину. Аускультация сосудов предполагает выслушивание сонных, бедренных, почечных артерий, брюшной части аорты, тонометрия проводится на руках и ногах. В конце осуществляется осмотр и ощупывание вен.
12. Тонометрия. АД является то давление, которое оказывает находящаяся в артерии кровь на ее стенку. Величина давления колеблется – наиболее высокого уровня оно достигает в период систолы, а во время диастолы становится наименьшим. АД зависит от величины сердечного выброса, от сопротивления артериальных стенок, от той массы крови, которая заполняет артериальную систему, а также от общего периферического сосудистого сопротивления кровотоку. Измеряется АД прямым и непрямым способами. В кардиохирургии, как правило, используют прямой способ, когда иглу (например, соединенную трубкой с манометром) вводят непосредственно в артерию.
Непрямым способом АД можно измерить тремя методами: аускультативным, пальпаторным, осциллографическим.
В 1905 г. Н.С. Коротков предложил аускультативный метод, при котором измеряется и систолическое, и диастолическое АД. Для этого используют сфигмоманометр. Положение больного: сидя в удобной позе; рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.
Условия измерения АД: исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием; рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения АД; отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли; АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае, если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15-30 минут.
Оснащение: размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80 % окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер); но необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжету для полных и худых рук, соответственно; столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.
Кратность измерения: для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее минуты; при разнице ≥ 5 мм рт.ст. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений.
Техника измерения: быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт.ст. превышающего систолическое АД (по исчезновению пульса); АД измеряется с точностью до 2 мм рт.ст.; снижать давление в манжете со скоростью примерно 2 мм рт.ст. в секунду; уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует систолическому АД (1 фаза тонов Короткова); уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соответствует диастолическому АД; у детей, подростков и молодых людей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов; если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа; при первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, где АД выше; у больных старше 65 лет, при наличии сахарного диабета и у лиц, получающих антигипертензивную терапию, следует также произвести измерение АД через 2 минуты пребывания в положении стоя; целесообразно также измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке.
Тонометрия является основным методом диагностики АГ, гипотензии, а измерение давления на ногах позволяет диагностировать коарктацию аорты.
При пальпаторном методе определяется только систолическое давление. Фонендоскоп в этом случае не используют, а при выпускании воздуха из манжеты пальпируют лучевую артерию. Первые слабые пульсовые удары будут соответствовать величине систолического давления. При осциллографическом методе регистрируют систолическое, среднее и диастолическое давление в виде кривых. Оценивают тонус артерий, эластичность сосудистой стенки, проходимость сосуда.
13. Дополнительное обследование кардиоревматологических больных
13.1. Лабораторные методы – общий анализ крови, С-реактивный белок, коагулограмма, ферменты, протеинограмма, липидограмма, тропониновый тест. Общий анализ крови дает важную информацию для подтверждения диагноза: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ характерны для воспалительных процессов (ревматизма); лейкопения, анемия помогают в диагностике инфекционного эндокардита; нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево в первые дни, сменяющийся увеличением СОЭ, наблюдается при инфаркте миокарда. Биохимический анализ крови имеет большое значение в диагностике кардиоревматологической патологии: исследование липидного спектра крови выявляет дислипидемию (атеросклероз); увеличение уровня тропонина I и T, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы подтверждает диагноз инфаркта миокарда.
13.2. Функциональные – ЭКГ покоя, с нагрузкой и суточная; фонокардиография, векторкардиография, осциллография, реовазография и др. Основным функциональным методом диагностики заболеваний сердца является ЭКГ, неинвазивный тест, суть которого состоит в регистрации электрических потенциалов, возникающих во время работы сердца, и в их графическом отображении на дисплее или бумаге. С помощью ЭКГ можно изучить сердечный ритм и проводимость, определить функциональное состояние сердечной мышцы, оценить коронарный кровоток.
13.3. Рентгенологические – рентгенография сердца в 3-х проекциях, коронароангиография, аортография. Рентгенография в кардиоревматологии позволят судить о размерах, конфигурации, пульсации сердца, что дополняет и уточняет данные пальпации и перкуссии. Коронароангиография – рентгенологический метод с введением в кровеносное русло контрастного вещества, с помощью которого подтверждается стеноз коронарных сосудов.
13.4. Ультразвуковые – эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет определить размеры и функциональные показатели сердца, диагностировать пороки сердца, различные поражения миокарда, верифицировать перикардиты.
13.5. Инвазивные – измерение давления в полостях сердца, сосудах.
13.6. Прочие – пункция полости перикарда.
14. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями органов кровообращения
Лабораторные – общий анализ крови, С-реактивный белок, коагулограмма, ферменты, протеинограмма, липидограмма, тропониновый тест.
Функциональные – ЭКГ покоя, с нагрузкой и суточная; векторкардиография, осциллография, реовазография.
Рентгенологические – рентгенография сердца в 3-х проекциях, коронароангиография, аортография.
Ультразвуковые – ЭхоКГ.
Инвазивные – измерение давления в полостях сердца, сосудах.
Прочие – пункция полости перикарда.
15. Основные клинические синдромы в кардиоревматологии – синдромы АГ, артериальной гипотонии, коронарной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения ритма и проводимости (аритмический), приобретенных пороков, поражения миокарда, тромбоэмболии легочной артерии. Алгоритм изложения – определение, механизмы возникновения, клинические проявления, результаты дополнительных методов обследования и неотложная помощь.
15.1. Синдром артериальной гипертензии – это патологическое состояние, в основе которого лежит стойкое повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.
Жалобы на головные боли, признаки «гипертонической энцефалопатии» (наиболее ярко выражены при гипертонических кризах): шум в ушах, головокружение, «туман», «пелена», мушки перед глазами, дезориентация в пространстве и времени, тошнота и рвота, не приносящая облегчения; ухудшение зрения; снижение памяти, внимания; могут быть кардиалгии или стенокардия, одышка. В анамнезе отмечаются психоэмоциональное перенапряжение, отягощенная наследственность, заболевания почек, нервной системы. При осмотре выявляется гиперемия или бледность кожи; пастозность подкожной клетчатки (альдостероновый механизм); пальпаторно и при перкуссии – признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, возможно расширение сосудистого пучка; аускультативно – возможно ослабление I тона и систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте; при исследовании сосудов – высокий твердый напряженный пульс. Простой и высокоинформативный метод выявления АГ-тонометрия. Для распознавания АГ применяют классификацию уровней АД, предложенную МОАГ и ВНОК в 2008 г. (табл. 3).
Таблица 3
Классификация уровней АД (мм рт.ст.)
Категории АД |
Систолическое АД |
|
Диастолическое АД |
Оптимальное |
< 120 |
и |
< 80 |
Нормальное |
120 – 129 |
и/или |
80 – 84 |
Высокое нормальное |
130 – 139 |
и/или |
85 – 89 |
АГ 1-й степени |
140 – 159 |
и/или |
90 – 99 |
АГ 2-й степени |
160 – 179 |
и/или |
100 – 109 |
АГ 3-й степени |
≥ 180 |
и/или |
≥ 110 |
Изолированная систолическая АГ * |
≥ 140 |
и |
< 90 |
* Изолированная систолическая АГ должна классифицироваться согласно уровню систолического АД
«Внутри» этого синдрома необходимо уметь дифференцировать эссенциальную АГ (гипертоническая болезнь) и симптоматические АГ. Для гипертонической болезни характерны: средний и пожилой возраст больного, кризовое течение (часто), подъем систолического и диастолического АД; отсутствие болезней почек, эндокринной патологии, заболеваний центральной нервной системы, сосудистой патологии. Разграничению симптоматической и эссенциальной гипертоний способствует обследование больного по двухэтапной методике Г.Г. Арабидзе (ВКНЦ АМН) «Двухэтапная схема обследования лиц с АГ».
Гипертонический криз – резкое повышение АД, сопровождающееся неврологической симптоматикой: головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, мельканием «мушек» перед глазами. Неотложная помощь – покой, положение больного сидя или с высоким изголовьем, теплые ножные ванны, горчичники на икроножные мышцы, медикаментозно – -адреноблокаторы, антагонисты кальция: нифедипин по 10-20 мг каждые 20-30 мин (всего до 50 мг), короткодействующие ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл), петлевые диуретики.
15.2. Синдром артериальной гипотензии объединяет различные случаи снижения АД менее 100/60 мм рт.ст.
Может встречаться у совершенно здоровых людей, особенно астеников, жителей высокогорья, тропиков, но может быть и симптомом серьезных заболеваний, сопровождающихся снижением сердечного выброса, сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови (инфаркт миокарда, кровотечения, шок, коллапс).
Жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, раздражительность, неприятные ощущения в области сердца, при перемене положения тела – потемнение в глазах, слабость. В анамнезе – психоэмоциональное перенапряжение, закрытые черепно-мозговые травмы, нарушения питания, кровопотеря. Визуально определяются акроцианоз, локальный гипергидроз, выраженный красный дермографизм; пальпаторно и при перкуссии – признаки незначительной гипертрофии левого желудочка; аускультативно – возможно ослабление I тона и систолический шум на верхушке; при исследовании сосудов – лабильный, с тенденцией к урежению пульс. При тонометрии выявляются снижение и вариабельность АД.
15.3. Синдром коронарной недостаточности – патологическое состояние, обусловленное дисбалансом между доставкой кислорода и потребностью сердечной мышцы в нем. Основными, наиболее частыми проявлениями синдрома коронарной недостаточности являются: стенокардия, инфаркт миокарда.
Клинические проявления: внезапно возникающая боль за грудиной или в области сердца, сжимающая, давящая, рвущая, иррадиирующая в левую руку, лопатку или плечо, появляющаяся после физического или психоэмоционального напряжения. Ангинозный вариант инфаркта миокарда имеет ту же локализацию и иррадиацию, что и при стенокардии, но он более интенсивный, более продолжительный (свыше 15-20 минут), не купируется приемом нитроглицерина. Клинические формы инфаркта миокарда: болевая, безболевая, аритмическая, астматическая, абдоминальная, церебральная. В анамнезе важно уточнить факторы риска: курение, гипертония, гиперхолестеринемия, отягощенная наследственность. При осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации патогномоничных симптомов не выявляется. При развитии кардиогенного шока выявляются: пульс малый, частый, нитевидный, бледность, серый цианоз, холодный пот, гипотония, возможна потеря сознания, признаки застоя в малом круге кровообращения (сердечная астма, отек легких), выраженная одышка, хриплое клокочущее дыхание, кашель с пенистой розовой мокротой.
Наиболее информативные методы диагностики: положительный тропониновый тест, коронароангиография, ЭКГ – признаки ишемии (изменения сегмента ST и зубца Т) и некроза миокарда: патологический зубец Q или QS, деформированный желудочковый комплекс с подъемом сегмента ST и положительным зубцом Т.
Неотложная помощь при приступе стенокардии – придать больному положение сидя с опущенными вниз ногами (для уменьшения венозного возврата к сердцу); дать таблетку нитроглицерина под язык; купирующий эффект нитроглицерина проявляется через 1-3 минуты, максимальное действие наступает через 5-6 минут, продолжительность действия – 10 минут; при отсутствии эффекта от одной таблетки через 5 минут дать вторую таблетку, затем третью, но не более трех в течение 15 минут.
Алгоритм оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда
До приезда бригады скорой помощи фельдшер должен установить диагноз в предельно короткое время, обеспечить полный покой, дать больному сублингвально 1-2 таблетки нитроглицерина и 0,25-0,35 г аспирина, купировать боль методом нейролептаналгезии: внутривенное введение 1,0-2,0 мл 0,005 % раствора фентанила в сочетании с 1,0-2,0 мл 0,25 % раствора дроперидола; внутривенное введение 5,0 мл баралгина или 2,0-4,0 мл 50 % раствора анальгина в сочетании с 1,0-2,0 мл 2,5 % раствора пипольфена; ликвидировать острую недостаточность кровообращения, вывести больного из кардиогенного шока, при наступлении клинической смерти больного произвести реанимационные мероприятия: искусственную вентиляцию легких и непрямой массаж сердца, срочно госпитализировать в кардиологический стационар.
15.4. Синдром нарушения ритма и проводимости (аритмический). Аритмиями называют отклонения частоты сердечных сокращений выше или ниже 60-90 в минуту или ритма.
Причинами аритмий могут быть как сердечно-сосудистые заболевания, так и болезни любой другой природы, приводящие к нарушениям проводимости (метаболические, вегетативные, эндокринные нарушения, интоксикации, прием лекарственных средств).
Жалобы на ощущение перебоев в работе сердца, сердцебиения.
В анамнезе можно уточнить возможную причину нарушения ритма. При осмотре, пальпации, перкуссии сердца характерные признаки аритмии не выявляются. Наиболее информативны аускультация сердца, определение пульса: неритмичный пульс, аритмичные тоны сердца, возможен дефицит пульса и ЭКГ: неправильный и/или несинусовый ритм; признаки атриовентрикулярной (AV) или внутрижелудочковой блокады.
При описании аритмий необходимо обратить внимание на клинические особенности различных аритмий: 1) мерцательная аритмия – «абсолютная аритмия» + дефицит пульса + ЭКГ-признаки мерцания предсердий; 2) экстрасистолия – внеочередные сокращения сердца с компенсаторными паузами + возможен дефицит пульса + ЭКГ-признаки экстрасистолии; 3) AV-блокада 1 степени – ослабление 1 тона сердца (дефицита пульса нет) + ЭКГ-признаки; AV-блокада 2 степени – выпадение сокращений сердца + ЭКГ-признаки (дефицита пульса нет); AV-блокада 3 степени – редкий ритм (меньше или равен 60 уд. /мин.) + «пушечный тон» Стражеско на фоне ослабления 1 тона; 4) блокады ножек пучка Гиса – ЭКГ-признаки.
Среди многочисленных видов аритмий сердца экстренной помощи чаще всего требуют: приступы пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, приступы Адамса–Стокса–Морганьи, некоторые формы желудочковой экстрасистолии и синдрома слабости синусового узла.
Пароксизмальная тахикардия – приступ резкого учащения сердечных сокращений (130-250 в 1 мин). Субъективные проявления: сердцебиение, слабость, одышка, боль за грудиной, страх.
Объективно могут отмечаться: бледность кожных покровов, цианоз губ, пульсация сонных артерий, снижение АД, олигурия.
Алгоритм оказания неотложной помощи при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии: рефлекторное воздействие на блуждающий нерв – натуживание на высоте глубокого вдоха и воздействие на синокаротидную зону; внутривенное струйное введение верапамила, новокаинамида, этацизина, пропафенона; пероральное – хинидина.
Алгоритм оказания неотложной помощи при желудочковой пароксизмальной тахикардии: внутривенное струйное введение лидокаина, этмозина, новокаинамида, соталола, пропафенона, электрическая кардиоверсия.
Мерцательная аритмия – комбинированное нарушение ритма, в основе которого лежит циркуляция множественных волн возбуждения по неопределенному случайному пути.
Субъективные проявления: сердцебиение, ощущение «перебоев» в работе сердца, одышка, боль в сердце. Объективные признаки: бледность кожных покровов, цианоз губ, неправильный ритм сердечных сокращений, дефицит пульса.
Неотложная помощь: внутривенно аймалин, амиодарон, соталол, пропафенон, новокаинамид, электроимпульсная терапия, внутривенное струйное введение бета-блокаторов или дигоксина в дозе 0,5 мг или 5-10 мг верапамила.
15.5. Синдром сердечно-сосудистой недостаточности – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить организм необходимым количеством кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого обмена. Недостаточность кровообращения классифицируют как острую и хроническую сердечную и сосудистую недостаточность.
1) Левожелудочковая сердечная недостаточность (острая и хроническая) развивается при пороках сердца, инфаркте миокарда, гипертонической болезни.
Жалобы на одышку, сухой кашель, усиливающийся в горизонтальном положении; приступы удушья (сердечная астма и/или отек легких). В анамнезе выявляют те заболевания, которые привели к сердечной недостаточности, при осмотре – легкий акроцианоз, положение ортопноэ. Пальпация и перкуссия неинформативны; аускультативно влажные незвонкие хрипы в легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания; ослабление I тона на верхушке, акцент и расщепление II тона на легочной артерии; патологический III тон на верхушке (левожелудочковый протодиастолический галоп), при исследовании сосудов – пульс частый, малого наполнения.
2) Правожелудочковая сердечная недостаточность (острая и хроническая) развивается при пороках сердца, кардиосклерозе, миокардиодистрофии, тромбоэмболии легочной артерии.
Жалобы при правожелудочковой недостаточности на боли в грудной клетке, одышку. При острой правожелудочковой недостаточности все симптомы развиваются внезапно, состояние прогрессивно ухудшается; при хронической правожелудочковой недостаточности – постепенно. При осмотре выявляются: выраженный акроцианоз, отеки ног и поясницы, набухание шейных вен; при пальпации – увеличение печени (закругленный край, плотноэластическая консистенция, болезненная печень); при перкуссии – признаки гидроторакса, асцита, редко – гидроперикарда; при аускультации – ослабление I тона и патологический III тон на трехстворчатом клапане (правожелудочковый протодиастолический ритм галопа). В диагностике сердечной недостаточности наиболее надежным методом является ЭхоКГ, которая позволяет определить функциональное состояние клапанов, размеры полостей сердца, толщину миокарда и локальную сократимость, оценить систолическую и диастолическую дисфункцию, наличие выпота в перикарде, аневризму сердца, тромбы в полостях сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии желудочков, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии. Надежным методом диагностики инфаркта миокарда (причина острой сердечной недостаточности) является коронароангиография. Неотложную помощь требуют острая левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность. При острой левожелудочковой недостаточности необходимо провести: оксигенотерапию, пеногашение, ввести внутривенно 5000 ЕД гепарина, усадить больного с опущенными ногами и дать 0,4-0,5 мг нитроглицерина под язык и 40-80 мг фуросемида внутривенно при нормальном и повышенном АД; при тахикардии более 150 в мин – электроимпульсная терапия, при брадикардии менее 50 в мин – электрокардиостимуляция, при артериальной гипотензии – допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 5 мкг/(кг/мин) до стабилизации АД на минимально достаточном уровне, мониторирование жизненно важных функций, госпитализация после стабилизации состояния.
3) Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса, шока.
Обморок – приступ кратковременной потери сознания, обусловленный преходящей ишемией головного мозга. Развивается при сильном болевом и психоэмоциональном раздражении, может быть ортостатической природы. Клинические проявления предвестников обморока следующие: ощущение дурноты, дискомфорта, головокружение, шум в ушах, неясность зрения, нехватка воздуха, появление холодного пота, ощущение «кома в горле», онемение языка, губ, кончиков пальцев.
Клинические проявления обморока: бледность, снижение мышечного тонуса, расширение зрачков, слабая реакция на свет, поверхностное дыхание, брадипноэ, лабильный пульс, брадикардия (40-50 мин), гипотония, судороги (при глубоких обмороках).
Алгоритм действий при развитии обморока – уложить больного, обеспечить приток свежего воздуха, снять или ослабить стягивающую одежду (тугой воротничок, галстук, пояс), рефлекторно стимулировать дыхательный и сосудодвигательный центр вдыханием паров нашатырного спирта, провести точечный массаж рефлексогенных зон: жень-гжун (на 1/3 расстояния между основанием перегородки носа и красной каймой верхней губы), чэн-цзянь (в центре подбородочного углубления), хэ-гу (на тыльной поверхности кисти в углу, образуемом большим и указательным пальцами). Внутривенное или внутримышечное введение 1,0 мл 10 % раствора кофеин-бензоната натрия, внутримышечное введение 1,0 мл 5 % раствора эфедрина или 1,0 мл 1 % раствора мезатона, в случае брадикардии – подкожное введение 0,5 мл 0,1 % раствора атропина сульфата.
Коллапс – патологическое состояние, возникающее при изменении соотношения между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Причины: уменьшение объема циркулирующей крови вследствие острой кровопотери, обезвоживания, падения сосудистого тонуса. Клинические проявления: резкое ухудшение общего состояния, выраженная бледность кожных покровов (иногда мраморная окраска кожи), головокружение, озноб, резкое снижение АД, частый и слабый пульс, частое и поверхностное дыхание.
Алгоритм неотложной помощи при коллапсе: уложить больного, внутривенно ввести больному преднизолон из расчета 1,0-2,0 мг/кг массы тела больного, для восполнения объема циркулирующей крови внутривенно капельно ввести растворы натрия хлорида, глюкозы, полиглюкина, при отсутствии эффекта – внутривенно ввести 1,0 мл 1 % раствора мезатона или 1,0 мл 0,2 % раствора норадреналина, разведенные в 400,0 мл 5 % раствора глюкозы или физиологического раствора, оксигенотерапия.
Для истинного кардиогенного шока характерны: стойкое снижение АД, холодная бледная кожа с серым цианозом, покрытая холодным липким потом, заторможенность больных, спутанность сознания или даже временная его потеря, олиго- или анурия, учащенный пульс малого наполнения, стойкие нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия) и проводимости.
Неотложная помощь состоит в устранении боли, улучшении сократительной функции сердечной мышцы, поддержании сосудистого тонуса, коррекции нарушений ритма и проводимости, борьбе с тромбоэмболическими осложнениями, ликвидации ацидоза.
15.6. Синдром поражения сердечной мышцы
Поражение сердечной мышцы встречается при следующих патологических состояниях: инфаркт миокарда, миокардиты, дистрофии миокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии. С течением времени эти состояния приводят к снижению сократительной способности сердца.
Жалобы на боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение. В анамнезе выявляются те заболевания, проявлением которых является поражение сердечной мышцы, и их факторы риска. Характерными признаками поражения мышцы сердца являются аритмичный пульс, смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца, систолический шум на верхушке и ослабление I тона, «ритм галопа».
Дополнительные методы исследования: ЭКГ – позволяет выявить признаки нарушений ритма и проводимости, нарушения коронарного кровообращения. ЭхоКГ – позволяет определить нарушения сократимости миокарда, гипертрофию или истончение миокарда, дилатацию полостей сердца.
15.7. Синдром приобретенных пороков. Причины: ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, системные заболевания соединительной ткани, инфаркт миокарда, травма с отрывом хорд митрального клапана опухоли.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия представляет собой порок сердца, при котором сужение левого предсердно-желудочкового отверстия создает препятствие для поступления крови из левого предсердия в левый желудочек.
Нарушения кардиогемодинамики. Сужение левого AV-отверстия приводит к нарушению поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. С одной стороны, это приводит к недостаточному кровенаполнению левого желудочка и уменьшению сердечного выброса, а с другой – к переполнению и дилатации левого предсердия. Появляются симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности. Повышение давления в левом предсердии влечет за собой легочную гипертензию и гипертрофию правого желудочка, которая впоследствии сменяется его слабостью и дилатацией. Появляются симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности.
Жалобы больных связаны с развивающейся сердечной недостаточностью. Осмотр может выявить сердечный горб, сердечный толчок и эпигастральную пульсацию; пальпация – сердечный толчок и эпигастральную пульсацию, диастолическое «кошачье мурлыканье» на верхушке, симптом «двух молоточков». Перкуссия выявляет смещение правой границы относительной тупости сердца вправо, верхней границы относительной тупости сердца вверх, сглаживание «талии» сердца («митральная» конфигурация сердца), расширение абсолютной тупости сердца; аускультация – хлопающий I тон на верхушке, тон открытия митрального клапана на верхушке, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, ритм «перепела», диастолический шум на верхушке; исследование сосудов – снижение систолического АД, пульс малый, аритмичный, различный и может быть дефицитный.
Дополнительные методы исследования: ЭКГ выявляет признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale), правого желудочка; ЭхоКГ – признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка и левого предсердия, клапанные изменения; результаты рентгенологического исследования: «митральная конфигурация».
Недостаточность митрального клапана – это нарушение функции клапанного аппарата сердца, в результате которого митральный клапан не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие и кровь, во время систолы левого желудочка, поступает обратно в левое предсердие. Такой обратный ток крови называется регургитацией.
Нарушения кардиогемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обратного тока крови определяет тяжесть митральной недостаточности. В результате челночного перемещения крови из желудочка в предсердие и обратно снижается эффективность работы левого желудочка. Это способствует развитию гипертрофии, дилатации левого желудочка и в последующем – его недостаточности. Левое предсердие также испытывает перегрузку, что приводит к его дилатации и гипертрофии. В дальнейшем повышается давление в малом круге кровообращения и формируется правожелудочковая недостаточность.
Жалобы связаны с развивающейся сердечной недостаточностью. Осмотр может выявить верхушечный толчок, смещенный влево, сердечный толчок и эпигастральную пульсацию. При пальпации верхушечный толчок усилен (при дилатации – смещенный и разлитой); при перкуссии: левая граница относительной тупости смещена влево (при дилатации левого желудочка), верхняя граница относительной тупости сердца вверх, сглаженная «талия» сердца («митральная» конфигурация сердца); при аускультации: ослабление I тона, систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область, возможны III и IV патологические тоны на верхушке, акцент и расщепление второго тона на легочной артерии; при исследовании сосудов – снижение систолического АД, пульс малого наполнения и напряжения.
Дополнительные методы исследования: ЭКГ позволяет выявить признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия; ЭхоКГ – признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, состояние клапанного аппарата, обратный ток крови; результаты рентгенологического исследования: «митральная конфигурация».
Стеноз устья аорты (клапанный) – это порок сердца, связанный с сужением устья аорты, что создает препятствие для прохождения крови из левого желудочка в аорту.
Нарушения кардиогемодинамики. Левый желудочек для преодоления препятствия кровотоку вынужден совершать усиленную работу, что постепенно приводит к его гипертрофии, а при ослаблении сократительной способности левого желудочка – и дилатации его полости. Формируется застой в малом круге кровообращения, а в последующем развивается и правожелудочковая сердечная недостаточность.
Жалобы на боли в области сердца стенокардического характера, головные боли, головокружение, склонность к обморокам. Осмотр выявляет бледность кожных покровов, умеренно смещенный верхушечный толчок; пальпация – усиление верхушечного толчка (при дилатации смещенный и разлитой), систолическое «кошачье мурлыканье» на аорте; перкуссия – смещение левой границы относительной тупости влево (при дилатации левого желудочка), аортальную конфигурацию сердца; аускультация – ослабление I тона на верхушке, ослабление II тона на аорте, грубый систолический шум на аорте и в точке Боткина – Эрба, ромбовидной формы, проводящийся на сосуды шеи, возможен III патологический тон на верхушке; исследование сосудов – снижение систолического АД, пульс малого наполнения, напряжения, редкий, мягкий.
Дополнительные методы исследования: данные ЭхоКГ – клапанные изменения, гипертрофия, затем и дилатация левого желудочка, снижение систолического выброса; результаты рентгенологического исследования: «аортальная конфигурация».
Недостаточность клапана аорты – это патологическое состояние, при котором створки полулунного клапана не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности связаны с обратным током крови (регургитацией) из аорты в левый желудочек во время его диастолы, что приводит к гипертрофии и дилатации левого желудочка.
Жалобы на боли в области сердца стенокардического характера, ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение. При осмотре выявляется ряд характерных симптомов: бледность кожных покровов, энергичное сотрясение грудной стенки в области сердца, вызываемое значительно увеличенным левым желудочком, верхушечный толчок всегда усилен и заметен на глаз, при этом он смещен влево и вниз в шестое-седьмое межреберье, усиленная пульсация артерий: на шее пульсация сонных артерий, сопровождающаяся синхронными ритмичными покачиваниями головы (с каждой систолой голова отклоняется кзади, а затем кпереди – признак Мюссе). Иногда можно обнаружить усиленную пульсацию всех поверхностно расположенных артерий («пульсирующий» человек). При осмотре полости рта отмечается пульсация язычка и миндалин (признак Мюллера). Пальпаторно верхушечный толчок усиленный, смещенный влево и вниз, разлитой, высокий. Перкуторно левая граница относительной тупости смещена влево, конфигурация сердца аортальная. При аускультации ослабление I тона на верхушке, ослабление II тона на аорте, диастолический шум на аорте и в точке Боткина – Эрба, начинающийся сразу после II тона и проводящийся на верхушку, возможен III патологический тон на верхушке. Исследование сосудов: пульс высокий, скорый, частый, симптом Квинке, повышение систолического АД и снижение диастолического АД, двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье на бедренных артериях.
Дополнительные методы исследования: данные ЭхоКГ – дилатация и гипертрофия левого желудочка, деструкция клапана, регургитация; результаты рентгенологического исследования: «аортальная конфигурация».
Недостаточность трехстворчатого клапана – неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному току крови из правого желудочка в предсердие в систолу, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.
Нарушения гемодинамики. Нагрузка на правый желудочек и правое предсердие приводит к их дилатации и гипертрофии.
Жалобы связаны с развивающейся сердечной недостаточностью. Осмотр может выявить набухание и пульсацию шейных вен, сердечный толчок и эпигастральную пульсацию; пальпация – сердечный толчок и эпигастральную пульсацию. При перкуссии – правая граница относительной тупости сердца смещена вправо, расширена абсолютная тупость сердца; при аускультации – ослабление I тона и систолический шум на грудине (или слева от грудины при выраженной дилатации и гипертрофии правого желудочка), проводящийся вправо и вверх, возможны III и IV патологические тоны (правосердечные).
Дополнительные методы исследования: данные ЭхоКГ – признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка, правого предсердия, регургитация, деформация клапана; ЭКГ – признаки гипертрофии правого предсердия (Р-pulmonale), правого желудочка; результаты рентгенологического исследования.
15.8. Тромбоэмболический синдром
Эмболия легочной артерии и ее ветвей – опасное для жизни осложнение. Часто встречается при тромбозе глубоких вен нижних конечностей и таза, мерцательной аритмии, инсульте, пороках, инфаркте миокарда, опухолях, обширных ожогах, сепсисе.
Жалобы на внезапную одышку, удушье, артериальную гипотензию, боли в грудной клетке, тахикардию, возможно кровохарканье, повышение температуры. В анамнезе часто выявляют тромбофлебит, хирургическое вмешательство, длительную иммобилизацию. При осмотре положение больного сидя или лежа, цвет кожи бледно-цианотичный или выраженный цианоз верхней половины тела, набухание шейных вен, холодные конечности, инспираторная одышка. Пальпация и перкуссия выявляют гипертрофию и дилатацию правого желудочка; аускультация – тахикардию, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, шум трения плевры, ослабленное дыхание над очагом поражения в легких; исследование сосудов – пульс нитевидный, частый, аритмичный, гипотония; дополнительные методы исследования – ЭКГ – признаки острого легочного сердца.
Неотложная помощь: при прекращении кровообращения – сердечно-легочная реанимация; при шоке – оксигенотерапия, введение адреналина, мониторирование жизненно важных функций; госпитализация после стабилизации состояния.
Лекция 4
Методы обследования
больных с патологией органов пищеварения.
Диагностика основных клинических синдромов
в гастроэнтерологии, неотложная помощь
Цель: представить информацию о клинических и дополнительных методах исследования и их значении в гастроэнтерологии, диагностике основных клинических синдромов и неотложной помощи.
Учебно-целевые вопросы
1. Основные заболевания органов пищеварения.
2. Характерные жалобы больных, их семиотика.
3. Особенности анамнеза (morbi et vitae), факторы риска.
4. Клиническая топография живота.
5. Осмотр живота (правила, методика), результаты и их интерпретация.
6. Перкуссия живота (физическое обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация.
7. Пальпация живота (физическое обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация.
8. Аускультация живота (физическое обоснование, правила и техника), результаты и их интерпретация.
9. Значение дополнительных методов исследования, их градация.
9.1. Лабораторные методы: перечень, интерпретация.
9.2. Функциональные методы: перечень, значение результатов.
9.3. Рентгенологические методы: виды, интерпретация полученных данных.
9.4. Эндоскопические методы: виды, интерпретация результатов.
9.5. Ультразвуковые методы.
9.6. Агрессивные (инвазивные) методы.
9.7. Прочие методы (пункция брюшной полости).
10. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями органов пищеварения.
11. Основные клинические синдромы в гастроэнтерологии:
11.1. Острого живота.
11.2. Желудочно-кишечного кровотечения (геморрагический).
11.3. Нарушения эвакуации содержимого из желудка.
11.4. Гиперсекреторный.
11.5. Гипосекреторный.
11.6. Раздраженной кишки.
11.7. Мальабсорбции (нарушение пищеварения и всасывания).
1. Заболевания органов пищеварения изучаются в разделе внутренних болезней, который называется гастроэнтерологией. Основные и широко распространенные заболевания органов пищеварения – язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастриты и колиты.
2. К основным симптомам заболеваний органов пищеварения следует отнести боли в области живота и диспепсические проявления.
Боль (dolor). Для лучшего понимания причины появления боли этот симптом необходимо разложить на ряд составляющих (признаков): локализация, характер, иррадиация, длительность, периодичность, связь с приемом пищи, чем купируется.
Прежде всего необходимо установить точную локализацию болей в животе, что позволяет предположить то или иное заболевание. Например, боли, обусловленные патологией пищевода, локализуются за грудиной или в межлопаточном пространстве и возникают во время глотания, нередко сопровождаясь дисфагией. Боли в правом подреберье характерны для заболеваний печени, желчного пузыря, головки поджелудочной железы, 12-перстной кишки (постбульбарного отдела), печеночного угла поперечноободочной кишки, правой почки, правого купола диафрагмы; боли в левом подреберье – для заболеваний желудка, хвоста поджелудочной железы, селезенки, селезеночного угла поперечной ободочной кишки, левой почки, левого купола диафрагмы; боли в эпигастральной области – для болезней пищевода, желудка, 12-перстной кишки, поджелудочной железы (особенно при поражении ее тела), грыжи белой линии живота, патологии диафрагмы; боли в пупочной области наблюдаются при пупочных грыжах, поражении тонкой кишки, брыжеечных лимфоузлов, брюшной аорты. Боли в правом боковом отделе живота (фланке) чаще связаны с болезнями восходящего отдела ободочной кишки, червеобразного отростка (при его высоком расположении), правой почки и мочеточника, желчного пузыря (при его низком расположении); боли в левом фланке – левой почки и мочеточника, нисходящего отдела ободочной кишки. Боли в области лобка отмечаются при патологии мочеполовой сферы (цистит, простатит); в правой паховой области – слепой кишки, терминального отдела подвздошной кишки, правого яичника, при аппендиците, паховой грыже; в левой паховой области – сигмовидной кишки, левого яичника, при паховой грыже. Боли при заболеваниях прямой кишки нередко локализуются в области промежности. При патологии поджелудочной железы, межреберной невралгии, нейросифилисе наблюдаются опоясывающие боли; при кишечной непроходимости, разрыве паренхиматозных органов, обширных спаечных процессах, метеоризме – разлитые. При болезнях пищевода и кардиального отдела желудка боли обычно локализуются в области мечевидного отростка.
Бесспорно, определенное диагностическое значение имеет характер боли. Ощущение жжения отмечается в случаях изменений слизистой оболочки (действие секретов, пищи, лекарств, воспаление, эрозии и др.); давление, распирание, колика, рези – при раздражении мышечных элементов полых органов; сверление (строго локализованная постоянная боль) – при распространении патологического процесса на серозную оболочку. Боли спастического генеза носят, как правило, схваткообразный характер, в то время как боли, обусловленные растяжением полых органов, чаще бывают тупыми, тянущими, ноющими. Интенсивные (резчайшие, «кинжальные») боли – следствие осложненной язвенной болезни (прободение), разрывов внутренних органов, метастазов рака и его прорастания в другие органы (невыносимые боли).
Выяснение иррадиации также имеет диагностическое значение. Так, боли при заболеваниях пищевода проводятся в межлопаточное пространство, область сердца, за грудину; при болезнях желудка может наблюдаться иррадиация болей в спину и нижнюю часть межлопаточного пространства (язва задней стенки желудка и 12-перстной кишки), в правое подреберье и лопатку (язвы антрума и 12-перстной кишки), в левую половину грудной клетки и за грудину (язвы кардиального отдела); при патологии левых отделов толстой кишки – в область крестца.
Длительность боли отражает в большей мере тип поражения, чем заболевание определенного органа (боль при спазме продолжается секунды или минуты; при прохождении камня – часы; при воспалении или язве – дни, месяцы). Оценивая ритмичность боли, т.е. возникновение и прекращение боли в течение дня, можно судить о функциональной активности того или иного органа:
боли с правильным ритмом – колика (желчная, почечная, кишечная); боль, зависящая от приема пищи: болезни пищевода (эзофагит, язва), желудка (язвенная болезнь), кишечника (энтериты, колиты);
боли с неправильным ритмом – характерны для функциональных нарушений (синдром раздраженной кишки).
С учетом периодичности различают несколько вариантов боли:
пароксизмальная – приступы желчекаменной болезни, калькулезного панкреатита (несколько часов или дней);
болевая атака – повторные обострения хронического процесса в течение года продолжительностью несколько недель и более (рецидивирующий панкреатит, язвенный колит);
сезонная – рецидивы заболевания, связанные с определенным временем года (язвенная болезнь);
волнообразная – постепенное появление симптомов, интенсивность которых изменчива (функциональные расстройства);
постоянная – присуща злокачественным новообразованиям, хроническим воспалительным процессам (болевая форма хронического панкреатита);
ночная – при язвенной болезни 12-перстной кишки.
Определенные виды пищи возбуждают или усиливают боли при многих заболеваниях органов пищеварения, так как являются естественным стимулятором их функций. Поэтому важна оценка связи боли с приемом пищи: характер пищи, провоцирующей боли (острая, грубая, жирная), ее количество, а также режим питания. Различают боли во время приема пищи, сразу после еды, ранние боли (спустя 30-60 минут после еды), поздние (через 1,5-3 часа после приема пищи), голодные (через 6-7 часов после еды) и ночные – эквивалент голодных болей (появление боли в период с 23 часов вечера до 3 часов утра).
Возможна связь болей в животе и с другими факторами: положением тела (при гастроптозе боль усиливается в вертикальном положении, при ходьбе и физической нагрузке, уменьшается в положении лежа; при недостаточности кардии и грыже пищеводного отверстия диафрагмы боль усиливается при наклоне туловища вперед и в горизонтальном положении, а в вертикальном положении – уменьшается или проходит; при раке тела поджелудочной железы боль усиливается в горизонтальном положении и ослабевает при наклоне вперед и в коленно-локтевом положении); актом дефекации (боли при болезнях толстой кишки часто усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника; при геморрое и трещинах в области заднего прохода боли, наоборот, возникают обычно во время акта дефекации, сопровождаясь тенезмами); резкими движениями (при развитии спаечного процесса, перигастрите и перихолецистите боли провоцируются сотрясением тела, движениями, подъемом тяжестей).
Определенное диагностическое значение имеет и то, чем купируются боли: при поражениях кишечника боли нередко исчезают или уменьшаются после акта дефекации и отхождения газов; прием лекарств, оказывающий влияние на боли, также имеет значение: спастические боли (печеночная, кишечная колика) проходят после использования холино- и спазмолитических средств; пептические (жгучие) боли у пациентов с язвенной болезнью и рефлюкс-эзофагитом снимаются антацидными препаратами. Следует помнить, что боли в животе могут быть связаны не только с заболеваниями органов пищеварения, но и с патологией других органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также органов дыхания (пневмонии, плеврит) и кровообращения (инфаркт миокарда), брюшной стенки (грыжи), периферической нервной системы и позвоночника (невриты, невралгии, остеохондроз), крови (порфирии, геморрагический васкулит), с диффузными заболеваниями соединительной ткани (узелковый периартериит), эндокринной (сахарный диабет) и мышечной систем (миозиты, миалгии), отравлениями тяжелыми металлами и т.д. Вышеперечисленное свидетельствует о необходимости тщательной детализации и анализа болевого синдрома с целью построения наиболее верной диагностической гипотезы уже на этапе расспроса.
Боли при гастроэнтерологических заболеваниях могут сопровождаться разнообразными диспепсическими проявлениями (дисфагией, изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой, метеоризмом, нарушением аппетита, нарушением стула). Диспепсия – термин, включающий в себя большинство субъективных проявлений гастроэнтерологических заболеваний, обусловленных нарушениями процессов пищеварения.
Дисфагия. Органическое или функциональное сужение пищевода (дискинезия, эзофагиты, рак, рубцовый стеноз, сдавление извне аневризмой аорты, опухолью средостения) может сопровождаться нарушениями глотания. При ангине глотание становится болезненным, а в некоторых случаях (при нарушении мозгового кровообращения) – затрудненным или даже полностью невозможным. Дисфагия может быть постоянной или периодической; выясняют, какая пища плохо проходит по пищеводу (твердая, мягкая, жидкая). При раке пищевода, кардиального отдела желудка, рубцовых стриктурах пищевода наблюдается постоянная, обычно прогрессирующая дисфагия: вначале затруднено прохождение твердой пищи по пищеводу, затем мягкой и жидкой. Периодическая (функциональная или пароксизмальная) дисфагия характерна для пациентов с неврозами, дискинезиями пищевода, часто возникает при волнении; показательно, что жидкая пища проходит по пищеводу хуже, чем твердая.
Изжога (pyrosis) связана с забрасыванием желудочного содержимого в нижний отдел пищевода при уменьшении тонуса нижнего пищеводного сфинктера (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, гастрит, язвенная болезнь, опухоли пищевода, кардии и т.д.), а также с повышением внутрижелудочного давления (гипертонус привратника). Выясняется частота изжоги (несколько раз в день, эпизодически), связь с приемом определенной пищи (острой, грубой, кислой) или положением тела, продолжительность – и те лекарства, прием которых снимает изжогу (чаще антациды или прием пищи).
Отрыжка (eructatio) – выделение (забрасывание) из полости желудка в ротовую полость газов или кусочков пищи. Вызывается сокращением мускулатуры желудка при открытом кардиальном отверстии (при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагите, дискинетической недостаточности кардии). Отрыжка воздухом – следствие аэрофагии (при психоневрозах); отрыжка с запахом тухлых яиц наблюдается при стенозе привратника; кислая отрыжка может появиться во время приступов болей при язвенной болезни; горькая отрыжка бывает при забросе желчи в желудок из 12-перстной кишки.
Тошнота (nausea) возникает при раздражении рвотного центра продолговатого мозга (центральная) или блуждающего нерва (рефлекторная тошнота), что и определяет многообразие ее причин (поражения центральной нервной системы, интоксикации, лекарства, рефлекторные влияния при заболеваниях желудка, желчных путей, печени и других органов пищеварения, мочевыделительной системы и т.д.). Желудочная тошнота (самый частый ее вариант) появляется после еды и нередко зависит от качества пищи (жиры, алкоголь и др.). При наличии тошноты фиксируют время её появления (натощак, после еды и т.д.), продолжительность (кратковременная, постоянная), выраженность, какими препаратами купируется указанная жалоба.
Рвота (vomitus) – диспепсическое проявление, акт непроизвольного выброса содержимого желудка или кишечника через пищевод и глотку в ротовую полость, носовые ходы. Причины такие же, как и у тошноты. К признакам, имеющим диагностическое значение, можно отнести:
время появления – натощак при заболеваниях с портальной гипертензией; сразу или вскоре после еды – при остром гастрите, язве и раке кардиального отдела; через 1-3 часа после еды – у больных хроническим гастритом типа В, с антральными и дуоденальными язвами; в конце дня – при нарушениях эвакуации из желудка (стеноз привратника);
запах рвотных масс – прогорклого масла (повышенное образование жирных кислот из-за брожения при гипо- и ахлоргидрии); тухлый, гнилостный – в случаях распадающейся опухоли или застоя пищи в желудке; аммиачный или напоминающий запах мочи – у больных хронической почечной недостаточностью; каловый – при желудочно-толстокишечных свищах и кишечной непроходимости;
примеси в рвотных массах – слизь (гастриты), гной (флегмона желудка), желчь вследствие дуоденогастрального рефлюкса при недостаточности привратника (язва, рак антрального отдела, хроническая дуоденальная непроходимость), прожилки крови – при сильных многократных рвотных движениях; обильная примесь и выделение чистой крови – при язве, раке и других поражениях желудка и пищевода. Кровавая рвота обычно сочетается с появлением дегтеобразного стула;
предшествующая тошнота – её зависимость от принятой пищи по времени и по характеру, продолжительность, частота, интенсивность, связь с болями.
Кровотечения в зависимости от локализации делятся на пищеводные, желудочные, кишечные и геморроидальные. Пищеводное или желудочное кровотечение часто проявляется рвотой с примесью крови. У больных с распадающейся опухолью пищевода в рвотных массах отмечается примесь неизмененной крови. При кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода кровь в рвотных массах приобретает темно-вишневый цвет. Цвет «кофейной гущи» приобретают рвотные массы у пациентов с желудочным кровотечением (при сохранённой выработке соляной кислоты образуется солянокислый гематин); при отсутствии в желудочном соке соляной кислоты в рвотной массе может присутствовать примесь неизмененной крови. При профузном желудочном кровотечении неизмененная алая кровь в рвотных массах будет присутствовать даже при сохраненной желудочной секреции.
Метеоризм, или вздутие живота, является следствием усиленного газообразования в кишечнике из-за дисбактериоза; ферментативной недостаточности; чрезмерного заглатывания газа и нарушения всасывания газа кишечной стенкой; толстокишечной непроходимости (локальный метеоризм, сопровождающийся затрудненным отхождением газов). Подсчитано, что даже при переваривании обеда образуется около 15 литров газа; большая часть этого газа в норме резорбируется кишечной стенкой, а около 2 литров выделяется наружу. При нарушении всасывания значительное количество газа скапливается в кишечнике, что ведет к метеоризму.
Нарушения аппетита – следствие не только гастроэнтерологических болезней, но и инфекционных, психических и эндокринных болезней, авитаминозов. Различают снижение аппетита (рак желудка, поджелудочной железы); citofobia – отказ от приема пищи из-за боязни спровоцировать боли при язвенной болезни желудка с кардиальной локализацией; анорексию – полное отсутствие аппетита с признаками отвращения к некоторым продуктам (например, мясным), наблюдается на ранних стадиях рака желудка; усиление аппетита (вплоть до степени «волчьего голода») – характерно для больных сахарным диабетом (полифагия), язвенной болезнью (при этом речь идет не столько об истинном повышении аппетита, а о потребности часто принимать пищу из-за наличия поздних и голодных болей). При беременности у больных с ахилическим гастритом выявляют извращение аппетита (желание принимать в пищу несъедобные вещества). Кроме этого, требует уточнения характер вкусовых ощущений. В частности, сухость или неприятный вкус во рту («металлический») нередко выявляют у пациентов с хроническим гастритом, горечь во рту – при забросе желчи в желудок, кислый вкус во рту – при гастроэзофагальном рефлюксе. Усиление слюнотечения наблюдают при рубцовых стриктурах пищевода, раке пищевода и кардиального отдела желудка. Необходимо объяснить, хорошо ли прожевывается пища и не испытывает ли пациент болей при жевании, – это имеет значение при ряде стоматологических заболеваний, отсутствии зубов, что может быть одной из причин болезней органов пищеварения.
Нарушения стула (поносы, запоры, неустойчивый стул). Ускоренное опорожнение кишечника с выделением жидких и кашицеобразных испражнений (понос, или диарея), как правило, связано с поражением тонкой (энтеральные) или толстой кишки (колитические). Энтеральные поносы отличаются невысокой частотой (2-3 раза в сутки); значительным объемом каловых масс; наличием признаков недостаточного переваривания и всасывания белков, жиров и углеводов.
При нарушении переваривания белков появляются испражнения темного цвета, щелочной реакции, с гнилостным запахом, содержащие кусочки непереваренной пищи (гнилостная диспепсия), а при нарушении переваривания и всасывания углеводов в кишечнике происходит активация бродильной микрофлоры, что обусловливает появление пенистых кашицеобразных испражнений кислой реакции (бродильная диспепсия). Колитические поносы характеризуются высокой частотой (до 10 и более раз в сутки), небольшим количеством каловых масс с примесью слизи и крови.
Запоры – задержка опорожнения кишечника до 48 и более часов, при этом перерывы между актами дефекации нередко составляют 5-7 дней; консистенция кала твердая, выделение его затруднено, нередко в виде мелких «орешков» (так называемый «овечий кал»). Они обусловлены замедлением перистальтики кишечника, механическими препятствиями в нем и алиментарными факторами. Различают спастические, атонические и органические запоры. Спастические запоры возникают из-за спазма гладкой мускулатуры стенки кишечника: колиты, синдром раздраженной толстой кишки; висцеро-висцеральные рефлексы при язвенной болезни, холециститах и др.; болезни прямой кишки – геморрой, трещины заднего прохода, проктиты; отравления ртутью, свинцом; психогенные факторы. Атонические – связаны с понижением тонуса мускулатуры кишечника: скудное питание, сухоедение, прием легкоусвояемой, бедной растительной клетчаткой пищи, неправильный ритм питания – алиментарные запоры; снижение тонуса стенки толстой кишки у пожилых людей и ослабленных больных, малоподвижных лиц; нарушения нервной регуляции моторной функции кишечника и акта дефекации у больных с органическими заболеваниями центральной нервной системы – инсульты, опухоли и травмы головного мозга, менингиты; злоупотребление слабительными средствами, антацидами, седативными веществами, транквилизаторами, холинолитиками и др. Органические запоры обусловлены механическим препятствием для продвижения каловых масс по кишечнику: опухоли кишечника, рубцы, спайки, мегаколон, долихосигма и др., сопровождаются приступами болей спастического характера с конкретной локализацией.
Важно помнить, что поражения тонкого кишечника (энтериты) чаще всего сопровождаются поносами, а толстого кишечника (колиты) – запорами. Обнаружение примеси крови в испражнениях расценивается как тревожный симптом. Появление черного дегтеобразного стула указывает на локализацию кровотечения в тонкой кишке; неизмененная кровь, равномерно перемешанная с калом и слизью, обычно связана с поражением толстой кишки, особенно её левых отделов.
3. В анамнезе заболевания уточняют первые признаки заболевания, причину болезни (нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, стресс и др.), характер течения заболевания (сезонность обострений весной и осенью у больных с язвенной болезнью, изменение характера боли при трансформации язвы в рак, кровотечении или пенетрации), динамику массы тела (похудание при панкреатите, злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта), предшествующие исследования и их результаты (анемия нередко является первым проявлением злокачественных опухолей), лечение и его эффективность.
В анамнезе жизни прежде всего следует поинтересоваться перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и операциями на органах пищеварительной и гепатобилиарной систем, болезнями других органов, так как принимаемые медикаменты нередко оказывают неблагоприятное действие на слизистую желудочно-кишечного тракта (противовоспалительные, гормональные, болеутоляющие, антибактериальные, противотуберкулезные); психологической обстановкой на работе и дома (язвенная болезнь, синдром раздраженного кишечника); профессиональными вредностями (интоксикации промышленными ядами, пестицидами, гербицидами, нитратами); физической активностью (гипокинезия может быть причиной атонических запоров); питанием больного с раннего детства и по настоящее время (регулярность приема пищи, разнообразие и полноценность рациона, особенности кулинарной обработки пищи, пищевые пристрастия, характер пережевывания пищи); указаниями на наследственную предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения, а также онкологические состояния; вредными привычками (злоупотребление алкоголем, курение); аллергическими реакциями, характером питания и переносимостью пищевых продуктов; группой крови – I (0) при язвенной болезни.
4. Клиническая топография живота. Для локализации патологических изменений, в частности, болезненности, и проекции границ внутренних органов на переднюю брюшную стенку, фельдшер должен пользоваться едиными ориентирами и знать клиническую топографию живота. Топографические линии и образуемые ими области определяют по естественным опознавательным элементам человеческого тела. Этими опознавательными пунктами являются горизонтальные и вертикальные линии. Горизонтальные линии (двуреберная, или l. bicostalis, соединяющая нижние концы реберных дуг, и двуподвздошная l. biiliaca, соединяющая верхние передние ости подвздошных костей) делят переднюю брюшную стенку на 3 этажа: эпигастральный, мезогастральный, гипогастральный. Две вертикальные линии, проходящие по наружным краям прямых мышц живота, делят поверхность живота на 9 областей: эпигастральная – regio epigastrica – верхняя срединная часть передней брюшной поверхности, ограниченная сверху сходящимися к мечевидному отростку реберными дугами; подреберные области – regio hypochondrica dex. et sin. – граничащие с эпигастральной справа и слева; мезогастральная, или пупочная – regio mesogastrica – расположенная в средней части живота, вокруг пупка; боковые области живота – regio abdomialis dex. et sin. – области живота справа и слева от пупочной области; надлобковая – regio suprapubica – нижняя средняя часть живота, ограниченная снизу лобковым сочленением; подвздошные области – regio iliaca dex. et sin. – справа и слева от надлобковой области.
5. Объективное обследование органов пищеварения включает в себя осмотр полости рта, глотки, исследование органов брюшной полости: осмотр, перкуссию, пальпацию и аускультацию живота.
При общем осмотре больного с патологией желудочно-кишечного тракта можно обнаружить: нарушение сознания; особенности конституционального типа (у лиц с астеническим телосложением – язвенная болезнь); вынужденное положение (при прободной язве на спине с приведенными к животу ногами, на животе – при раке поджелудочной железы); характерное выражение лица, например, «лицо Гиппократа» – бледно-серое лицо с заостренными чертами, страдальческим выражением, каплями холодного пота – у больных с острыми тяжелыми заболеваниями органов брюшной полости, перитонитом; изменения со стороны кожных покровов, ногтей, волос – (бледность при кровотечениях, сухость, шелушение, трещины в углах рта, ломкость волос, ногтей – при нарушении всасывания витаминов и микроэлементов; похудание вплоть до кахексии – при запущенном стенозе привратника, новообразованиях; увеличение лимфоузлов («вирховская железа») – при раке желудка.
Осмотр полости рта включает в себя оценку запаха в выдыхаемом изо рта воздухе: неприятный запах изо рта может быть обусловлен различными заболеваниями зубов, десен, миндалин, слизистой оболочки рта; гнилостный запах изо рта может отмечаться при распаде злокачественной опухоли пищевода и желудка; состояния слизистой оболочки внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба (цвет, влажность, наличие каких-либо высыпаний, афт, лейкоплакий); зубов (отсутствующие и кариозные зубы могут приводить к функциональным и воспалительным заболеваниям желудка и кишечника); состояния десен (кровоточивость, гингивит); языка (форма, величина, окраска, влажность, выраженность нитевидных и грибовидных сосочков, наличие отпечатков, трещин, изъязвлений, налетов): ярко-красный язык с гладкой блестящей поверхностью за счет атрофии вкусовых сосочков носит название «лакированного» и наблюдается при раке желудка, некоторых авитаминозах; сухость языка при перитоните; зева (окраска, сглаженность контуров, наличие налетов); миндалин (размер, поверхность, наличие гнойного содержимого); в норме у взрослых людей миндалины не выступают за небные дужки; задней стенки глотки (окраска, поверхность, влажность).
Осмотр живота, как правило, осуществляется в горизонтальном и вертикальном положениях, обращают внимание на форму живота, которая в определенной мере зависит от телосложения пациента; выпячивание живота может быть общим (симметричным) и местным (асимметричным), первое встречается при ожирении, метеоризме, асците, беременности, последнее наблюдается при увеличении некоторых органов брюшной полости (печени, селезенки), больших кистах (поджелудочной железы, яичника), опухолях, кишечной непроходимости; уменьшение (втяжение) живота, как патологическое явление, регистрируется реже, и большей частью оно сопровождает общее исхудание при различных тяжелых заболеваниях (злокачественных новообразованиях) и поносах (истощающих). У лиц со слабым развитием мышц брюшного пресса, особенно при спланхноптозе, живот становится отвислым. При асците, наряду с увеличением живота, часто наблюдается выпячивание пупка и расширение подкожных вен на брюшной стенке, характерно изменение формы живота при перемене положения больного: уплощение околопупочной области, выпячивание фланков в горизонтальном положении и свисание живота в вертикальном положении. Измеряют окружность живота на уровне пупка (в динамике позволяет оценить эффективность диуретической терапии у больных с асцитом); кожные покровы живота (окраска, наличие высыпаний, послеоперационных рубцов, стрий, состояние венозной сети); пурпурно-розовые полосы наблюдаются при синдроме Кушинга, расширение подкожных вен – при циррозе печени или обструкции нижней полой вены; видимую перистальтику, связанную с усиленной перистальтикой желудка – у больных со стенозом привратника, при кишечной непроходимости; пульсацию в эпигастральной области – при аневризме аорты или повышении пульсового давления; участие мышц брюшной стенки в акте дыхания (полное отсутствие дыхательной подвижности всего живота при перитоните).
6. Перкуссия живота преследует две цели: 1) выявить зоны тупого перкуторного звука из-за наличия жидкости в брюшной полости, опухолей, скопления каловых масс и 2) определить границы желудка. Из-за преобладания газов в пищеварительном тракте на большей части поверхности брюшной стенки отмечается тимпанический звук, обычно более низкий над желудком и более высокий над кишечником. При метеоризме перкуторный звук становится более громким, а при скоплении в брюшной полости жидкости отмечается появление тупого звука. Причинами притупления перкуторного звука могут быть матка во время беременности, опухоль кишечника, яичника, переполненный мочевой пузырь, увеличенная печень, селезенка. Укорочение перкуторного звука в боковых отделах живота требует дальнейшего исследования на наличие асцита.
7. Пальпация живота – наиболее информативный физикальный метод исследования, позволяющий изучить положение и физические свойства органов брюшной полости и передней брюшной стенки. Для эффективной пальпации необходимо соблюдать ряд правил. Во-первых, больной должен принять удобное положение – на спине с низким изголовьем и слегка согнутыми в коленях ногами, руки пациента должны быть вытянуты вдоль туловища или сложены на груди, дыхание ровное, неглубокое. Во-вторых, положение врача имеет важное значение: он должен располагаться справа от больного таким образом, чтобы сиденье стула находилось примерно на одном уровне с кроватью; руки врача обязательно должны быть теплыми. И, наконец, перед началом пальпации необходимо попросить больного указать локализацию боли, так как место болезненности пальпируют в последнюю очередь.
Различают две разновидности пальпации: поверхностную ориентировочную и методическую глубокую скользящую по Образцову–Стражеско. Поверхностная ориентировочная пальпация живота позволяет оценить наличие болезненности, напряжение мышц передней брюшной стенки, расхождение прямых мышц живота, грыжевых образований (белой линии и пупочного кольца, паховые, послеоперационные грыжи), определить значительное увеличение органов брюшной полости, поверхностно расположенные опухоли и кисты больших размеров. Глубокая скользящая пальпация органов брюшной полости по Образцову–Стражеско является самым важным способом исследования органов брюшной полости и физических свойств (локализация, положение, форма, величина, характер поверхности, болезненность, наличие патологических образований). Этот вид пальпации называется глубокой, поскольку при ее проведении рука проникает вглубь брюшной полости; скользящей – так как различные свойства пальпируемых органов оцениваются с помощью скольжения пальпирующих пальцев по их поверхности; и методической, поскольку она проводится по установленному плану и в определенной последовательности, которая отражает нарастающую трудность исследования. Чаще всего при этом применяют порядок, предложенный Н.Д. Стражеско: сигмовидная кишка (пальпируется у 90-95 % здоровых), слепая кишка (у 80-85 %) и червеобразный отросток, конечная часть подвздошной кишки (у 80-85 %), восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки (у 70-80 %), поперечная ободочная кишка (у 60-70 %), большая кривизна желудка (у 50-60 %), привратник желудка (у 20-25 %), печень (у 88 %) и далее органы, которые обычно не пальпируются у здоровых людей – желчный пузырь, селезенка, поджелудочная железа и почки.
8. Аускультация живота позволяет оценить двигательную функцию кишечника (отсутствие перистальтических шумов может быть признаком пареза кишечника при перитоните, резкое усиление перистальтики появляется при механической кишечной непроходимости, громкое урчание – при сужении кишечника, воспалительных процессах, диарее); выявить шум трения брюшины при перитоните; систолический шум при стенозе аорты, почечной артерии; определить нижнюю границу желудка.
9. Дополнительные методы исследования больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Дополнительное обследование проводят в тех случаях, когда для постановки диагноза недостаточно данных расспроса и физикальных методов исследования. Дополнительное обследование всегда должно быть рациональным, комплексным и систематическим, отвечающим принципам: от простого к сложному, при минимуме затрат – максимум информации. При этом важно знать и помнить: риск дообследования не должен превышать риск самой болезни.
9.1. К лабораторным методам исследования в гастроэнтерологии относятся: копрологическое исследование, анализ кала на скрытую кровь, бактериологическое исследование кала (для выявления дисбактериоза кишечника). Химическое исследование кала существенно для выявления скрытого желудочного кровотечения. С этой целью используют пробы, основанные на пероксидазном действии гемоглобина: с бензидином (реакция Грегерсена), пирамидоном, гваяковой смолой (реакция Вебера). Самой чувствительной является бензидиновая проба (выявляет 0,2 % крови), а наименее чувствительной – реакция с гваяковой смолой (5 % крови). Проба Грегерсена столь чувствительна, что может быть положительной при употреблении в пищу мясных продуктов, рыбы, зеленых растений (особенно при пониженной секреторной функции желудка). Эти продукты должны быть исключены из рациона больного за три дня до исследования (а при запорах – за 7-8 дней). Кроме того, из рациона больного необходимо исключить продукты, содержащие железо, а также за 3 суток до исследования не проводить стоматологические вмешательства.
9.2. К функциональным методам исследования относятся исследование желудочной секреции, дуоденальное зондирование, баллонно-кимографический метод, электрогастрография. Исследование желудочной секреции имеет значение не столько для диагностики болезни, сколько для выявления функциональных нарушений желудка. Исследование желудочной секреции можно разделить на две группы: зондовые методы – одномоментный способ – извлечение желудочного содержимого толстым зондом; фракционный способ – извлечение желудочного содержимого тонким зондом; беззондовые – ионообменные методы, гастроацидотесты, метод радиотелеметрии, определение уропепсина.
Зондовые методы исследования. Одномоментный способ дает лишь ориентировочное представление о функциональном состоянии желудка и в настоящее время практически потерял свое значение. Фракционное исследование желудочного содержимого позволяет получать чистый желудочный сок и изучать желудочное пищеварение в динамике, оценивать функцию желудка натощак, секреторную, отчасти эвакуаторную, а также кислотообразующую функцию желудка. Беззондовые методы применяются в тех случаях, когда зондирование противопоказано или нежелательно (пороки сердца, АГ, ишемическая болезнь сердца, недостаточность кровообращения, циррозы печени с варикозным расширением вен пищевода, психические заболевания, детский и преклонный возраст пациентов). Оценка кислотообразующей функции желудка с помощью гастротеста, ацидотеста, гастроглазура и аналогичных препаратов основана на способности соляной кислоты отщеплять от принятого вещества находящуюся в нем краску, которая выделяется с мочой. Интенсивность окрашивания сравнивают с эталонной шкалой, используются также ионообменные смолы, соединенные с хинином или азуром II, которые замещаются водородными ионами и выделяются с мочой. Количество выделенного вещества коррелирует с уровнем кислотности желудочного сока. Точность беззондовых методов невелика. Они дают лишь ориентировочное (качественное) представление о кислотообразовании в желудке. Исследование желудочной секреции позволяет отличить функциональное ее угнетение от органической секреторной недостаточности, проявляющейся гипо- и ахлоргидрией. Функциональные расстройства секреции характеризуются временным торможением кислотообразования при сохранности железистого аппарата желудка (нервно-психическое перенапряжение, острые интоксикации и др.), а органические гипо- и ахлоргидрия обусловлены разной степенью атрофии желудочных желез (хронический гастрит типа А, рак желудка, атрофический гастрит при сахарном диабете, гипотиреозе). Исследование моторной функции желудка проводится баллонно-кимографическим методом и с помощью электрогастрографии. Состояние моторной функции характеризуется ритмом, амплитудой желудочных сокращений, количеством перистальтических волн в единицу времени и их группировкой на гастрокимограмме или частотой и амплитудой потенциалов электрогастрограммы.
9.3. Рентгенологические методы исследования позволяют наиболее полно изучить патологию желудочно-кишечного тракта. Рентгенологическое исследование желудка в настоящее время проводится в основном с использованием двух основных методик: стандартной и двойного контрастирования. Достоинства метода по сравнению с эндоскопией – в лучшей диагностике осложнений язв желудка и двенадцатиперстной кишки (стеноза, пенетрации, перфорации), перипроцессов, заболеваний соседних органов, функционального состояния желудка (тонус, перистальтика, опорожнение). Рентгенологическое исследование становится главным в условиях, когда проведение гастроскопии невозможно (резкий стеноз, деформации пищевода и желудка, сопутствующие заболевания). Оно не имеет противопоказаний и дает точные сведения о взаимоотношении с соседними органами, анатомическом строении, состоянии тонуса и перистальтики. Для определения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, пролапса слизистой желудка в пищевод, эзофагоспазма обязательно рентгенологическое исследование больного не только в вертикальном, но и в горизонтальном положении.
Компьютерная томография показана для определения формы и величины, структурных изменений поджелудочной железы. Имеет первостепенное значение для диагностики очаговых поражений железы (опухоли, кисты). Ангиографию в зависимости от способа введения контрастного вещества делят на целиакографию и мезентерикографию (селективное контрастирование ветвей чревной или верхней брыжеечной артерий). Достоинства данного метода – диагностика небольших по размерам кист, опухолей и гормонально активных новообразований, отличающихся гиперваскуляризацией (гастринома, випома).
Полную информацию о состоянии толстой кишки дает рентгенологический метод, называемый ирригографией, или ирригоскопией (от лат. irrigatio – орошение, промывание, греч. skoreo – рассматриваю), при котором взвесь бария вводят в толстый кишечник через заднепроходное отверстие при помощи клизмы (200 г бария и 10 г танина на 1 л воды). Метод позволяет обнаружить сегментарные и диффузные поражения толстой кишки: изменения моторики, контуров и рельефа слизистой оболочки – нарушения тонуса, гаустральной сегментации, выбухания кишечной стенки, дефекты наполнения.
9.4. Эндоскопический метод исследования полых органов и полостей тела человека сегодня является одним из основных высокоинформативных методов диагностики. Наиболее широкое распространение эндоскопический метод получил в гастроэнтерологии. Он позволяет диагностировать различные заболевания органов пищеварения, проводить прицельную биопсию различных участков желудочно-кишечного тракта, выявлять источник кровавой рвоты, определять распространенность патологического процесса и степень его выраженности. Данный метод не ограничивается диагностическими возможностями, он позволяет проводить различные эндоскопические операции, такие, как полипэктомия, папиллотомия, удаление инородных тел, остановка кровотечений, склерозирование расширенных вен пищевода. Преимущества перед рентгенологическими методами исследования: диагностирование небольших по размерам и плоских, очаговых поражений; проведение прицельной и ступенчатой биопсий, различных эндоскопических операций (полипэктомия, папиллотомия, удаление инородных тел, остановка кровотечений, склерозирование расширенных вен пищевода и т.д.); возможность избежать рентгеновского облучения как больного, так и медицинского работника, участвующего в проведении исследования. Прицельная биопсия в сложных для диагностики случаях должна быть множественной (до 5-7 кусочков) и повторной. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – эндоскопический метод исследования верхних отделов пищеварительного тракта: пищевода, желудка, 12-перстной кишки. Абсолютные противопоказания: инсульт, инфаркт миокарда, аневризма аорты, декомпенсированные пороки сердца, бронхиальная астма, гемофилия, деформация шейного и грудного отделов позвоночника, психические заболевания. Относительные противопоказания: острые респираторные вирусные заболевания, трахеобронхиты, острые заболевания пищевода и желудка с резкими болями и частой рвотой; варикозное расширение вен пищевода исключает применение для эзофагоскопии приборов с боковой оптикой. Возможности эндоскопического метода исследования желудка не ограничиваются только визуальным осмотром его полости и взятием биопсий, существует целый ряд дополнительных методов, которые используются вместе с эндоскопией: хромогастроскопия, трансэндоскопическая рН-метрия. Хромогастроскопия – метод исследования структуры и функции желудка, основанный на введении в желудок различных красителей, способных окрашивать ту или иную ткань. Методику используют для выявления очагов кишечной метаплазии и раковых клеток, определения границ кислотообразующей зоны. С помощью трансэндоскопической рН-метрии можно устанавливать рН в различных участках слизистой оболочки желудка, что в ряде случаев позволяет избегать громоздкого метода фракционного исследования секреции желудка и получать вполне достаточную информацию о больном за одно исследование.
Ректороманоскопия – простой, доступный метод эндоскопической диагностики патологических изменений дистального отдела толстой кишки. С помощью ректороманоскопии можно обнаружить опухоли, воспалительные процессы, изъязвления, атрофию слизистой оболочки, геморрой, инородные тела, проводить прицельную биопсию с последующим гистологическим изучением биоптатов, выполнять лечебные манипуляции. Колоноскопия – эндоскопический метод исследования толстой кишки с использованием гибких эндоскопов с волоконной оптикой.
9.5. Ультразвуковые методы исследования. УЗИ – современный метод, высокоинформативный, доступный, простой и безвредный, а потому практически не имеющий противопоказаний. Он уступает по информативности компьютерной томографии, но менее сложен, более доступен, необременителен и безвреден для больного. УЗИ позволяет визуализировать воспалительные и объемные образования брюшной полости.
9.6. Морфологические методы исследования. Гистологическое изучение биоптатов слизистой желудочно-кишечного тракта необходимо для разграничения доброкачественных и злокачественных язв и опухолей, выявления предраковых изменений и раннего рака (опухоли в пределах слизистой), морфологического варианта новообразования, хронического гастрита, диагностики Нelicobacter pylori. Частота инфицирования Нelicobacter pylori больных язвой желудка составляет 50-70 %, а дуоденальной язвой – 80-100 %. Цитологическое исследование – эффективный способ диагностики опухолей пищевода (75-95 % положительных результатов). Материал для исследования получают посредством смыва (эксфолиативный метод) или соскоба (абразивный способ) с пораженного или подозрительного участка слизистой оболочки пищевода.
9.7. Абдоминальная пункция проводится с диагностической и лечебной целью.
10. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями органов пищеварения
Лабораторные методы: группа крови и резус-фактор, электролиты крови, железо сыворотки крови, протеинограмма, липидограмма, копрологическое исследование, исследования кала на дисбактериоз и скрытую кровь.
Функциональные методы: исследование желудочной секреции, баллонно-кимографическое исследование моторной функции желудка.
Рентгенологические методы: рентгенография желудка, ирригография.
Эндоскопические: ФЭГДС с прицельной биопсией, колоноскопия, ректороманоскопия, лапароскопия.
Ультразвуковые методы – УЗИ органов брюшной полости.
Прочие методы (пункция брюшной полости).
11. Основные клинические синдромы в гастроэнтерологии – «острый живот», желудочно-кишечное кровотечение, гиперсекреторный, гипосекреторный синдромы, нарушения эвакуации содержимого из желудка, раздраженного кишечника, мальабсорбции.
11.1. Синдром «острого живота» развивается вследствие острых заболеваний или повреждений органов брюшной полости, при которых требуется или может потребоваться неотложная хирургическая помощь. Выделяют 5 больших групп заболеваний, которые могут проявиться синдромом «острого живота»:
острые воспалительные заболевания органов брюшной полости и малого таза без перфорации полого органа: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, холангит, инфаркт кишечника, острые сальпингоофориты и др.;
острые воспалительные заболевания органов брюшной полости с перфорацией полого органа: острый перфоративный аппендицит, холецистит, перфоративная гастродуоденальная язва, перфорация опухоли желудочно-кишечного тракта и др.;
заболевания органов брюшной полости, вызывающие непроходимость: спаечная и опухолевая кишечная непроходимость, ущемленные грыжи, инвагинация кишечника и др.;
внутренние кровотечения в просвет брюшной полости;
травмы живота.
Острые хирургические заболевания органов брюшной полости необходимо дифференцировать с псевдоабдоминальным синдромом и нехирургической патологией, сопровождающейся клинической картиной «острого живота». Причинами псевдоабдоминального синдрома могут быть: острые инфекции (грипп, паротит, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, скарлатина); неврологические заболевания (радикулит, спинная сухотка, столбняк); метаболические расстройства (сахарный диабет, уремия, гиперкальцемия, гипокалиемия); заболевания крови и ряд других патологических состояний.
Жалобы на боль в животе, тошноту, рвоту, метеоризм, задержку стула; в анамнезе необходимо уточнить возможную причину (заболевания желудочно-кишечной, гепатобилиарной, мочевыделительной систем, крови, гинекологические заболевания), обратить внимание на внезапность возникновения симптомов и скорость прогрессирования; при осмотре – «лицо Гиппократа», сухой язык, отсутствие или ограничение экскурсии брюшной стенки при дыхании; при перкуссии живота выявляется исчезновение печеночной тупости при перфорации полого органа и высокий тимпанит при непроходимости; при пальпации – напряжение мышц живота (defens musculaire), положительный симптом Щеткина–Блюмберга; при аускультации – усиленные перистальтические шумы, шум плеска при кишечной непроходимости, отсутствие перистальтических шумов – при парезе кишечника в случае перитонита, тромбозе мезентериальных сосудов; пальцевом исследовании прямой кишки – возможно обнаружение сужений, инвагинатов, крови, гноя, слизи; воспалительные инфильтраты или опухоли, находящиеся в нижнем отделе брюшной полости.
Дополнительные методы исследования: лабораторные методы (определение уровней сахара, мочевины, амилазы и трипсина крови, диастазы мочи, электролитов, кислотно-щелочного состояния, объема циркулирующей крови и плазмы, свертываемости крови, гематокрита позволяет объективно оценить выраженность патологических сдвигов в организме и определить степень анемии, воспаления, метаболических и водно-электролитных нарушений); рентгенологические (выявляют наличие перфорации полого органа, жидкости при перитоните или кровотечении, уровни жидкости с пневматозом кишечника (чаши Клойбера) при кишечной непроходимости); по возможности используют компьютерную рентгеновскую томографию и магнитно-резонансную томографию; УЗИ позволет изучить структуры и их изменения в передней брюшной стенке, в брюшной полости, забрюшинном пространстве, выявить патологические образования (инфильтраты, гнойники, опухоли), признаки кишечной непроходимости, воспалительных изменений в органах панкреатобилиарной зоны, малого таза, в почках, патологию крупных сосудов; ФЭГДС используется в диагностике прикрытых прободений гастродуоденальных язв; ректороманоскопию и колоноскопию назначают для диагностики некоторых форм кишечной непроходимости.
Тактика фельдшера – пузырь со льдом на область живота, по возможности, без применения анальгетиков и наркотических препаратов; немедленная госпитализация в хирургический стационар, а в случае угрозы развития шокового состояния – купирование (уменьшение) болевого синдрома и госпитализация.
11.2. Синдром желудочно-кишечного кровотечения – патологическое состояние, являющееся серьезным осложнением многих заболеваний, требующее неотложных диагностических и лечебных мероприятий.
Причинами являются язвенная болезнь, доброкачественные и злокачественные опухоли, острые эрозии и язвы пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, в том числе вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, варикозно расширенные вены пищевода и кардиального отдела желудка, синдром Маллори–Вейсса (узкие линейные надрывы слизистой оболочки желудка в области кардии), неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, специфические поражения пищеварительного тракта (туберкулез, сифилис), поражения сосудов (ангиодисплазии), нарушения свертывающей системы крови (болезнь Верльгофа, истинная полицитемия, гемофилия и др.), повреждения пищеварительного тракта (ножевые и огнестрельные ранения, тупые травмы живота, попадание инородных тел).
Жалобы на рвоту с кровью (гематомезис), черный дегтеобразный стул (мелена), выделение с калом алой крови (гематохезия), общую слабость, головокружение, ощущение шума или звона в ушах, «мелькание мушек» перед глазами, бледность кожных покровов, одышку, сердцебиение, падение АД вплоть до коллапса, потерю сознания. Из анамнеза можно получить информацию о возможной причине, источнике и массивности кровотечения. Осмотр выявляет бледность кожных покровов; аускультация – тахикардию, гипотонию.
Дополнительные методы исследования позволяют судить о тяжести кровотечения в первые часы после его развития: дефицит объема циркулирующей крови определяют по величине шокового индекса, который вычисляют по методу Альговера с помощью деления частоты пульса на величину систолического давления. Значения шокового индекса, соответствующие 0,5, указывают на дефицит 15 % объема циркулирующей крови, 1,0 – 30 % объема циркулирующей крови, 2,0 – 70 % объема циркулирующей крови. Выделяют 3 степени тяжести острого желудочно-кишечного кровотечения:
I степень – с кровопотерей объемом 1-1,5 л и дефицитом объема циркулирующей крови до 20 %;
II степень – с кровопотерей объемом 1,5-2,5 л и дефицитом объема циркулирующей крови 20-40 %;
III степень – с кровопотерей объемом более 2,5 л и дефицитом объема циркулирующей крови 40-70 %.
Параллельно с контролем лабораторных показателей (общий анализ крови, коагулограмма, группа крови, кал на скрытую кровь, оккультные кровотечения), для уточнения источника предполагаемого кровотечения применяют эндоскопические методы исследования: ФЭГДС, ректороманоскопия, селективная ангиография и сцинтиграфия.
Неотложная помощь. Кровотечение – безусловное показание к госпитализации. При транспортировке на носилках оказывают первую помощь – холод на живот, введение гемостатических препаратов (кальция хлорид, викасол, аминокапроновая кислота, дицинон). Одна из первоочередных задач – быстрое восстановление объема циркулирующей крови (массивная инфузионная терапия, переливание эритроцитарной массы; при наличии нарушений свертываемости крови – трансфузия свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы).
11.3. Синдром нарушения эвакуации из желудка – патологический процесс, характеризующийся нарушением опорожнения желудка.
Задержку опорожнения желудка вызывают многие острые и хронические заболевания, метаболические расстройства (гипокалиемия, гипер- и гипокальциемия, острая гипергликемия) и лекарственные средства (трициклические антидепрессанты, наркотические анальгетики и антихолинергические препараты). Хроническое нарушение эвакуации часто обусловлено парезом желудка на фоне длительно текущего сахарного диабета I типа, склеродермии и после ваготомии. Кроме того, причинами этого синдрома могут быть безоары (конгломераты из непереваренных веществ, задерживаемые привратником), дивертикулы и завороты желудка. Из заболеваний желудочно-кишечного тракта синдром нарушения эвакуации из желудка чаще всего обусловлен механической обструкцией вследствие язвенной болезни 12-перстной кишки и стенозом привратника.
Жалобы на ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, возникающих сразу же после еды, быстрое насыщение, отрыжку тухлым, тошноту, рвоту во второй половине дня и вечером (в рвотных массах – остатки пищи, съеденной накануне), приносящую облегчение, снижение аппетита, прогрессивное похудание. Объективно при общем осмотре: дефицит массы тела, сухость кожи и слизистых, снижение тургора и эластичности кожи; при осмотре живота выявляется видимая судорожная перистальтика; перкуторно – «шум плеска» в эпигастрии натощак и спустя несколько часов после приема пищи. Пальпация малоинформативна, возможна болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. Аускультивно можно обнаружить опущение желудка (большой кривизны).
Дополнительные методы исследования. Лабораторные анализы позволяют выявить сгущение крови, гипохлоремию, гипокальциемию, алкалоз, повышение содержания мочевины. Рентгенологически выявляют замедление опорожнения желудка, расширение его, большой секреторный слой натощак. Решающее значение в диагностике имеет ФЭГДС. При декомпенсированном стенозе эндоскопическая картина характеризуется резким угнетением моторной функции желудка, активным пангастритом, грубым рельефом слизистой оболочки, рубцово-язвенным стенозом привратника.
Принципы лечения и неотложной помощи. Диетотерапия (исключение жирной пищи и продуктов, богатых клетчаткой), медикаментозное лечение: прокинетики (координакс, мотилиум), в случае декомпенсированного стеноза – хирургическое лечение или эндоскопическая баллонная дилатация с предварительным проведением полноценного курса противоязвенной терапии.
11.4. Гиперсекреторный синдром нарушения деятельности желудка – патологический процесс, в основе которого лежит повышение секреторной функции желудка, часто сочетающееся с повышением кислотности желудочного сока.
Наблюдается при гастритах с повышенной секреторной и моторной функциями, гастрите типа В, язвенной болезни 12-перстной кишки и иногда – при язвенной болезни желудка, опухолях поджелудочной железы.
Клиническая картина. Жалобы на боли в эпигастральной области различной интенсивности и периодичности, изжогу, отрыжку кислым, рвоту на высоте болей, приносящую облегчение, иногда «голодные» и ночные боли, склонность к запорам. Осмотр, перкуссия и аускультация, как правило, неинформативны. Пальпаторно выявляется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.
Дополнительные методы исследования. Функциональные исследования выявляют желудочную гиперсекрецию; рентгенологическое – гипертонический или рогообразный с грубым рельефом желудок, ускорение перистальтики, большое количество жидкости натощак; ФЭГДС – пятнистую гиперемию, отечность слизистой оболочки желудка, подслизистые кровоизлияния, единичные эрозии, язвы, спазм привратника, дуоденогастральный рефлюкс; гистологическое исследование биоптатов – различные варианты хронического гастрита, нередко Helicobacter pylori в антруме.
Принципы лечения и неотложной терапии. Исключение стрессовых влияний, применения лекарственных препаратов, раздражающих слизистую оболочку желудка, отказ от вредных привычек, соблюдение режима питания, диетотерапия, назначение медикаментозных средств, регулирующих функции желудка (антациды, антагонисты Н2-рецепторов гистамина, ингибиторы Н+, К+ – АТФазы, холинолитики и др.), антибактериальных препаратов (при инфицированности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori).
11.5. Гипосекреторный синдром нарушения деятельности желудка – патологический процесс, в основе которого лежит снижение секреторной деятельности желудка функционального или органического генеза.
Причины и условия возникновения синдрома различны: интоксикации, гиповитаминозы, возможна врожденная несостоятельность секреторного аппарата желудка. Гипо- и анацидное состояние может наблюдаться у больных диффузным токсическим зобом, сахарным диабетом; оно также характерно для гастрита типа А (аутоиммунный).
Клиническая картина. Жалобы на ощущение тяжести, давления, переполнения в эпигастрии, тупые, малоинтенсивные боли, обычно разлитые, без четкой локализации и иррадиации, не стихающие, как правило, после приема спазмолитиков (дистензионные боли); диспепсические проявления: тошноту, отрыжку после еды, снижение аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (молока), склонность к поносам. Осмотр, перкуссия и аускультация, как правило, неинформативны. Пальпаторно – разлитая болезненность в эпигастральной области.
Дополнительные методы. Исследование желудочной секреции выявляет гипоацидность вплоть до анацидности (ахлоргидрии); рентгенологическое – желудок в виде острого крючка с тонким, сглаженным рельефом, выраженную гипотонию, редкую перистальтику, ускоренную эвакуацию контраста; ФЭГДС – зияние привратника, редкую поверхностную перистальтику, признаки атрофии слизистой; гистологическое исследование биоптатов – атрофию железистого эпителия, кишечную метаплазию, минимальную активность воспаления.
Следует знать, что гипосекреция и ахлоргидрия расцениваются как предраковое состояние.
Принципы лечения и неотложной терапии предполагают исключение стрессовых влияний, отказ от вредных привычек, соблюдение режима питания, диетотерапию. Немедикаментозные методы сочетаются с назначением заместительной терапии (натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин, пепсидил и др.), лекарств, стимулирующих секреторную функцию желудка (инсулин, препараты кальция) и влияющих на тканевой обмен, трофику и процессы регенерации (витамины, комбинированные ферменты).
11.6. Синдром раздраженного кишечника (раздраженный толстый кишечник) – комплекс функциональных (не связанных с органическим поражением) расстройств толстой кишки длительностью более 3 месяцев.
Причины и механизмы развития синдрома раздраженного кишечника остаются неизвестными. Наиболее доказанными этиологическими факторами считаются следующие: нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессовые ситуации, нарушения привычного режима питания, недостаточное содержание балластных веществ, растительной клетчатки в рационе (способствует развитию варианта синдрома раздраженного кишечника, проявляющегося запорами), малоподвижный образ жизни, отсутствие надлежащего санитарно-гигиенического состояния туалета (способствует подавлению позывов на дефекацию и развитию запоров), гинекологические заболевания (вызывают рефлекторные нарушения моторной функции толстой кишки), эндокринные нарушения – климакс, дисменорея, предменструальный синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет и др., перенесенные острые кишечные инфекции с последующим дисбактериозом.
В патогенезе ведущую роль играет расстройство нейрогуморальной регуляции функционального состояния кишечника и гастроинтестинальной эндокринной системы и дисбаланс в продукции гормонов, влияющих на моторную активность толстого кишечника. Выделяют три основных варианта синдрома раздраженного кишечника: а) протекающий с преобладанием диареи, б) протекающий с преобладанием запоров, в) протекающий с преобладанием болей в животе и метеоризмом.
Жалобы на боль или дискомфорт в животе, которые уменьшаются после дефекации или сопровождаются изменением частоты стула, или сопровождаются изменением консистенции стула в сочетании, как минимум, с двумя из следующих признаков: изменение частоты стула (> 3 раз в неделю), формы и пассажа стула (напряжение, императивные позывы, ощущение неполного опорожнения кишечника), выделение слизи, вздутие живота, невротические проявления (головная боль по типу мигрени), ощущение комка при глотании, неудовлетворенность вдохом (чувство нехватки воздуха), иногда учащенное болезненное мочеиспускание. Из анамнеза в пользу синдрома раздраженного кишечника – длительность болезни, изменчивый характер жалоб, отсутствие прогрессирования заболевания, связь ухудшения состояния с психоэмоциональными факторами и стрессовыми ситуациями, отсутствие патологических изменений в анализах крови (клиническом и биохимических), а также органических изменений при эндоскопических исследованиях, включая гистологическую картину биоптата слизистой оболочки толстой кишки. Осмотр, перкуссия и аускультация неинформативны. При пальпации болезненность разлитая или локальная, спастически сокращенные участки толстого кишечника (чаще сигмовидной кишки).
Дополнительные методы: а) лабораторные – общий анализ крови и мочи, биохимические анализы крови без существенных изменений; копрологический анализ – часто обнаруживается большое количество слизи; б) рентгенологические – исследование толстого кишечника выявляет признаки дискинезии, неравномерное заполнение и опорожнение, чередование спастически сокращенных и расширенных участков кишки; в) эндоскопические – колоноскопия и ректороманоскопия обычно не регистрируют характерных патологических симптомов, но часто фиксируют скопление слизи и склонность к спазмам кишечника.
Неотложная помощь, как правило, не требуется. Можно рекомендовать нормализацию образа жизни, питания, лечебную физкультуру, психотерапевтическое и информационное воздействие. При болях и метеоризме начинают с применения спазмолитиков – гиосцин бутилбромид по 2 таблетки 3 раза в день, при выраженном метеоризме – симетикон по 1 капсуле 3 раза в день или комбинированный препарат метеоспазмин (альверин+симетикон) по 1 капсуле 2-3 раза перед едой.
11.7. Синдром нарушения пищеварения и всасывания (или синдром мальабсорбции – это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (мальдигестии) и собственно всасывания (мальабсорбции) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ. Выделяют первичный и вторичный синдром мальабсорбции.
К причинам первичного синдрома мальабсорбции относят: врожденную или наследственно обусловленную недостаточность дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаридов, нарушение всасывания аминокислот, витаминов, муковисцидоз. Причинами вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции являются заболевания пищеварительной, гепатобилиарной, эндокринной систем, интоксикации и лекарственные воздействия (алкоголь, уремия, отравление солями тяжелых металлов, антибиотики, цитостатики и иммуносупрессоры, нестероидные противовоспалительные средства, туберкулостатики, хинидин, дигиталис, колхицин и др.), системные заболевания (склеродермия, амилоидоз, васкулиты). В патогенезе синдрома мальабсорбции в зависимости от причины выделяют нарушение полостного и мембранного пищеварения, процессов всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку.
Жалобы на диарею, обильный «жирный» стул, метеоризм, прогрессирующее похудание; осмотр – дефицит массы тела, трофические нарушения кожи и слизистых оболочек, отечность нижних конечностей.
Дополнительные методы исследования. Необходимо провести копрологическое исследование с определением степени стеатореи (нейтральный жир), креатореи (мышечные волокна), амилореи (крахмал) фекалий; исследования микрофлоры фекалий и кала на простейшие, скрытую кровь, группы крови и резус-фактора, электролитов крови, железа сыворотки крови, протеинограммы, липидограммы, желудочной секреции, баллонно-кимографическое, рентгенографию желудка, ирригографию, ФЭГДС с прицельной биопсией, колоноскопию, ректороманоскопию, лапароскопию, УЗИ органов брюшной полости.
Неотложная помощь не требуется. Рекомендации: диетотерапия, ферментные препараты, ингибиторы кишечной моторики, коррекция дисбактериоза, стимуляция абсорбции, коррекция метаболических нарушений.
Лекция 5
Методы обследования больных с патологией
гепатобилиарной системы. Диагностика
основных клинических синдромов,
неотложная помощь
Цель: представить информацию о клинических и дополнительных методах исследования и их значении при патологии гепатобилиарной системы, диагностике основных клинических синдромов и неотложной помощи.
Учебно-целевые вопросы
1. Основные заболевания печени и желчного пузыря.
2. Характерные жалобы больных, их семиотика.
3. Особенности анамнеза (morbi et vitae), факторы риска.
4. Осмотр: правила, методика, результаты и их интерпретация, «малые» и «большие» печеночные знаки.
5. Перкуссия печени и селезенки (физическое обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация.
6. Пальпация печени, селезенки, выявление болевых симптомов (физическое обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация.
7. Аускультация живота, значение.
8. Значение дополнительных методов исследования, их градация.
8.1. Лабораторные методы: перечень, интерпретация.
8.2. Функциональные методы: перечень, значение результатов.
8.3. Рентгенологические методы: виды, интерпретация полученных данных.
8.4. Эндоскопические методы: виды, интерпретация результатов.
8.5. Ультразвуковые методы.
8.6. Прочие методы (пункция печени и живота): показания, методика, интерпретация.
9. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями печени и желчного пузыря.
10. Основные клинические синдромы, алгоритм изложения.
10.1. Желтушный синдром.
10.2. Гепатолиенальный синдром.
10.3. Синдром портальной гипертензии.
10.4. Синдром желчной колики.
10.5. Синдром печеночной недостаточности.
1. Основные заболевания печени и желчного пузыря: гепатиты (острые и хронические) вирусные, алкогольные, токсические; циррозы печени (портальный, постнекротический и билиарный); холециститы (острые и хронические), эмпиема желчного пузыря, дискинезия желчевыделительной системы; опухоли, абсцесс, туберкулез печени.
2. Характерные жалобы на боли в области правого подреберья, с иррадиацией под правую лопатку, область сердца; приступы интенсивных болей в правом подреберье (желчная колика), повышение температуры, кожный зуд, желтуху, астено-невротические и тревожно-депрессивные расстройства.
Желтуха – важнейший симптом заболеваний печени, который обнаруживается при повышении содержания билирубина (34,2 мкмоль/л, 2 мг %) и становится явным при билирубинемии 120 ммоль/л (7 мг %). Причина любой желтухи – нарушение равновесия между образованием и выделением билирубина. Раньше всего желтуха выявляется на склерах и слизистой оболочке мягкого нёба; иногда желтушное окрашивание – парциальное (в области носогубного треугольника, лба, ладоней). При интенсивной желтухе цвет кожи со временем становится зеленовато-желтым (при наличии прямого билирубина из-за окисления билирубина в биливердин). Цветовые особенности данного симптома вариабельны и зависят от характера патологического процесса и типа желтухи: лимонно-желтый цвет при гемолитических процессах, шафраново-желтый – при паренхиматозной, зеленый и темно-оливковый – при подпеченочной (механической) желтухе.
Кожный зуд сопровождает холестаз и чаще связан с задержкой желчных кислот и депонированием их в коже (в части случаев не обнаруживается прямая связь между содержанием желчных кислот и выраженностью зуда). Длительное время зуд может быть единственным признаком болезни. Особой интенсивности кожный зуд достигает у пациентов с рецидивирующим внутрипечёночным холестазом и рецидивирующей желтухой беременных, а также часто при закупорке общего желчного протока опухолью. При хроническом гепатите зуд внутрипечёночного генеза наблюдается у 20 % больных, при циррозе печени – у 10 % и первичном билиарном циррозе – у 75 %.
Лихорадка обычно свойственна холециститу, холангиту, абсцессу печени. Повышение температуры может быть ремиттирующим или даже гектическим, с ознобом и потоотделением. Преджелтушная стадия вирусного гепатита, токсические поражения печени, хронический активный гепатит, циррозы печени, рак печени также сопровождаются температурной реакцией.
Отеки (асцит) могут быть следствием любого заболевания печени, однако чаще всего – циррозов. Асцит возникает внезапно или развивается постепенно в течение нескольких месяцев. Из-за увеличения живота при асците пациенты испытывают неудобства, дискомфорт, не понимая основных причин, а потому некоторое время не обращаются к врачам.
3. В анамнезе заболевания уточняют: первые признаки заболевания, причину болезни (нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, стресс и др.), характер течения заболевания, динамику массы тела (похудание при циррозах, злокачественных опухолях), предшествующие исследования и их результаты (анемия нередко является первым проявлением злокачественных опухолей), лечение и его эффективность. В анамнезе жизни, прежде всего, следует поинтересоваться: перенесенными заболеваниями и операциями на желудке, кишечнике, желчном пузыре, вирусными гепатитами, болезнями других органов, так как принимаемые медикаменты нередко оказывают неблагоприятное действие на печень (противотуберкулезные, некоторые антибиотики); профессиональными вредностями (интоксикации промышленными ядами, пестицидами, гербицидами, нитратами); питанием больного с раннего детства и по настоящее время (регулярность приема пищи, разнообразие и полноценность рациона, особенности кулинарной обработки пищи, пищевые пристрастия, характер пережевывания пищи); указаниями на наследственную предрасположенность, а также онкологические заболевания; вредными привычками (злоупотребление алкоголем, наркотиками); аллергическими реакциями.
4. Осмотр. При общем осмотре больного с патологией гепатобилиарного тракта можно обнаружить: нарушение сознания вплоть до комы при развитии печеночной недостаточности; особенности конституционального типа – у людей с гиперстеническим телосложением, склонных к ожирению, чаще встречаются болезни печени и желчных путей; вынужденное положение (на животе при раке поджелудочной железы); характерное выражение лица, например, «лицо Гиппократа» – бледно-серое лицо с заостренными чертами, страдальческим выражением, каплями холодного пота – у больных с острыми тяжелыми заболеваниями органов брюшной полости, перитонитом; изменения со стороны кожных покровов, ногтей, волос – бледность, желтушность – при гепатитах, циррозах, раке печени; ксантомы, ксантелазмы, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони» при патологии печени; похудание вплоть до кахексии при новообразованиях.
Осмотр полости рта включает в себя оценку запаха выдыхаемого изо рта воздуха: характерный «печеночный запах»; состояния слизистой оболочки внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба (цвет, влажность, наличие каких-либо высыпаний, афт, лейкоплакий); зубов (отсутствующие и кариозные зубы могут приводить к функциональным и воспалительным заболеваниям желудка и кишечника); состояния десен (кровоточивость, гингивит); языка (форма, величина, окраска, влажность, выраженность нитевидных и грибовидных сосочков, наличие отпечатков зубов, трещин, изъязвлений, налетов, сухость языка при перитоните); зева (окраска, сглаженность контуров, наличие налетов); миндалин (размер, поверхность, наличие гнойного содержимого; в норме у взрослых людей миндалины не выступают за небные дужки), задней стенки глотки (окраска, поверхность, влажность).
Осмотр живота. При асците наряду с увеличением живота часто наблюдается выпячивание пупка и расширение подкожных вен на брюшной стенке, характерно изменение формы живота при перемене положения больного: уплощение околопупочной области и выпячивание фланков в горизонтальном положении, и свисание живота в вертикальном положении; измеряют окружность живота на уровне пупка (в динамике позволяет оценить эффективность диуретической терапии у больных с асцитом), при увеличении печени, селезенки, больших кистах поджелудочной железы отмечается выпячивание передней брюшной стенки; кожные покровы живота (окраска, наличие высыпаний, послеоперационных рубцов, стрий, состояние венозной сети); расширение подкожных вен – при циррозе печени или обструкции нижней полой вены.
5. Перкуссия живота преследует две цели: 1) выявить наличие жидкости в брюшной полости и 2) определить границы печени и селезенки. Перкуссия печени включает определение верхней и нижней границ абсолютной печеночной тупости, высоты печеночной тупости по В.П. Образцову и размеров печени по М.Г. Курлову. Увеличение размеров печеночной тупости может встречаться при таких заболеваниях, как гепатиты, жировая инфильтрация печени, сердечная недостаточность. Выпот в плевральную полость или уплотнение легочной ткани справа может приводить к ложному увеличению размеров печеночной тупости. Уменьшение размеров печеночной тупости может отмечаться при некоторых формах цирроза, острой дистрофии печени, а также при скоплении газов в ободочной кишке, проявляющемся тимпаническим звуком в правом верхнем квадранте живота. Значительное уменьшение, а иногда и полное исчезновение печеночной тупости встречается при прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Область печеночной тупости может быть смещена вниз в результате низкого стояния диафрагмы при эмфиземе легких, при этом размеры ее остаются нормальными. Перкуссия селезенки используется для ориентировочного определения ее размеров.
6. Пальпация печени позволяет оценить чувствительность, консистенцию, состояние поверхности и форму нижнего края. Край печени бывает плотный (каменный при раке), закругленный (гепатит, гепатоз), острый, неровный (цирроз печени, хронический агрессивный гепатит), бугристый (рак), болезненный (при диффузных поражениях печени), резко болезненный (гнойные процессы). При отсутствии патологического процесса в печени у здорового человека печеночная ткань настолько мягкая, что её сложно прощупать даже тогда, когда она выходит из подреберья. Лишь у худощавых лиц возможна результативная пальпация печени. Нижний край нормальной печени мягкий, острый, гладкий, безболезненный и легко подворачивается. Заболевания печени сопровождаются, как правило, увеличением её границ и размеров. При асците используется метод баллотирующей толчкообразной пальпации.
Пальпация желчного пузыря проводится ниже реберной дуги, у наружного края правой прямой мышцы живота. Точка желчного пузыря (т. Маккензи) располагается на пересечении наружного края прямой мышцы живота с реберной дугой. В норме желчный пузырь не прощупывается. В клинике различают ряд характерных симптомов непосредственного (Захарьина, Мерфи, Кера, Василенко) и опосредованного (Ортнера, Айзенберга-II) раздражения желчного пузыря, а также ирритации вегетативной нервной системы (Айзенберга-I, Георгиевского–Мюсси, Пекарского, болезненность в точках Боаса (свободные концы ХI, ХII правых ребер), орбитальной точке Бергмана (над верхним краем глазницы у переносицы) и более обширных зонах правого верхнего квадранта живота (зоны гиперестезии-гиперальгезии Захарьина – Геда).
Пальпация селезенки осуществляется в положении больного лежа на спине и на правом боку. Селезенка прощупывается при ее увеличении или значительном опущении и смещении; одна или несколько вырезок на переднем крае отличают селезенку от других органов брюшной полости. Спленомегалия сочетается с увеличением печени. Гепатолиенальный синдром примерно в 90 % случаев обусловлен патологией печени.
Пальпация поджелудочной железы становится возможной лишь при значительном исхудании больного и выраженной дряблости брюшной стенки. Пальпацию облегчает создание поясничного лордоза (с помощью валика или кулака левой руки). Вероятность прощупывания поджелудочной железы возрастает при ее увеличении и уплотнении. Точки Дежардена (на 5-7 см выше пупка на линии, соединяющей пупок с верхушкой правой подмышечной впадины) и Мейо-Робсона (лежащей на границе средней и наружной трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги) могут быть использованы для прицельной пальпации различных отделов поджелудочной железы. Так, при поражении головки органа локальная болезненность отмечается в точке Дежардена или в более широкой зоне Шоффара (в треугольнике, образованном срединной линией, линией, проведенной от пупка вправо вверх под углом 45 градусов, и горизонтальной линией, проведенной на 6 см выше пупка). Болезненность в точке Мейо–Робсона отражает поражение хвоста поджелудочной железы.
7. Аускультация живота в диагностике заболеваний гепатобилиарной системы имеет ограниченное значение и сводится к выслушиванию шума трения брюшины при перигепатитах и периспленитах.
8. Дополнительные методы исследования представлены лабораторными, функциональными, рентгенологическими, эндоскопическими, ультразвуковыми и прочими методами. Значение дополнительных методов исследования – диагностическое, выбор метода лечения, оценка эффективности проводимой терапии и динамики болезни, лечебное.
8.1. Лабораторные методы исследования: общий анализ крови (анемия, ускоренное СОЭ), пигментный обмен (билирубин в крови фракционно, уробилиноген и желчные пигменты в моче, стеркобилин в кале), протеинограмма, коагулограмма, липидограмма, щелочная фосфатаза, печеночно-специфические ферменты, маркеры вирусных гепатитов, сывороточное железо, медь, осадочные пробы, сахар крови, исследование дуоденального содержимого на микрофлору, лямблии, глисты, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь.
8.2. Исследование дуоденального содержимого проводится по двум методикам: 1) классическая методика (способ Мельтцера–Лайона) получения 3 порций А, В, С, 2) пятифракционное дуоденальное зондирование, при котором учитывается время отделения каждой порции и ее количество. Фракционное дуоденальное зондирование позволяет выявить различные нарушения сократимости и тонуса желчного пузыря, протоков, сфинктера Одди. Исследование дуоденального содержимого включает осмотр, микроскопирование, определение некоторых биохимических показателей и бактериологический анализ. Противопоказания для дуоденального зондирования: приступ желчекаменной болезни, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в стадии обострения, острый холецистит, сужение пищевода, варикозное расширение вен пищевода.
8.3. Для исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей сохраняют свое значение пероральная холецистография и внутривенная холангиография. Противопоказаниями к проведению рентгенологических методов исследования желчного пузыря являются наличие аллергии к йоду и выраженная желтуха (повышение уровня билирубина более 42,7-51,3 мкмоль/л).
8.4. Современными рентгенологическими методами исследования желудочно-кишечного тракта являются эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, рентгеновская компьютерная томография, ангиография. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография – сочетание рентгеновского и эндоскопического методов исследования, позволяющих выявить поражения фатерова соска, поджелудочной железы, вне- и внутрипеченочных желчных протоков, желчного пузыря и некоторых поражений печени. Применяется не только с диагностической целью, но и с лечебной – устранение стенозов сфинктеров, извлечение камней из протоков.
8.5. Использование ультразвука для диагностики болезней печени и желчных путей имеет такое же значение, как ЭКГ в кардиологии. Эхография применяется для выявления аномалий развития, диагностики различных заболеваний желчного пузыря, обнаружения очаговых (и диффузных) поражений поджелудочной железы, определения контура и размеров печени, изменений макро- и, в определенной мере, микроструктуры, сосудов органа, косвенных признаков диффузных поражений печени (увеличение размеров селезенки и её эхоплотности, асцита, расширения воротной и селезеночной вен). Сонография – единственный способ исследования билиарной системы у беременных женщин, а также при наличии аллергии к рентгенконтрастным веществам. Наибольшее значение эхография имеет для диагностики жёлчно-каменной болезни, чувствительность метода достигает 98-99 % (для сравнения – чувствительность пероральной холецистографии не превышает 70 %).
Наименьший размер конкрементов, диагностируемых при УЗИ, составляет 1-2 мм. Радиоизотопные методы исследования (радиоизотопная гепатография, гепатоспленосцинтиграфия) позволяют выявить поражения печени по характеру распределения меченых соединений в печеночной паренхиме.
8.6. Биопсия печени позволяет поставить морфологический, а в ряде случаев и этиологический диагноз, определить активность воспалительного процесса при гепатитах.
9. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями печени и желчного пузыря
Лабораторные методы исследования: общий анализ крови, пигментный обмен (билирубин в крови фракционно, уробилиноген и желчные пигменты в моче, стеркобилин в кале), протеинограмма, коагулограмма, липидограмма, щелочная фосфатаза, печеночно-специфические ферменты, маркеры вирусных гепатитов, сывороточное железо, медь, осадочные пробы, сахар крови, исследование дуоденального содержимого на микрофлору, лямблии, глисты, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь.
Функциональные: фракционное дуоденальное зондирование, реография печени, электроэнцефалография.
Рентгенологические методы: пероральная холецистография и внутривенная холангиография, компьютерная томография, ангиография.
Эндоскопические: ФЭГДС, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, лапароскопия.
Ультразвуковые и радиоизотопные – УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки.
Прочие: пункционная биопсия печени.
10. Основные клинические синдромы в гепатологии: желтушный, гепатолиенальный, портальной гипертензии, желчной колики, печеночной недостаточности.
10.1. Желтушный синдром (желтуха) – патологическое состояние, характеризующееся желтой окраской кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышением содержания билирубина в крови более 34, 2 мкмоль/л. Выделяют 3 типа желтухи: надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную), подпеченочную (механическую).
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина. Печень не способна полностью экскретировать билирубин.
Надпеченочная желтуха является врожденным или приобретенным самостоятельным заболеванием (микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия и др.) или симптомом ряда заболеваний (крупозная пневмония, подострый септический эндокардит, болезнь Аддисона–Бирмера, малярия, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, некоторые поражения печени), а также следствием токсических и лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор, тринитротолуол, сульфаниламиды).
Жалобы на умеренную желтушность, слабость. В анамнезе необходимо уточнить наличие тех состояний, которые могут быть причиной желтухи: поездки в тропические страны, профессиональный анамнез (интоксикации), переливания крови. Осмотр выявляет желтушность и бледность склер и кожи; пальпация и перкуссия – увеличение печени незначительное или отсутствует, чаще всего при увеличенной селезенке; аускультация – признаки анемии.
Дополнительные методы исследования. Определяется гипербилирубинемия за счет накопления свободного (непрямого) пигмента в крови, при массивном гемолизе гепатоцит не способен экскретировать весь захваченный и связанный билирубин, вследствие чего в кровь может возвращаться и связанный пигмент. Содержание билирубина (сыворотки) вне кризов не превосходит 0,02 г/л, а в периоды кризов резко возрастает. Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. В анализах крови отмечается анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, снижение резистентности эритроцитов. Для аутоиммунных гемолитических желтух характерны, наряду с анемией, лейкоцитозом, резкое увеличение СОЭ, положительная реакция Кумбса.
Неотложная помощь зависит от формы анемии: при корпускулярных формах, обусловленных биохимическим дефектом в эритроцитах, показана спленэктомия. При аутоиммунных формах наиболее благоприятный эффект оказывают глюкокортикоидные гормоны.
Механическая (подпеченочная) желтуха, или внепеченочный холестаз, развивается при наличии препятствий току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку.
Причинами желтухи являются обтурация печеночного и общего желчного протоков камнями, опухолью, паразитами; опухоли поджелудочной железы, желчного пузыря, большого дуоденального соска; кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы; лимфогранулематоз, послеоперационное сужение общего желчного протока; атрезия (гипоплазия) желчных путей.
Жалобы на боли, локализующиеся в верхнем сегменте живота, диспепсические проявления, похудание, лихорадку, кожный зуд, стеаторею, темно-оливковую или зеленоватую пигментацию кожи. Кожный зуд при опухолях поджелудочной железы, желчного пузыря, большого дуоденального соска часто возникает задолго до появления желтухи, носит чрезвычайно упорный характер, не поддается терапии. При этом может выявляться увеличение желчного пузыря (симптом Курвуазье). Печень увеличена, эластической или плотной консистенции, узловатость органа наблюдается иногда при злокачественном процессе. Селезенка пальпируется редко. Спленомегалия может наблюдаться при карциномах поджелудочной железы вследствие закупорки селезеночной вены.
Дополнительные методы исследования. Гипербилирубинемия высокая в основном за счет связанного билирубина, значительно повышена активность щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы, при длительном течении механической желтухи повышается активность аминотрансфераз, развивается диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия. Решающее значение принадлежит инструментальным методам – чрескожной холеграфии и дуоденоскопии с последующей эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографией.
Помощь: хирургическое лечение.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печеночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина.
В зависимости от механизма патологического процесса в гепатоците выделяют 3 вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная желтуха – один из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических лекарственных, алкогольных поражениях печени, хроническом агрессивном гепатите, циррозах, гепатоцеллюлярном раке. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости или целостности мембран гепатоцитов с выходом билирубинглюкуронида в синусоиды, а затем в кровяное русло.
Жалобы на яркую желтушную окраску кожи, боли в области печени. В анамнезе – контакт с больным вирусным гепатитом, проведение инвазивных методов обследования или лечение у стоматолога, интоксикации медикаментозные, алкогольные, иные токсические. При осмотре выявляется «шафрановый» цвет кожи, наличие внепеченочных знаков («сосудистых звездочек», «печеночных ладоней», гинекомастии), геморрагий; пальпаторно и перкуторно – равномерное увеличение печени, плотность которой зависит от давности заболевания, спленомегалия.
Дополнительные методы исследования: при биохимическом исследовании обнаруживается умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, снижение холестерина, а также повышение активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы 5, сорбитдегидрогеназы и других ферментов, диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией, повышение показателей тимоловой пробы, снижение протромбина, макроцитарная анемия, лейко- и тромбоцитопения. В моче выявляется повышенное количество уробилина при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.
Неотложная помощь не требуется. Лечение сводится к улучшению обмена печеночных клеток: назначают витамины комплекса В и аскорбиновую кислоту, аминокислоты, липоевую кислоту.
10.2. Гепатолиенальный синдром – патологическое состояние, при котором имеется сочетанное увеличение печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов.
Причинами являются: гепатиты различного генеза (чаще – инфекционного), врожденные и приобретенные дефекты сосудов портальной системы, патология эндокринной, сердечно-сосудистой, кроветворной систем. Клиническая картина гепатолиенального синдрома сводится к увеличению печени и селезенки. Жалобы на тяжесть в подреберьях, слабость, недомогание. Необходимо подробно собрать у больного или родственников эпидемиологический, наркологический, профессиональный анамнезы. Осмотр: при значительной гепато-, спленомегалии визуализируется выбухание подреберий; перкуторно подтверждается увеличение печени и селезенки; при пальпации уточняются болезненность, консистенция органов; аускультация неинформативна.
Дополнительные методы исследования. Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопеней. В результате чрезмерно активной деятельности селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител. Гепато-, спленомегалию верифицируют УЗИ, компьютерной и магнитно-резонансной томографией.
10.3. Синдром портальной гипертензии – повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации.
Механизмы ее возникновения сводятся к следующему: нарушению оттока крови из воротной вены в результате различных механических препятствий (сдавление ее извне опухолью, увеличенными лимфатическими узлами в воротах печени при метастазах рака и др.); облитерации части ее внутри печеночных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе); тромбозу воротной вены или ее ветвей. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость, и образуется асцит.
Жалобы на метеоризм, чувство переполнения кишечника, тошноту, боли по всему животу, снижение аппетита, увеличение живота, одышку; при осмотре выявляется минимально выраженная подкожная клетчатка, сухая кожа, атрофия мускулатуры, увеличение живота, расширение вен брюшной стенки, которые образуют вокруг пупка так называемую «голову медузы» – caput medusae, выпяченный пупок, изменение формы живота при изменении положения тела; перкуторно определяются гепатомегалия, спленомегалия, выявление зоны тупости во фланках; пальпаторно – край печени острый, плотный, болезненный, печень бугристая, увеличенная селезенка.
Наличие жидкости в брюшной полости можно подтвердить при УЗИ, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, венографии, транспеченочной портографии.
Неотложная помощь не требуется, лечение только хирургическое с созданием искусственных анастомозов между системной воротной и нижней полой венами.
10.4. Синдром печеночной недостаточности – патологическое состояние, в основе которого лежит нарушение деятельности центральной нервной системы, обусловленное скоплением в организме токсических веществ вследствие патологии гепатобилиарной системы.
Жалобы на немотивированную слабость, инверсию сна, раздражительность, диспепсические проявления, лихорадку; визуально определяются энцефалопатия вплоть до комы, «печеночный запах» изо рта, желтуха, отеки, геморрагические высыпания, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», «голова медузы», хлопающий тремор, асцит; пальпация, перкуссия выявляют гепато-, спленомегалию; аускультация неинформативна.
Дополнительные методы исследования: в крови определяются лейкоцитоз, гиперазотемия, высокий уровень желчных кислот, билирубина, низкий уровень общего белка и альбуминов и высокое содержание гамма-глобулинов, уровень факторов свертывания, холестерина, эфиров холестерина, калия (в сыворотке и эритроцитах).
10.5. Синдром желчной колики – патологическое состояние, проявляющееся интенсивной болью с характерной иррадиацией, обусловленное закупоркой билиарной системы.
Причины: жёлчно-каменная болезнь, опухоли билиарной системы, паразиты; опухоли поджелудочной железы, желчного пузыря, большого дуоденального соска; кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы; лимфогранулематоз, послеоперационное сужение общего желчного протока; атрезия (гипоплазия) желчных путей.
Жалобы на внезапно возникающую и многократно рецидивирующую интенсивную боль в области проекции желчного пузыря с иррадиацией вверх и вправо, сопровождающуюся тошнотой и рвотой; при осмотре выявляются желтуха, лихорадка, вздутие живота, сухой язык; пальпаторно определяются болезненность в зонах Захарьина–Геда, положительные симптомы Ортнера, Кера, Мерфи, Мюсси, напряжение мышц и болезненность в правом подреберье.
Решающее значение в диагностике принадлежит инструментальным методам – чрескожной холеграфии и дуоденоскопии с последующей ретроградной холангиопанкреатографией.
Неотложная помощь: введение спазмолитиков (2 мл 2 % но-шпы, 2 мл 2 % папаверина гидрохлорида под кожу), анальгетиков ненаркотических (2 мл 50 % раствора анальгина в мышцу) и наркотических (2 мл 2 % раствора промедола в мышцу) при неэффективности других препаратов.
Лекция 6
Методы обследования больных
с патологией мочевыделительной системы.
Диагностика основных клинических синдромов в нефрологии, неотложная помощь
Цель: представить информацию о клинических и дополнительных методах исследования и их значении в нефрологии, диагностике основных клинических синдромов и неотложной помощи.
Учебно-целевые вопросы
1. Основные заболевания мочевыделительной системы.
2. Характерные жалобы больных, их семиотика.
3. Особенности анамнеза (morbi, vitae), факторы риска.
4. Осмотр: общий и локальный (правила, методика), результаты и их интерпретация.
5. Пальпация почек (физическое обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация.
6. Перкуссия почек и мочевого пузыря (физическое обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация. Выявление болевых симптомов мочевыделительной системы.
7. Значение аускультации в нефрологии.
8. Значение дополнительных методов исследования, их градация.
8.1. Лабораторные методы: перечень, интерпретация.
8.2. Функциональные методы: перечень, значение результатов.
8.3. Рентгенологические методы: виды, интерпретация полученных данных.
8.4. Эндоскопические методы: виды, интерпретация результатов.
8.5. Ультразвуковые и радиоизотопные методы.
8.6. Прочие методы (пункция почек).
9. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями мочевыделительной системы.
10. Основные клинические синдромы в нефрологии (алгоритм изложения).
10.1. Мочевой синдром (бессимптомные протеинурия и гематурия).
10.2. Нефротический синдром.
10.3. Синдром почечной (нефрогенной и вазоренальной) гипертонии.
10.4. Нефритический (остронефритический) синдром.
10.5. Синдром почечной (острой и хронической) недостаточности.
10.6. Синдром уремической комы.
10.7. Синдром почечной колики.
1. В клинической практике различные заболевания почек и мочевыводящих путей встречаются довольно часто. Область медицины, изучающая заболевания почек, называется нефрологией. Наиболее распространенными заболеваниями почек являются: гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, амилоидоз и опухоли почек. Актуальность изучения нефрологии определяется тем обстоятельством, что подавляющее большинство наиболее тяжелых заболеваний почек встречается у людей в возрасте до 40 лет, т.е. в самом трудоспособном и творческом возрасте. Многие из болезней почек возникают в детском или юношеском возрасте, долгое время имеют латентное течение, не проявляясь субъективными признаками, но при этом непрерывно прогрессируют и приводят к тяжелой инвалидизации. Все это делает болезни почек социально значимой проблемой. Поэтому знание клинических проявлений заболеваний почек важно для медицинского работника.
2. Основными жалобами нефрологических больных являются: отеки; головная боль, головокружение, сердцебиение, боли в области сердца; боли в поясничной области; расстройства мочеотделения, изменения цвета мочи; повышение температуры и др. Отеки могут быть при целом ряде почечных заболеваний: остром и хроническом нефрите, амилоидозе, нефротическом синдроме. Механизм развития почечных отеков сложный, более того, он зависит от формы заболевания. Отеки почечного происхождения характеризуются: локализацией на лице, появлением по утрам, бледностью, подвижностью, рыхлостью. Очень характерен внешний вид больного – facies nefritica: лицо одутловатое, бледное, веки набрякшие, кожа как бы истончена, «водяниста», глазные щели сужены.
Головные боли, головокружение, сердцебиение, боли в области сердца у пациентов с заболеваниями почек чаще всего связаны с повышением АД. Необходимо помнить, что нефрологические заболевания в ряду вторичных симптоматических АГ стоят на первом месте. Более того, латентно протекающие болезни почек могут проявиться своим осложнением, а именно почечной гипертензией. Поэтому у каждого больного с заболеваниями почек необходимо измерять АД, а у каждого пациента с АГ – исследовать функцию почек. Головные боли могут наблюдаться и у больных с почечной недостаточностью в связи с накоплением азотистых шлаков в крови. Наряду с головной болью и головокружением больные острым нефритом могут предъявлять жалобы на ухудшение зрения и рвоту. Такие жалобы требуют исключительного внимания со стороны медицинских работников, так как могут оказаться предвестниками грозного осложнения острого нефрита – почечной эклампсии на почве отека мозга.
Боли в поясничной области не всегда являются ведущей жалобой больных с заболеваниями почек. Чаще всего боли в области поясницы наблюдаются при мочекаменной болезни, пиелонефрите, остром нефрите, опухолях почек, паранефрите (воспалении околопочечной клетчатки). Как и при других болях, уточнение ряда особенностей болевого синдрома имеет дифференциально-диагностическое значение. Боли при нефритах и пиелонефритах – постоянного характера, локализуются в области проекции почек; при гломерулонефритах, как правило, двусторонние, при пиелонефритах – могут быть односторонние. Эти боли тупые, умеренные, ноющие, никуда не иррадиирущие. Для почечной колики характерны периодически возникающие острые, сильные боли, чаще одностороннего характера, заставляющие больных метаться в поисках облегчения, иррадиирующие вниз, по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, паховые области. Эти боли характерны для закупорки мочеточника (мочекаменная болезнь, воспалительный отек, сдавление или перегиб мочеточника). Для мочекаменной болезни характерно появление или усиление болей при тряской езде, беге, физической работе. Боли при заболеваниях почек – это признак раздражения – растяжения или воспаления почечной капсулы, лоханки, мочеточника, мочевого пузыря и т.д. Паренхима почек болевых рецепторов не имеет, поэтому многие тяжелые заболевания с локализацией процесса в паренхиме протекают без болей. Это обстоятельство, к сожалению, оказывает больному плохую услугу – пациенты, не ощущая болей, не сознают тяжести своего состояния, не соблюдают соответствующий режим, что чревато тяжелыми последствиями.
Расстройства мочеотделения касаются как количества выделяемой мочи, так и самого процесса мочеиспускания. К дизурическим жалобам относятся: поллакиурия – учащенное мочеиспускание (свыше 7 раз в сутки), странгурия – болезненное мочеиспускание, характерное для цистита и уретрита, никтурия – преобладание ночного диуреза (в норме дневной диурез в 3-4 раза больше ночного).
Повышение температуры характерно для пиелонефрита, туберкулеза почек, опухолей почек.
3. Сбор анамнеза заболевания проводят по общепринятой схеме, обращая внимание на связь заболевания с переохлаждением, предшествующей инфекцией (ангина, скарлатина, отит, пневмония, острые респираторные вирусные инфекции и др.). Поражение почек может развиваться на фоне аллергических реакций, лечения нефротоксическими лекарственными препаратами, токсикоза беременных, злоупотребления алкоголем, наркотиками.
Из анамнеза жизни больного имеет значение информация о факторах, способствующих развитию или обострению заболеваний почек и мочевых путей: заболевания (операции) почек и мочевыводящих путей в прошлом, эпизоды отеков, появление кровянистой мочи (цвета «мясных помоев»), повышения АД, дизурических явлений, болей в пояснице; заболевания, при которых возможны поражения почек (болезни половых органов, диффузные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, туберкулез и др.); нагноительные процессы в костях, легких, придаточных полостях носа и др.; отравления сулемой, препаратами висмута, серебра, сульфаниламидами и др.; аномалии почек наследственного происхождения; отягощенный аллергологический анамнез; неблагоприятные условия жизни и производственной деятельности (сырость, холод, сквозняки, работа на улице); при изучении профессионального анамнеза следует обращать внимание на контакт с ионизирующей радиацией, органическими растворителями, тяжелыми металлами (свинец, ртуть, хром, медь, уран), гемолитическими ядами; из гинекологического анамнеза у женщин необходимо выяснить, как протекали беременности, роды (нефропатии, инфекционные осложнения).
4. Общий осмотр: общее состояние – крайне тяжелое у больных с почечной недостаточностью, положение – пассивное при уремической коме, частая смена положения при почечной колике, вынужденное положение на больном боку с приведенной к животу ногой на стороне поражения при паранефрите; отеки, следы расчесов, сухой, обложенный язык. Осмотр области почек и мочевого пузыря позволяет обнаружить: припухлость в поясничной области при паранефрите, выбухание брюшной стенки при крупных опухолях почки, выбухание в надлобковой области при переполнении мочевого пузыря, опухоли предстательной железы.
5. Пальпация почек: при нефроптозе почка бобовидной формы с гладкой поверхностью, плотной консистенцией, при гидронефрозе почка увеличена, мягкоэластической консистенции, при поликистозе почки увеличены, с неровной бугристой поверхностью, для опухоли почки характерно одностороннее поражение (увеличенная в размерах почка с бугристой неровной поверхностью). Выявление болезненности в области верхних и нижних мочеточниковых, реберно-поясничных и реберно-позвоночных точек может указывать на мочекаменную болезнь.
6. Перкуссия почек: симптом поколачивания – появление болезненности при поколачивании по поясничной области, симптом Пастернацкого – появление болезненности и макрогематурии после постукивания по поясничной области, тупой звук в надлобковой области при переполнении мочевого пузыря в результате нарушения оттока мочи.
7. Из аускультативных методов большое значение в диагностике заболеваний почек имеет тонометрия (нефрогенные гипертонии). Аускультация почечных артерий используется для диагностики их сужения (выслушивается систолический шум), сердца – шум трения перикарда при уремическом перикардите.
8. Дополнительные методы исследования нефрологических больных. Дополнительные методы исследования представлены лабораторными, функциональными, рентгенологическими, эндоскопическими, ультразвуковыми и прочими методами. Значение дополнительных методов исследования: диагностическое, выбор метода лечения, оценка эффективности проводимой терапии и динамики болезни, лечебное.
8.1. Лабораторные методы исследования. С учетом латентного течения большинства нефрологических заболеваний общий анализ мочи имеет очень большое значение для выявления скрыто развивающихся болезней почек. При проведении общего анализа мочи определяют ее цвет, прозрачность, запах, реакцию, относительную плотность, наличие белка, сахара, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, эпителиальных клеток, кристаллов солей. Прежде всего, при оценке состояния мочевыделительной системы следует обращать внимание на суточное количество мочи. У здорового человека суточный диурез равен 500-2000 мл. Увеличение суточного диуреза свыше 2000 мл называется полиурией. Полиурия может быть почечного и внепочечного происхождения, и обусловлена многими причинами: массивной водной нагрузкой, применением диуретиков, тяжелыми нарушениями функции почек (острой и хронической почечной недостаточностью), несахарным диабетом, пиелонефритом. Уменьшение суточного диуреза менее 500 мл называется олигурией. Она может быть обусловлена как внепочечными причинами (ограничение потребления жидкости, усиленное потоотделение, профузные поносы, задержка жидкости в организме у больных с сердечной недостаточностью), так и нарушениями функции почек у пациентов с гломерулонефритом, пиелонефритом, уремией. Анурия – это резкое уменьшение (до 200-300 мл в сутки) или полное прекращение выделения мочи. Различают два вида анурии: секреторная и экстреторная. Секреторная анурия обусловлена выраженным нарушением клубочковой фильтрации, что может наблюдаться при шоке, острой кровопотере, уремии. В первых двух случаях нарушения клубочковой фильтрации связаны преимущественно с резким падением фильтрационного давления в клубочках, в последнем – с гибелью более 70-80 % нефронов; экскреторная анурия связана с нарушением отделения мочи по мочеиспускательному каналу. Анурию следует отличать от острой задержки мочи, или ишурии, для которой характерен переполненный мочевой пузырь. Острая задержка мочи может быть при аденоме или раке предстательной железы, мочекаменной болезни, сдавлении мочеиспускательного канала.
Изменение цвета мочи: моча цвета «мясных помоев» при гломерулонефрите, бесцветная при полиурии, мутная при воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях.
Одним из важнейших показателей в общем анализе мочи является относительная плотность мочи; у здорового человека плотность колеблется от 1005 до 1035. Относительная плотность мочи отражает концентрационную способность почек, т.е. способность канальцев почек превращать первичную мочу с плотностью 1010 в конечную с плотностью до 1035. Поэтому стойкое понижение плотности мочи является важным признаком нарушения концентрационной функции почек. Различают изостенурию – стойкое понижение относительной плотности мочи до 1010 (относительная плотность мочи равна относительной плотности плазмы крови), свидетельствующую чаще всего о терминальной фазе заболевания почек; гипостенурию – снижение относительной плотности мочи до 1015; гиперстенурию – повышение относительной плотности мочи свыше 1035. Следует помнить, что наличие сахара или белка повышает плотность мочи: 10 г/л сахара на 0,003, каждые 4 г/л – на 0,001. Наличие в моче сахара называется глюкозурией, появление белка в моче – протеинурией. Наличие в моче большого количества эритроцитов называется гематурией; лейкоцитов – лейкоцитурией. Для количественного определения форменных элементов в 1 мл мочи используют пробу по Нечипоренко. Бактериологическое исследование определяет микрофлору и ее чувствительность к антибактериальным препаратам.
8.2. К функциональным методам исследования относятся исследование мочи по методу Зимницкого для определения выделительной и концентрационной функций почек и проба Реберга, позволяющая оценить клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию. Также широко используют в нефрологии ЭКГ.
8.3. При рентгенологическом исследовании почек часто применяют обзорную рентгенографию почек и мочевыводящих путей и экскреторную урографию, при которой введенный внутривенно контрастный препарат выделяется почками. При ретроградной пиелографии контрастное вещество вводится в почечные лоханки с помощью мочеточниковых катетеров через цистоскоп.
8.4. Эндоскопический метод исследования – цистоскопия – позволяет провести осмотр слизистой мочевого пузыря и выполнить лечебные мероприятия, взять мочу для исследования изолированно из каждой почки. Хромоцистоскопия – метод исследования выделительной функции почек, при котором раствор индигокармина вводят внутривенно, а через цистоскоп фиксируют время появления из устьев мочеточников окрашенной мочи (в норме – через 3-5 минут после введения краски).
8.5. УЗИ почек позволяет определить размеры, форму и локализацию почек, выявить аномалии развития, опухоли, кисты, камни, воспалительные поражения мочевыводящих путей. К радиоизотопным методам исследования относятся радиоизотопная ренография, оценивающая секреторно-экскреторную функцию почек, и радиоизотопное сканирование почек, дающее информацию о расположении, форме, величине почек, оценивающее их функции, очаговые дефекты накопления, опухоли, деструктивные процессы.
8.6. Биопсия почек (нефробиопсия) показана для установления морфологической картины, выбора метода лечения и определения прогноза.
9. План рационального обследования нефрологического больного
Лабораторные методы исследования – общий анализ мочи, крови, пробы Нечипоренко, Зимницкого, Реберга, креатинин, мочевина, мочевая кислота крови, протеинограмма, суточная протеинурия, бактериологическое исследование мочи.
Рентгенологические – экскреторная урография, ретроградная пиелография, компьютерная томография.
Ультразвуковые и радиоизотопные методы – УЗИ почек, радиоизотопная ренография.
Эндоскопические – хромоцистоскопия.
Прочие – биопсия почек, исследование глазного дна.
10. Основные клинические синдромы в нефрологии: мочевой; нефротический, почечной колики, нефритический, почечной гипертонии, почечной недостаточности, уремическая кома.
10.1. Мочевой синдром (бессимптомные протеинурия и гематурия) – важное подтверждение нефрологического заболевания. Более того, большая часть заболеваний почек протекает латентно. Основные проявления этого синдрома – бессимптомные протеинурия и гематурия различной степени выраженности. Так, мочевой синдром при хроническом гломерулонефрите включает в себя протеинурию, микрогематурию, небольшую цилиндрурию, достаточную плотность мочи, а при остром гломерулонефрите – олигурию, протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию.
10.2. Нефротический синдром – патологическое состояние, характеризующееся высокой протеинурией (более 3,0-3,5 г/сут), гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперлипидемией и резко выраженным отечным синдромом, вплоть до анасарки. Причины: гломерулонефрит первичный, поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, амилоидозе, паразитарных инвазиях, подостром инфекционном эндокардите, опухолях, лекарственных нефритах. Жалобы больных на олигурию, слабость, утомляемость; в анамнезе важно получить информацию, указывающую на возможную причину (например, перенесенная острая стрептококковая инфекция, или длительный анамнез по сахарному диабету, прием нефротоксичных лекарственных препаратов, биологически активных добавок); при осмотре – массивные отеки, истончение кожи, истечение жидкости через разрывы лопающейся кожи; пальпация, перкуссия и аускультация выявляют признаки наличия жидкости в полостях. Дополнительные методы исследования: высокая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сут), гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия. Неотложная помощь требуется при развитии осложнений: интеркуррентные инфекции, тромбоз почечных вен, нефротический криз – внезапная рожеподобная кожная эритема с абдоминальными болями, резким снижением АД. Неотложная помощь при нефротическом кризе – повышение осмотического давления плазмы (внутривенно капельно растворы реополиглюкина, альбумина), высокие дозы преднизолона, антибактериальная терапия, гепаринотерапия.
10.3. Синдром почечной (нефрогенной и вазоренальной) гипертонии – патологическое состояние, в основе которого лежит повышение АД, обусловленное патологией почек или почечных сосудов. Причинами нефрогенной гипертонии являются заболевания почечной паренхимы (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит), вазоренальной – почечных сосудов (атеросклероз, фибромускулярная гиперплазия). Механизмы развития сводятся к активации прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижению депрессорной (простагландиновой и калликреин-кининовой) систем. Информация по клинической картине и неотложной помощи представлена в лекции 3.
10.4. Нефритический (остронефритический) синдром – совокупность симптомов, напоминающих острый нефрит: отеки с типичной бледной одутловатостью лица, повышением АД, характерным мочевым синдромом (протеинурией, гематурией, цилиндрурией). Причины: стрептококковая инфекция, вирусы краснухи, гепатита В, герпеса, инфекционного мононуклеоза, аденовирусы, бактерии, простейшие, вакцинация, алкогольная интоксикация. В основе нефритического синдрома лежит иммуновоспалительный процесс с поражением клубочков. Жалобы на отечность, повышение температуры, боли в поясничной области, олигурию, изменение цвета мочи – цвет «мясных помоев». В анамнезе устанавливается связь заболевания с перенесенной инфекцией, его бурное развитие. Из объективных данных характерны отеки и АГ. При дополнительном обследовании: падение диуреза, протеинурия, гематурия. Для выявления генеза поражения и подтверждения наличия нефритического синдрома необходимо реализовать весь комплекс обследования нефрологического больного (см. выше). Неотложная помощь требуется при осложнениях острой левожелудочковой недостаточностью и эклампсией.
Эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия) – патологическое состояние, проявляющееся церебральными нарушениями, связанными с высоким АД и выраженными отеками при поражениях почек. Предвестники приступа эклампсии – сонливость, слабость, головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, слуха, нервная и психическая возбудимость, бессонница; симптомы эклампсии – внезапные тонические, а затем – клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры, диафрагмы, полная потеря сознания, цианоз лица, набухание шейных вен, широкие зрачки, пена изо рта, шумное, хрипящее дыхание, редкий напряженный пульс, высокое АД, после приступа эклампсии – сопор, расстройство речи, слепота. Неотложная помощь: режим голода и жажды, строгий постельный режим, внутримышечное введение 10 мл 25 % раствора сульфат магния 2-4 раза в день, внутривенное введение 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 10 мл физиологического раствора, 80-120 мг лазикса, внутривенно 2 мл 0,25 % раствора дроперидола, седуксена или внутримышечно 1 мл 2,5 % раствора аминазина, при стабильно высоком АД – внутривенное введение нитропруссида натрия (снижение АД на 25 % от исходных цифр); при неэффективности этих мер – люмбальная пункция.
10.5. Синдром почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность – симптомокомплекс, характеризующийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, т.е. быстро возникающими нарушениями функций почек, но потенциально обратимыми. Различают несколько этиологических групп: преренальная (травмы, гемолиз, шок), ренальная (токсические, инфекционные, медикаментозные, сосудистые и иные острые поражения почек), постренальная (острая обструкция мочевых путей). Выделяют четыре периода острой почечной недостаточности: начального действия этиологического фактора, олигоанурический, восстановление диуреза с полиурией, выздоровление.
Клинические проявления первого периода болезни зависят от основного заболевания, признаков уремии нет. Во втором периоде – жалобы на олиго-, анурию, слабость, головную боль, подергивание отдельных групп мышц, одышку, потерю аппетита, тошноту. В анамнезе необходимо выяснить: недавно проведенные хирургические, инвазивные вмешательства, перенесенные инфекции, травмы, прием лекарственных препаратов, наличие аллергии, проведенные трансфузии, перенесенные почечные заболевания; при осмотре – сухость, шелушение кожи, мелкие кристаллы мочевины на коже; пальпация, перкуссия и аускультация выявляют симптомы отека легких, острой сердечной недостаточности (см. лекции 2, 3). Дополнительные методы исследования выявляют гиперкалиемию, гипермагниемию, гипокальциемию, гипохлоремию, гипонатриемию, повышение содержания в крови креатинина, мочевины. Для выявления генеза поражения необходимо реализовать весь комплекс обследования нефрологического больного (см. выше). Третий период проявляется постепенным увеличением диуреза с последующей полиурией, объективная симптоматика постепенно регрессирует, при дополнительном обследовании выявляется гипокалиемия. Неотложная помощь зависит от периода болезни и причины заболевания и сводится к устранению причин, вызвавших поражение почек (если это возможно), коррекции электролитных нарушений, уремии (экстракорпоральные методы лечения), острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности (см. лекции 2, 3).
Хроническая почечная недостаточность – синдром, характеризующийся неуклонным ухудшением клубочковой и канальцевой функций почек и их неспособностью поддерживать нормальный состав внутренней среды. Причины: все хронические заболевания почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, пиелонефрит, поликистоз почек), АГ, сахарный диабет, лекарственные и токсические нефропатии. Клинически хроническая почечная недостаточность проявляется в виде диспепсических, неврологических и трофических расстройств.
Жалобы на снижение аппетита, отвращение к пище, жажду, сухость во рту, тошноту, часто рвоту, поносы, зуд, носовые кровотечения, понижение зрения вплоть до слепоты. При осмотре выявляются различные нарушения сознания и поведения: адинамия, вялость, апатия, беспокойство, кома (уремическая кома), эпизоды возбуждения, при которых наблюдаются тонические судороги икроножных мышц, фибриллярные подергивания; кожа бледно-желтая (анемия и задержка в крови урохрома), со следами расчесов, на коже лица, крыльях носа и на лбу откладываются азотистые шлаки («мочевинный пот»); дыхание Куссмауля (из-за ацидоза) или Чейна–Стокса (из-за нарушения кровоснабжения дыхательного центра); язык сухой, обложенный, неприятный запах аммиака изо рта, стоматит, гингивит (из-за компенсаторного выделения через желудочно-кишечный тракт скопившихся в крови азотистых веществ). Возникают признаки недостаточности кровообращения, терминальный эндокардит. У больных отмечается склонность к развитию бронхита и пневмонии. Зрачки больных сужены, слабо реагируют на свет. Исследования мочи обнаруживают гипоизостенурию и полиурию, мочевой осадок скуден за счет полиурии. Неотложная помощь: экстракорпоральные методы очищения крови (гемодиализ и перитонеальный диализ) с последующей трансплантацией почек, коррекция ацидоза, электролитных нарушений, АГ, мониторирование функций жизненно важных органов.
10.6. Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности – интоксикация организма, обусловленная нарушением способности почек выводить из организма продукты белкового обмена (азотистые шлаки). Симптомы: кома, редкое, глубокое шумное дыхание Куссмауля, аммиачный запах изо рта больного, узкие зрачки, анурия, тонические судороги в икроножных мышцах, мелкие клонические судороги, подергивание сухожилий, мышц лица и конечностей, реже – большие судорожные припадки. Содержание в крови мочевины выше 30 ммоль/л, креатинина – выше 1000 мкмоль/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин. Осмолярность мочи ниже 500 мосм/л. Характерен метаболический ацидоз. Неотложная помощь: экстракорпоральные методы очищения крови (гемодиализ и перитонеальный диализ), коррекция ацидоза, электролитных нарушений, мониторирование функций жизненно важных органов.
10.7. Синдром почечной колики – патологическое состояние, характеризующееся спонтанной интенсивной болью с типичной локализацией и иррадиацией. Причиной является обструкция мочевыделительной системы (мочекаменная болезнь). Отмечаются боли в поясничной области или в соответствующей половине живота, иррадиирующие в паховую область и сопровождающиеся тошнотой, рвотой, учащенным болезненным мочеиспусканием; беспокойное поведение больного; локальная болезненность по ходу мочеточника, положительные симптомы раздражения брюшины; положительный симптом поколачивания, тонометрия – возможно повышение АД. Из дополнительных методов исследования наиболее информативна экскреторная урография. Неотложная помощь: тепловые процедуры, анальгетики ненаркотические (2 мл 50 % раствора анальгина в мышцу, внутривенное введение 5 мл баралгина), спазмолитики (2 мл 2 % но-шпы, 2 мл 2 % папаверина гидрохлорида под кожу), при неэффективности других препаратов – введение наркотических анальгетиков (2 мл 2 % раствора промедола в мышцу).
Лекция 7
Методы обследования больных с патологией
эндокринной системы. Диагностика
основных клинических синдромов,
неотложная помощь
Цель: представить информацию о клинических и дополнительных методах исследования и их значении в эндокринологии, диагностике основных клинических синдромов и неотложной помощи.
Учебно-целевые вопросы
1. Основные заболевания эндокринной системы.
2. Характерные жалобы больных, их семиотика.
3. Особенности анамнеза (morbi, vitae), факторы риска.
4. Осмотр: общий и локальный (правила, методика), результаты и их интерпретация.
5. Пальпация щитовидной железы и testis, аускультация сердца и сосудов (сонных, брюшного отдела аорты, почечных, бедренных) и тонометрия на руках и ногах (физическое обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация.
6. Значение дополнительных методов исследования, их градация.
6.1. Лабораторные методы: перечень, интерпретация.
6.2. Функциональные методы: перечень, значение результатов.
6.3. Рентгенологические методы: виды, интерпретация полученных данных.
6.4. Ультразвуковые, радиоизотопные методы.
6.5. Прочие методы (пункция щитовидной железы): показания, методика, интерпретация.
7. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями эндокринной системы.
8. Основные клинические синдромы в эндокринологии (алгоритм изложения).
8.1. Гипергликемическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) кома.
8.2. Гипогликемическая кома.
8.3. Синдром гиперфункции щитовидной железы, тиреотоксическая кома.
8.4. Синдром гипофункции щитовидной железы.
8.5. Синдром надпочечниковой недостаточности, надпочечниковый криз и кома.
1. К железам внутренней секреции относятся гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, надпочечники, половые железы и эндокринная часть поджелудочной железы. Наиболее распространенные эндокринопатии: сахарный диабет, диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит, синдром Иценко–Кушинга, феохромоцитома.
2. Жалобы больных многообразны и неспецифичны: возбуждение, прерывистый сон, снижение памяти, раздражительность, быстрая смена настроения (тахипсия), потливость, «суетливость», сердцебиение, перебои в работе сердца (диффузный токсический зоб), апатия, сонливость, медлительность речи и движений, ослабление памяти, вялость, сухость кожи, выпадение волос на голове, наружных частях бровей (гипотиреоз), головная боль, головокружение, связанные с повышением АД (Иценко–Кушинга), полиурия, жажда, булимия, кожный зуд (сахарный диабет); головная боль при опухолях гипофиза, акромегалии отличается упорством, постоянством, иногда в виде приступов, по типу мигрени, трудно поддается симптоматической терапии; при болезни Иценко–Кушинга, синдроме Кона, феохромоцитоме, тиреотоксикозе, гипотиреозе головная боль выступает как проявление АГ.
3. В анамнезе заболевания необходимо уточнить: время и причины возникновения нарушений, динамику развития болезни, т.е. последовательность развития симптомов во времени, результаты ранее проведенных обследований, эффективность ранее назначенного лечения, информированность пациентов, терапевтическое согласие, приверженность к лечению. В анамнезе жизни часто прослеживается связь дистресса, инфекционного заболевания, родов, климакса, наследственной отягощенности с эндокринной патологией.
4. Осмотр является ценным методом диагностики эндокринных нарушений. Одним из клинических проявлений патологии гипоталамо-гипофизарной системы, половых желез, коры надпочечников и щитовидной железы, возникшей в детском и подростковом возрасте, является нарушение роста и пропорций тела, что выявляется как при обычном осмотре, так и при антропометрии. Оценивать их, безусловно, нужно, учитывая возраст и пол.
Быстрый рост с опережением сверстников может указывать на гиперфункцию аденогипофиза (аденома гипофиза), продолжение роста после сроков обычного его завершения встречается при первичном гипогонадизме; гигантизм – длина тела выше 2 м у мужчин и 190 см у женщин; отставание в росте – при гипотиреозе, гипопитуитаризме, при гипофизарном нанизме – карликовый рост (менее 120 см у женщин и 130 см у мужчин). Нарушение пропорций – высокий рост и длинные конечности – встречается при гипогонадизме; детские пропорции тела и низкий рост – при гипофизарном нанизме, гипотиреозе. Изменение пропорций женского тела по мужскому типу (широкие плечи, узкий таз) называется маскулинизация; узкие плечи и широкий таз у мужчины – феминизация. Изменения черепа, кистей и стоп – при аденоме гипофиза, возникшей после закрытия зон роста (акромегалия) из-за усиления периостального роста под воздействием соматотропина. Отклонения массы тела: быстропрогрессирующее снижение массы при обычном или повышенном потреблении пищи встречается при тиреотоксикозе, сахарном диабете; медленное снижение массы тела при сниженном аппетите или анорексии имеет место при гипокортицизме; увеличение массы тела – при гипотиреозе, сахарном диабете, гиперкортицизме. В диагностике причины ожирения имеет значение выраженность (по ИК) и топография ожирения. Выделяют следующие варианты распределения подкожно-жировой клетчатки: равномерное – при алиментарно-конституциональном ожирении; диспластическое – при церебральном или гипоталамическом ожирении (чрезмерное ожирение туловища и конечностей при менее выраженной полноте предплечий, голеней, кистей, стоп); лунообразное багрово-красное лицо, чрезмерное ожирение туловища при тонких конечностях, атрофии мышц ягодиц, стрии при гиперкортицизме.
Изменения цвета, влажности, тургора кожи имеют важное диагностическое значение. Так, бронзовая окраска кожи на открытых участках и в местах трения одежды, складках с пигментацией слизистых имеет место при гипокортицизме из-за повышения продукции мелано- и кортикотропина; мраморность, выраженный сосудистый рисунок, багрово-красный цвет, стрии при гиперкортицизме; сухость, шелушение, снижение тургора кожи, расширение сосудов лица (рубеоз), пиодермия, фурункулез, микоз, кожный зуд, трофические язвы, каротинемия, липодистрофия, ксантоматоз (ксантомы – скопления в коже гистиоцитов и фагоцитов, содержащих липиды в виде узелков и бугорков, локализующихся в области ягодиц, задних поверхностей локтевых, коленных суставов, на ладонях и подошвах, ксантелазмы на коже век), липоидный некробиоз (узелок, бляшка с внеклеточным скоплением жира на нижних конечностях) – при сахарном диабете; шелушащаяся, плотная, холодная на ощупь кожа – при гипотиреозе; тонкая, бархатистая, горячая, влажная, розовая кожа, теплые кисти и стопы – при гипертиреозе.
Диагностическое значение приобретает состояние волосяного покрова. Это касается топографии роста волос, их свойств. При оценке топографии роста волос учитывают расовые особенности, конституцию, наследственные факторы. Сухие ломкие волосы, их выпадение на голове, в области наружных частей бровей встречается при гипотиреозе; рост волос по мужскому типу, жесткие волосы на лице, туловище, конечностях при выпадении на голове – признак гиперкортицизма; редкая растительность на лице у мужчин наблюдается при гипогонадизме; гирсутизм (оволосение по мужскому типу, не путать с гипертрихозом – избыточное оволосение) у женщин – при поликистозе яичников, арренобластоме, лютеоме, овомускулиноме яичников; утолщение ногтей, подногтевой гиперкератоз – при сахарном диабете. Наряду с этим при общем осмотре можно обнаружить плотные, «слизистые» отеки преимущественно конечностей (при микседеме); увеличение лимфатических узлов шеи (при тиреоидите); атрофию, снижение тонуса и силы мышц при сахарном диабете, гиперкортицизме.
Осмотр формы шеи выявляет увеличение щитовидной железы. Важное диагностическое значение имеют глазные симптомы: Крауса – блеск глаз; расширение глазной щели; Грефе – при фиксации зрением медленно опускающегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки; Кохера – то же при перемещении предмета снизу вверх; Дельримпля – то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости; Розенбаха – тремор век; Жофруа – неспособность образовать складки на лбу; Штельвага – редкое мигание; Мебиуса – нарушение конвергенции.
5. Пальпация используется в эндокринологии для исследования щитовидной железы, половых желез, характеристики пульса. Щитовидная железа умеренно плотная, болезненная при тиреоидите; плотная, неравномерно увеличенная, с нечеткими контурами, узлами, неподвижная – при злокачественном образовании; эластичная, с гладкой, ровной поверхностью, подвижная – при эндемическом зобе. Выделяют следующие степени увеличения щитовидной железы (Николаев О.В.): 1 степени – пальпируется перешеек; 2 степени – пальпируются доли; 3 степени – видимое при глотании увеличение железы; 4 степени – значительное увеличение щитовидной железы; 5 степени – «толстая шея», зоб больших размеров. По классификации ВОЗ (2001): 0 степень – зоба нет, 1 степень – щитовидная железа пальпируется, размер больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого; 2 степень – щитовидная железа видна и пальпируется. Перкуссия имеет ограниченное значение в диагностике заболеваний эндокринной системы. Аускультация выявляет: изменения АД (гипертензия при феохромоцитоме, гиперкортицизме; гипотензия при гипокортицизме, гипотиреозе); сердца: тоны громкие, систолический шум на верхушке, ритм неправильный (часто мерцательная аритмия) при тиреотоксикозе; систолический шум над щитовидной железой – из-за усиления кровотока.
6. Дополнительные методы исследования необходимы для постановки диагноза, выбора метода лечения, контроля эффективности терапии и оценки динамики болезни, в части случаев могут выступать как лечебный фактор. Дополнительное обследование должно соответствовать следующим требованиям: рациональность, комплексность и систематичность, информативность и экономичность обследования.
6.1. Лабораторные методы исследования. Для выявления нарушений углеводного обмена клинико-диагностическое значение имеют определение содержания глюкозы в крови, моче и проведение тестов толерантности к глюкозе. Исследование проводят ортотолуидиновым и глюкозооксидазным методом. Нормальные величины концентрации глюкозы в плазме крови составляют 4,22-6,11, в сыворотке – 3,03-5,55, в спинно-мозговой жидкости – 2,78-3,89 ммоль/л. Гипергликемия развивается при сахарном диабете, тиреотоксикозе, болезни Кушинга, панкреатите, остром инфаркте миокарда, гипогликемия – при заболеваниях поджелудочной железы, болезни Аддисона, гипотиреозе, синдроме Золингера–Эллисона. Определение гликолизированного гемоглобина необходимо для оценки степени компенсации углеводного обмена. Микроальбуминурия является ранним признаком поражения почек при сахарном диабете. Определение уровней гормонов крови – современный метод диагностики функции эндокринных желез, а выявление антител к тканям желез (например, щитовидной) указывает на аутоиммунный характер поражения. Наряду с этими методами диагностическое значение имеет определение электролитов крови, липидного профиля, протеинограммы, креатинина, мочевины, трансаминаз, экскреции йода с мочой.
6.2. Функциональные методы исследования. Глюкозотолерантный тест служит для диагностики нарушения углеводного обмена на ранних этапах. Определение основного обмена (производимая организмом в покое энергия) имеет диагностическое значение при заболеваниях щитовидной железы: он значительно повышен при тиреотоксикозе и снижен при гипотиреозе. ЭКГ документирует проявления эндокринных заболеваний в виде нарушений ритма и проводимости, ЭКГ-признаков электролитных нарушений, миокардиодистрофий.
6.3. Рентгенологическое исследование черепа позволяет выявить увеличение турецкого седла (опухоль гипофиза), утолщение отдельных костей при акромегалии. При ангиографии можно выявить опухоль надпочечника. Компьютерная томография особенно ценна при исследовании гипофиза, тимуса, надпочечников, паращитовидных желез и поджелудочной железы (для выявления опухолей).
6.4. УЗИ и радиоизотопное сканирование щитовидной железы, надпочечников позволяет определить структуру, форму, размеры, локализацию, функциональное состояние желез, выявить объемные образования.
6.5. Пункционная биопсия щитовидной железы позволяет верифицировать характер поражения органа, является несложным и ценным методом диагностики аутоиммунных поражений, под УЗИ-контролем проводится пункция объемных образований. При ряде эндокринных заболеваний необходимы консультации офтальмолога, невропатолога.
7. План рационального обследования больного с эндокринными заболеваниями
1. Лабораторные методы исследования – уровни гормонов крови, антитела к ткани щитовидной железы, электролиты крови, сахар крови, гликолизированный гемоглобин, липидный профиль, протеинограмма, креатинин, мочевина, трансаминазы, электролиты, экскреция йода с мочой, микроальбуминурия.
2. Функциональные – глюкозотолерантный тест, определение основного обмена, ЭКГ.
3. Рентгенологическое исследование черепа (турецкое седло, увеличение отдельных костей), ангиография.
4. УЗИ и радиоизотопное сканирование щитовидной железы, надпочечников.
5. Прочие: пункционная биопсия щитовидной железы, консультации офтальмолога, невропатолога.
8. Определение, причины и механизм развития, клиническая картина и неотложная помощь при основных синдромах в эндокринологии: гипергликемическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) и гипогликемическая комы, гиперфункция щитовидной железы, тиреотоксическая кома, гипофункция щитовидной железы, надпочечниковая недостаточность (надпочечниковый криз и кома).
8.1. Кетоацидотическая (кетоацидемическая) кома – декомпенсация сахарного диабета, проявляющаяся глубокими и разнообразными нарушениями метаболических процессов, обусловленными абсолютной или выраженной относительной инсулиновой недостаточностью. Провоцирующие факторы: интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострение хронических заболеваний, инфекционные болезни), нарушения режима лечения (пропуск или самовольная отмена инсулина пациентами; ошибки в назначении или введении дозы инсулина, введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, неисправности в системах введения инсулина – шприц-ручках); недостаточный контроль и самоконтроль уровня глюкозы в крови, хирургические вмешательства и травмы, беременность, несвоевременная диагностика сахарного диабета, особенно 1 типа, неназначение инсулинотерапии по показаниям при длительно текущем сахарном диабете 2 типа, длительная (хроническая) терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, диуретиками, половыми гормонами). Диабетический кетоацидоз развивается при дефиците инсулина, повышении содержания в крови контринсулярных гормонов (катехоламинов, кортикотропина, кортизола, глюкагона, соматостатина и др.), следствием чего является ускоренная мобилизация энергетических ресурсов из жировых депо. Жирные кислоты переносятся в печень, где окисляются до кетоновых тел. При этом развивается кетонемия, и кетоновые тела появляются в моче. Дальнейшее накопление их приводит к тяжелому кетоацидозу и диабетической коме. Возникающая при дефиците инсулина гипергликемия приводит к дегидратации клеток, внутриклеточному дефициту ионов калия и хлора, а осмотический диурез – к еще большей дегидратации клеток. Ацидоз, дегидратация клеток, электролитные нарушения, интоксикация могут вызвать смерть больного.
Клиническая картина комы развивается постепенно. Обычно за несколько дней до нее отмечается нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек, слабость, вялость, утомляемость, жажда, полиурия (впоследствии возможна олигурия и анурия), головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сонливость, одышка, впоследствии – дыхание Куссмауля. При расспросе родственников, соседей или самого больного (когда это возможно) удается выявить предрасполагающие к коме обстоятельства и провоцирующие факторы: 1) нарушение курса лечения инсулином – уменьшение его дозы или отмена без согласования с врачом; 2) нарушение диеты, прием алкоголя; 3) инфекционные заболевания; 4) тяжелые физические или психические травмы; 5) тяжелые сердечно-сосудистые расстройства; 6) желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой, поносом; 7) лечение глюкокортикоидами, тиазидовыми диуретиками, бета-блокаторами. Осмотр: состояние тяжелое, кома, кожа сухая, тургор ее понижен, отмечается рубеоз, мышечный тонус понижен, глазные яблоки мягкие на ощупь; глубокое, шумное дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе; исследование сосудов – пульс учащен, мягкий; АД обычно снижено.
Дополнительные методы исследования: выраженный лейкоцитоз, глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно), гипергликемия, гиперкетонемия, повышение азота мочевины и креатинина (непостоянно), снижение щелочного резерва крови, на поздних стадиях – уменьшение содержания калия, хлоридов.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе или в приемном отделении:
а) оценить содержание глюкозы крови и ацетона в моче, б) инсулин короткого действия 20 ед. внутримышечно, в) 0,9 % раствор хлорида натрия внутривенно капельно со скоростью 1 литр в час.
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома – своеобразный и редкий вариант острого катастрофического нарушения метаболических процессов при сахарном диабете, особенность которого – очень высокая гипергликемия (часто превышающая 55,5 ммоль/л – 1000 мг % и достигающая 166,5 ммоль/л – 3000 мг %), резкая дегидратация и клеточный эксикоз, отсутствие при этом высокого кетогенеза и накопления кетоновых тел. Встречается реже (в 10 раз), чем кетоацидотическая кома, и наблюдается, как правило, у лиц старше 50 лет с легким и среднетяжелым инсулиннезависимым сахарным диабетом, хорошо компенсируемым диетой и препаратами сульфонилмочевины. Основные причины – выраженная относительная инсулиновая недостаточность и резкая дегидратация. Провоцирующие факторы: состояния, вызывающие дегидратацию (рвота, диарея, особенно часто при инфекционных болезнях, остром панкреатите), применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек, кровотечения, ожоги, сопутствующий несахарный диабет, неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде), состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность (интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства и травмы, хроническая (длительная) терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидами, половыми гормонами и др.), терапия аналогами соматостатина (октреотид), пожилой возраст.
Клиническая картина развивается еще медленнее, чем кетоацидемическая кома. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда, слабость, адинамия), но без диспепсического синдрома, присущего кетоацидозу, и занимает 7-12 дней. Постепенно параллельно дегидратации нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы. При осмотре обнаруживаются отчетливые признаки обезвоживания – выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, ввалившиеся глаза; пальпаторно – снижение тургора кожи, мышечного тонуса, мягкие глазные яблоки, частый и малый пульс пониженного напряжения. АД резко снижено, имеются признаки гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Диурез быстро снижается, чаще и раньше возникает анурия (при сравнении с кетоацидозом). Отсутствуют запах ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхание Куссмауля; выявляется полиморфная неврологическая и психоневрологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, эпилептиформные судорожные приступы, галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства и т.д.), нередко доминирующая в клинике и исчезающая после устранения гиперосмолярности. Часто наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. При этом требуется всегда исключать инфекционно-воспалительные соматические болезни. Необходимо помнить о важности дифференциальной диагностики, в первую очередь – с отеком мозга во избежание ошибочного назначения мочегонных средств вместо регидратации. Дополнительные исследования: эритроцитоз, лейкоцитоз вследствие гемоконцентрации, повышение гематокрита, нередко ускорение СОЭ, выраженная гипергликемия (как правило, выше 30 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия, отсутствие кетонемии, нормальные показатели кислотно-щелочного состояния, всегда значительная гиперосмолярность плазмы, массивная глюкозурия, ацетонурии нет.
Неотложная помощь предусматривает: а) введение адекватных доз инсулина, б) регидратацию, в) превентивное введение раствора глюкозы, г) устранение гипокалиемии, возникающей с началом инсулинотерапии и регидратации.
Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого им глубокого ацидоза. Гиперлактацидемия – неспецифический синдром, её причины разнообразны: шок различного генеза, сердечная и легочная недостаточность, анемия, тяжелые инфекционные болезни, почечная и печеночная недостаточность, лейкозы, хронический алкоголизм, отравления салицилатами, метиловым спиртом. Примечательно, что приблизительно половина больных с тяжелым лактацидозом страдает сахарным диабетом. Поэтому нужно знать провоцирующие факторы:
повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз иного генеза);
снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем);
одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек, внутривенное введение рентгенконтрастных веществ);
тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, облитерирующие болезни периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии – фолиево-, В12- и железодефицитные);
сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные злокачественные опухоли);
беременность.
Диагностика лактацидоза сложна в связи с отсутствием в клинике специфических симптомов и его развитием обычно на фоне тяжелых заболеваний, которые обусловливают глубокие метаболические и сосудистые нарушения и могут привести к коме. Обычно лактацидотическая кома развивается в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде пациента беспокоят: мышечная боль (не купируется анальгетиками), боли в сердце (коронаролитики неэффективны), слабость, адинамия, головные боли, тошнота, рвота, иногда боль в животе, сонливость, переходящая в состояние оглушенности и комы. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред. При осмотре признаки дегидратации не выражены или незначительные. При наличии одышки впоследствии может быть дыхание Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела умеренно снижена. Пульс частый, АД резко снижено. Диурез быстро уменьшается до анурии.
Биохимический анализ и кислотно-щелочное состояние выявляют: гиперлактатемию, декомпенсированный метаболический ацидоз (снижаются рН крови, содержание бикарбоната, резервная щелочность). При этом в отличие от гиперосмолярной комы гликемия повышена немного или даже нормальная, а в отличие от кетоацидотической комы нет гиперкетонемии и кетонурии.
Неотложная помощь. Основные её компоненты – уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (гемодиализ), введение инсулина короткого действия по 2-5 ед. в час в «резинку» инфузионной системы или с помощью инфузора с 5 % раствором глюкозы по 100-250 мл в час, борьба с шоком (коллоидные плазмозаменители и вазопрессоры), восстановление кислотно-щелочного состояния – искусственная гипервентиляция для устранения избытка СО2; введение щелочей (бикарбоната натрия) в малых дозах (не более 50 мл 8,5 % раствора бикарбоната однократно) – в связи с опасностью парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и усиления продукции лактата), устранение провоцирующего фактора (оксигенотерапия, антибиотики, антианемические средства, коррекция гемодинамических показателей и т.д.).
Гипогликемическая кома возникает при снижении сахара крови до 2,8 ммоль/л вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. Основная причина гипогликемической комы – избыток инсулина в организме, связанный с недостаточным поступлением углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа). Провоцирующие факторы: нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов); передозировка инсулина или препаратов сульфонилмочевины; прием алкоголя; физические нагрузки (незапланированные или без принятия соответствующих мер профилактики гипогликемии); нарушение функции печени и почек; отсутствие при себе легкоусвояемых углеводов для незамедлительного купирования легкой гипогликемии. Это состояние относится к числу быстро развивающихся пароксизмальных приступов потери сознания. Глюкоза является энергетическим источником жизнедеятельности клеток центральной нервной системы и важнейшим фактором, который поддерживает необходимый уровень гидратации клеточных коллоидов. Этим объясняется значительная чувствительность клеток головного мозга к колебаниям концентрации глюкозы в крови и развивающиеся вследствие длительных гипогликемических состояний дегенеративные процессы в клетках зернистого слоя коры полушарий головного мозга, мозжечка, хвостатого ядра.
Клиническая картина. В начальном периоде комы обычно появляются слабость, дрожание, сонливость, потоотделение, чувство голода, беспокойство, ощущение жара и холода. Если не принимать необходимых мер, сонливость нарастает, развивается мышечная атония, затем тонико-клонические судороги и, наконец, кома. У некоторых больных отмечается психомоторное возбуждение, в период которого больные совершают немотивированные действия. В состоянии комы больной неподвижен, не реагирует на окружающее, зрачки широкие. Кожа бледная, влажная, с усиленной пиломоторной реакцией. Температура кожи снижена. Пульс учащен, иногда аритмичен. АД понижено, но иногда повышается. Сухожильные рефлексы повышены. Мышечный тонус снижен. Может отмечаться менингеальный симптом Кернига–Брудзинского. Зрачковые рефлексы на свет вялые. В целом, клинические проявления можно свести к: а) адренергическим симптомам – тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, тошнота, сильный голод, беспокойство, агрессивность; б) нейроглюкопеническим симптомам – слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, расстройства координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы, параличи и кома.
Дополнительные методы исследования выявляют гипогликемию (ниже 2,8 ммоль/л, при коме ниже 2,2 ммоль/л); в моче сахар, как правило, отсутствует, но надо иметь в виду, что иногда в остаточной моче может содержаться некоторое количество сахара, выявление его не отвергает диагноз гипогликемии.
Принципы неотложной помощи при легкой гипогликемии (без потери сознания и не требующей посторонней помощи): прием легкоусвояемых углеводов в количестве 1-2 ХЕ: 4-5 кусочков сахара, лучше растворить в воде, чае; или мед, или варенье – 1-1,5 столовые ложки; или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада, пепси-колы, фанты; или 4-5 больших табл. глюкозы (упаковка из 10 табл. по 3 г в виде «конфеты»), или 2-4 шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то нужно дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (кусок хлеба, 2 столовые ложки каши и т.д.).
Пациенты нуждаются в неотложной помощи при тяжелой гликемии (с потерей сознания или без неё, но требующая помощи другого лица):
– до приезда врача пациента в коме уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи; при потере сознания больному нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!);
внутривенное струйное введение 40-60 мл 40 % раствора глюкозы (до полного восстановления сознания);
альтернатива – подкожное или внутримышечное введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником);
если пациент не приходит в сознание после внутривенного введения 40 % раствора глюкозы, начать внутривенное капельное введение 5-10 % раствора глюкозы и доставить больного в стационар;
если кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия (особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек) – капельное введение 5-10 % раствора глюкозы до нормализации уровня гликемии.
При тяжелой гипогликемической коме внутривенно и внутримышечно вводят глюкокортикоиды (150-200 мг преднизолона). Для улучшения усвоения глюкозы тканями внутримышечно вводят витамин В1, никотиновую кислоту. С целью коррекции сердечно-сосудистых нарушений (гипотония, ухудшение сердечной деятельности) назначают кордиамин, мезатон, кофеин, сердечные гликозиды, сульфокамфокаин.
8.2. Синдром гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз), тиреотоксическая кома. Тиреотоксический криз – жизнеугрожающее осложнение диффузного токсического зоба, проявляющееся высокой степенью выраженности проявлений тиреотоксикоза. Основные причины и условия возникновения криза:
длительное отсутствие лечения больного диффузным токсическим зобом;
интеркуррентные инфекционно-воспалительные патологические состояния;
тяжелая психоэмоциональная травма (высокая степень стрессированности);
значительное физическое перенапряжение;
оперативное вмешательство;
терапия пациента с диффузным токсическим зобом радиоактивным йодом, а также его лечение хирургическим способом без предварительного достижения эутиреоидного состояния. Приведенные обстоятельства сопровождаются чрезмерным поступлением в кровь гормонов щитовидной железы и выраженным токсическим поражением кардиоваскулярной и нервной систем, печени и надпочечников.
Жалобы на тошноту, неукротимую рвоту, профузный понос (диарею), разлитые боли в животе; при осмотре резкое возбуждение (вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями), в последующем возбуждение сменяется прострацией, адинамией, мышечной слабостью, апатией и утратой сознания (прекома); лицо красное, резко гиперемированное; глаза широко раскрыты (выраженный экзофтальм), редкое мигание; профузная потливость (выраженный общий гипергидроз), сменяющаяся в дальнейшем сухостью кожи вследствие обезвоживания; кожа горячая, гиперемированная; развитие желтухи, температура тела высокая (до 41 С); язык и губы сухие, потрескавшиеся; пальпаторно и перкуторно – гепатомегалия; пульс частый, аритмичный, слабого наполнения; при аускультации сердца выявляются тахикардия, мерцательная аритмия (и другие нарущения ритма), систолический шум на верхушке сердца; высокие уровни систолического АД и низкие – диастолического АД, по мере прогрессирования гипертиреоза систолическое АД резко снижается, возможно развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Прогрессирование признаков гипертиреоза ведет к развитию тиреотоксической комы: полная утрата сознания, коллапс и симптомы криза. Дополнительные исследования: повышение содержания гормонов щитовидной железы – Т3 и Т4, на ЭКГ – признаки гиперсимпатикотонии (тахикардия, нарушения ритма).
Неотложная помощь: 1) снижение уровня тиреоидных гормонов в крови (антитиреоидные препараты – мерказолил первоначально в ударной дозе 60-80 мг, затем по 30 мг каждые 6-8 ч; если пациент не может принять препарат внутрь, то он вводится в желудок через зонд). С целью снижения синтеза гормонов щитовидной железы можно применять пропилтиоурацил в таблетках 0,025 и 0,05 г (начинают с 600-800 мг, далее 300-400 мг каждые 6 ч) и препараты йода (внутривенно 10 % раствор натрия йодида по 10 мл каждые 8 ч или внутривенно капельно в виде 1 % раствора Люголя в 500-800 мл 5 % раствора глюкозы); 2) купирование надпочечниковой недостаточности (400-600 мг гидрокортизона гемисукцинат на 4-6 инъекций каждые 3-4 ч, или преднизолона струйно 60-90 мг 3-4 раза в день; 3) борьба с дегидратацией, интоксикацией, электролитными нарушениями – внутривенно капельно 5 % раствор глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера в количестве 3-4 л в сутки; 4) купирование гиперреактивности симпатической нервной системы – применение бета-блокаторов (индерал, анаприлин, пропранолол) внутривенно медленно каждые 3-4 ч (например, анаприлин по 2-10 мл 0,1 % раствора после предварительного разведения в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем уровня АД; 5) нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы достигается изложенными выше мероприятиями; 6) купирование нервного и психомоторного возбуждения обеспечивается внутривенным введением седуксена (реланиума), внутримышечно 1-3 мл 2,5 % раствора левопромазина (тизерцина), 1 мл 0,5 % раствора галоперидола под контролем АД; 7) борьба с гипертермией: охлаждение пациента, внутримышечное введение 2-4 мл 50 % раствора анальгина, 2 мл 1 % раствора димедрола, 1 мл пипольфена; 8) ингибирование чрезмерной активности калликреин-кининовой системы позволяет предупредить явления коллапса, значительно уменьшить тяжесть криза: внутривенное введение ингибиторов протеолитических ферментов (например, 400 ЕД трасилола или контрикала в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в течение 2 дней; 9) эфферентная терапия при неэффективности осуществляемой терапии, наличии противопоказаний к назначению больших доз тиреостатических препаратов или непереносимости последних сводится к форсированному удалению из крови тиреоидных гормонов (плазмаферез, гемосорбция – продолжительность 7-10 суток до полного устранения клинических признаков криза, хотя средняя длительность его составляет 3-4 дня). Кроме этого, эфферентные методы оказывают иммуномодулирующее действие.
Синдром гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз). Гипотиреоз (микседема) связан с недостатком секреции щитовидной железой тиреоидных гормонов. Причиной его развития могут быть первичное поражение щитовидной железы (идиопатическая атрофия и тиреоидит Хашимото аутоиммунного происхождения), субтотальная тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йодом тиреотоксического зоба, лекарственные поражения при длительном лечении препаратами йода, литием, кордароном или изменения гипофиза или гипоталамуса (снижение секреции тиреолиберина и тиреотропного гормона). Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена веществ, снижению окислительных процессов, накоплению продуктов метаболизма, тяжелым функциональным изменениям центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем со своеобразным слизистым отеком различных тканей. Жалобы на слабость, вялость, сонливость, зябкость, снижение памяти, слуха, выпадение волос, мышечные боли, запоры, метеоризм; в анамнезе заболевание щитовидной железы, прием обозначенных выше препаратов, тиреоидэктомия или лечение радиоактивным йодом; больные выглядят заторможенными, сонливыми, нередко апатичными, отечными, голос у них становится хриплым, кожа бледная, сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, отечная на голенях, отмечается выпадение волос, понижение температуры тела, отек языка с вдавлением зубов по его краям. Пальпаторно и перкуторно: брадикардия, возможно расширение сердца. Тоны сердца обычно приглушены, склонность к гипотензии. Дополнительные методы обследования выявляют анемию, гиперхолестеринемию, низкое содержание общего и свободного тироксина; значительно снижается основной обмен, на ЭКГ снижен вольтаж зубцов QRS, изменены сегмент ST и зубец T. Возможно появление перикардиального выпота, который лучше всего обнаруживается с помощью ЭхоКГ.
Крайняя степень гипотиреоза – гипотиреоидная кома: резчайшее проявление гормональной недостаточности щитовидной железы. Основные причины: переохлаждение; инфекционно-воспалительные процессы, в частности, пневмония (протекает без лихорадки, тахикардии, лейкоцитоза); хирургические вмешательства и травмы; лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, снотворными, особенно при употреблении указанных средств в больших дозах; отсутствие адекватного лечения гипотиреоза – особенно в холодное время года; злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение; кровотечения; гипогликемия; гипоксия. Основа патогенеза комы – тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена веществ, обусловленное длительной гормональной недостаточностью щитовидной железы, что проявляется резким угнетением окислительных ферментативных процессов в ткани мозга. Имеет значение токсическое действие углекислоты, накапливающейся в организме вследствие альвеолярной гиповентиляции, гипотермии, выраженной сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности. Симптоматика: постепенное развитие комы – прогрессирующая вялость, сонливость, постепенно сменяющаяся потерей сознания; кожа сухая, шелушащаяся, бледно-желтушная, холодная («гипотермическая кома»); лицо пастозное, одутловатое, бледно-желтушного цвета, характерный плотный отек кистей, голеней и стоп; снижение мышечного тонуса; резкое снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов; редкое дыхание; накопление в серозных полостях (брюшной, плевральной, полости перикарда) муциноподобного вещества, что проявляется укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, появлением зоны тупого перкуторного звука над легкими с исчезновением везикулярного дыхания в этой области; выраженная брадикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, артериальная гипотензия, возможно развитие следующих осложнений: левожелудочковая недостаточность, олигоанурия, острая задержка мочи или быстро развивающаяся динамическая и даже механическая (мегаколон) кишечная непроходимость.
Дополнительные методы: выявляются анемия, увеличение СОЭ; резкое снижение содержания Т3, Т4 в крови; изучение показателей кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови обнаруживает гиперкапнию и выраженный ацидоз, гипоксию; возможна гипогликемия; снижение содержания кортизола в крови; увеличение содержания холестерина и бета-липопротеидов в крови.
Неотложная помощь: 1) заместительная терапия тиреоидными препаратами в сочетании с глюкокортикоидами. Препарат выбора L-тироксин, начальная доза 250 мг каждые 6 ч внутривенно, затем – поддерживающие дозы 50-100 мкг; 2) применение глюкокортикоидов: внутривенно или через желудочный зонд каждые 2-3 ч 10-15 мг преднизолона или 25 мг водорастворимого гидрокортизона, а внутримышечно – по 50 мг гидрокортизона 3-4 раза в сутки, в течение 2-4 дней дозу постепенно снижают и после восстановления сознания, улучшения общего состояния, нормализации частоты сердечных сокращений и дыхания глюкокортикоиды отменяют; 3) борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия; 4) коррекция гипогликемии; 5) нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы; 6) устранение выраженной анемии (гемоглобин 50 г/л и ниже): переливание эритроцитарной массы, в наиболее тяжелых случаях – неоднократно; 7) борьба с гипотермией: укутать пациента одеялами, медленно повышать комнатную температуру (на 1 градус в час, но не выше 25 градусов); 8) лечение сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний и ликвидация иных причин возникновения комы.
Синдром надпочечниковой недостаточности, надпочечниковый криз и кома. Хроническая недостаточность коры надпочечников: первичная (болезнь Аддисона) – частичное или полное прекращение её деятельности вследствие поражения патологическим процессом надпочечников, вторичная – вследствие первичной локализации болезни в гипоталамо-гипофизарной системе. Причины: а) первичная идиопатическая атрофия коры надпочечников (50-60 % случаев), б) туберкулез, в) гемохроматоз, склеродермия, кокцидимикоз, бластомикоз, сифилис, иногда бруцеллез (до 10 %); метастазы злокачественной опухоли (рак легких, молочных желез и другой локализации и лейкемичекая их инфильтрация; адреналэктомия (при опухолях надпочечников, при болезни Иценко–Кушинга, г) лечение цитостатиками (токсическое поражение надпочечников) и глюкокортикостероидами (угнетение функции надпочечников по типу синдрома отмены), д) некроз надпочечников при СПИДе. Механизм развития сводится к разрушению коры надпочечников.
Показательная частота основных симптомов: слабость, усталость (100 %), потеря массы тела (100 %), пигментация (94 %), анорексия (90 %), тошнота (84 %), рвота (81 %), боли в животе (32 %), запоры (28 %), поносы (21 %), повышенная потребность в соли (19 %), боли в мышцах (16 %). Больные отмечают выраженную, прогрессирующую слабость и усталость, апатию, раздражительность, парестезии, судороги (из-за гиперкалиемии и гипогликемии), негативизм. Во время криза – спутанность сознания, галлюцинации, бред, снижение аппетита, пристрастие к соленой пище, нарастающее похудание (до 8-16 кг и более), которые могут сопровождаться тошнотой и рвотой, болями в животе (разной локализации); иногда возникают поносы, снижение полового чувства, потенции у мужчин, изменения менструального цикла у женщин. Объективно отмечаются похудание различной степени выраженности, атрофия мышц, снижение мышечного тонуса и мышечной силы; пигментация кожи и видимых слизистых от цвета загара до интенсивно-коричневого с бронзовым оттенком («бронзовая болезнь»), витилиго (лейкодерма), потемнение волос, темно-коричневые пятна на слизистой оболочке щек («пятна легавой собаки»), губ, десен, задней стенки глотки, языке, атрофия половых органов, снижение вторичных половых признаков; артериальная гипотензия, возможно увеличение печени, снижение функции почек (особенно при кризе).
Надпочечниковый (аддисонический) криз – наиболее тяжелое и опасное осложнение тяжелой надпочечниковой недостаточности, обусловленное выраженным несоответствием между низким уровнем кортикостероидов в организме и повышенной потребностью в них и характеризующееся резчайшим обострением симптомов гипокортицизма. Развитию криза у пациентов с хронической недостаточностью коры надпочечников способствуют: острые инфекционно-воспалительные процессы; хирургические вмешательства без соответствующей коррекции заместительной терапии; выраженный психоэмоциональный стресс; тяжелая, интенсивная физическая нагрузка; беременность и роды; необоснованное уменьшение дозы глюкокортикостероидов или прекращение заместительной терапии; алкогольная интоксикация; лечение инсулином, морфином, снотворными средствами, мочегонными препаратами. Патогенез надпочечникового криза обусловлен выраженным дефицитом глюко- и минералокортикоидов, что приводит к значительному нарушению обменных процессов, уменьшению глюконеогенеза, гипогликемии, снижению объема циркулирующей крови, коллапсу, тяжелым изменениям функций почек, сердечно-сосудистой и нервной систем. Криз развивается в течение времени от нескольких часов до суток. В предкризовом периоде нарастает мышечная слабость, усиливается пигментация кожи, исчезает аппетит, появляются боли в мышцах, снижаются масса тела и уровни АД.
Проявления собственно криза: характерны выраженная тошнота, рвота, боли в животе разной локализации, частый жидкий стул, иногда с примесью крови; возможны боли в поясничной области, олигоанурия; сознание сохранено, но пациент вялый и адинамичный, с трудом говорит и поворачивается в постели, голос тихий, невнятный; возможно появление симптомов тяжелого нарушения функции центральной нервной системы – затемнение сознания, ступор, судороги, псевдоменингеальный синдром (вследствие гипогликемии), делириозный синдром; кожа сухая, гиперпигментированная, тургор и эластичность её резко снижены, лицо осунувшееся, черты заострены, глаза запавшие; пигментация кожи отсутствует только при вторичной надпочечниковой недостаточности; при пальпации живота может определяться напряжение мышц брюшной стенки; пульс нитевидный, частый; АД резко снижено (систолическое до 60 мм рт.ст. и ниже, диастолическое в наиболее тяжелых случаях не определяется). Дополнительные исследования: а) лабораторные – эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина (за счет сгущения крови); лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ; эозинофилия; гипогликемия; снижение в крови уровня натрия, хлоридов, увеличение содержания в крови калия, мочевины, креатинина; протеинурия, цилиндрурия (единичные), эритроцитурия, иногда – ацетонурия; б) функциональные – на ЭКГ увеличение амплитуды зубца Т (высокий, остроконечный), возможно уширение комплекса QRS, замедление атриовентрикулярной проводимости, обусловленные гиперкалиемией.
Неотложная помощь: 1) заместительная терапия глюко-, минералокортикоидами: предпочтение водорастворимым препаратам гидрокортизона (гидрокортизон гемисукцинат и гидрокортизон фосфат), обладающим глюко- и минералокортикоидными эффектами; могут вводиться внутривенно 100 мг, далее в течение суток внутривенно капельно еще 300-400 мг; 2) борьба с дегидратацией и гипогликемией – внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера; 3) восстановление нарушенного электролитного баланса; 4) коррекция нарушений белкового обмена: капельно 200 мл 20 % раствора альбумина, 400 мл свежезамороженной или нативной плазмы. Надпочечниковая кома характеризуется полной потерей сознания, тяжелейшим коллапсом, выраженной гиперпигментацией кожи и акроцианозом, дыханием Чейн–Стокса, олигурией или анурией. Неотложная помощь при этом совпадает с лечением больных надпочечниковым кризом, только суточная доза гидрокортизона может составить 800-1500 мг, и ДОКСА вначале вводится подкожно в дозе 2-4 мл, затем – по 1 мл 1 раз в день под контролем АД.
Лекция 8
Методы обследования больных
с патологией системы крови. Диагностика
основных клинических синдромов
в гематологии
Цель: представить информацию о клинических и дополнительных методах исследования и их значении в гематологии, диагностике основных клинических синдромов и неотложной помощи.
Учебно-целевые вопросы
Краткие анатомические данные и основы физиологии органов кроветворения. Состав периферической крови.
Основные заболевания системы крови.
3. Характерные жалобы больных, их семиотика.
4. Особенности анамнеза (morbi, vitae), факторы риска.
5. Осмотр: общий и локальный (правила, методика), результаты и их интерпретация.
6. Пальпация, перкуссия и аускультация в гематологии (физическое обоснование, правила, методика), результаты и их интерпретация.
7. Значение дополнительных методов исследования в гематологии, их градация.
7.1. Лабораторные методы: перечень, интерпретация.
7.2. Рентгенологические методы: виды, интерпретация полученных данных.
7.3. Эндоскопические: виды, интерпретация результатов.
7.4. Ультразвуковые и радиоизотопные методы.
7.5. Прочие методы (пункция костного мозга, трепанобиопсия, пункция и биопсия лимфатических узлов): показания, методика, интерпретация.
8. План рационального обследования больного с наиболее распространенными заболеваниями системы крови.
9. Основные клинические синдромы в гематологии, неотложная помощь.
9.1. Анемический синдром.
9.2. Геморрагический синдром.
9.3. Лимфопролиферативный синдром.
9.4. Миелопролиферативный синдром.
1. К системе органов кроветворения относятся костный мозг, селезенка, тимус и система лимфоидной ткани, представленная по ходу желудочно-кишечного тракта и других органов. Родоначальницей всех клеток крови является полипотентная стволовая клетка, из которой образуются две коммитированные клетки: предшественница лимфо- и плазмоцитопоэза и предшественница всех миелоидных элементов (моноцитарного, гранулоцитарного, эритроцитарного и тромбоцитарного ростков). При этом созревание моноцитов, эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов осуществляется в костном мозге, а клеток лимфоидного ростка и плазмоцитопоэз – в лимфоидных органах (лимфоузлах, селезенке). Периферическая кровь состоит из плазмы (55-60 %) и форменных элементов (40-45 %). Форменные элементы периферической крови представлены эритроцитами (4,5-5,0×10¹²/л), тромбоцитами (250-400×106/л) и лейкоцитами (4,0-9,0×109/л). Причем лейкоцитарная формула представлена лимфоцитами (8-40 %), моноцитами (2-9 %), базофилами (0-1 %), эозинофилами (0,5-5 %), нейтрофилами палочкоядерными (1-6 %), сегментоядерными (45-70 %).
2. К основным заболеваниям системы крови относятся анемии, геморрагические диатезы, лейкозы. Анемия – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением массы циркулирующих эритроцитов. Определение анемии как снижение концентрации гемоглобина в крови неправомерно. Последнее наблюдается при задержке жидкости и гидремии. Типичный пример подобного рода псевдоанемии – беременность, когда объем циркулирующих эритроцитов резко увеличен, но еще больше увеличен объем плазмы, в результате концентрация гемоглобина у беременных снижена. Непонимание этого механизма приводит к тому, что здоровым беременным с физиологической гидремической псевдоанемией назначают витамин В12, препараты железа, переливают компоненты крови, что недопустимо. Гемобластозы – это опухолевые заболевания кроветворной ткани. Геморрагические диатезы – это группа заболеваний, основным клиническим проявлением которых является склонность к кровоточивости.
3. У большей части больных жалобы носят неспецифический характер: слабость, головокружение, одышка, особенно при физической нагрузке, повышенная утомляемость, шум в ушах, склонность к обморочным состояниям, сердцебиение, стенокардические боли, связанные с кислородным голоданием (гипоксией) органов и тканей, снижение аппетита, похудание. Лихорадка может быть связана при анемиях с компенсаторным увеличением основного обмена, пирогенным действием продуктов распада эритроцитов, при лейкозах – с высвобождением пирогенных веществ при распаде лейкоцитов. Можно выделить жалобы, характерные для определенной гематологической патологии: извращение вкуса (потребность есть мел, землю, уголь, глину, известь, сырую крупу) и обоняния (желание вдыхать пары бензина, ацетона, эфира и др.) развивается при сидеропеническом синдроме (дефиците железа), чувство жжения языка при В12-дефицитной анемии связано с воспалительными изменениями слизистой (глоссит), ощущение онемения, «ползанья мурашек», зябкость пальцев рук и ног встречаются при хронических анемиях и связаны с трофическими нарушениями нервной системы из-за недостатка кислорода; кожный зуд может быть признаком лейкоза, лимфогранулематоза, эритремии, боли в костях встречаются при лейкозах и связаны с усиленной пролиферацией клеток костного мозга и его гиперплазией, боль в горле при глотании (некротическая ангина) бывает при остром лейкозе, кровоточивость десен, «синяки» на теле, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, матки и других органов характерны для больных с геморрагическим диатезом; тяжесть, боли в левом и правом подреберьях возникают при вовлечении в патологический процесс селезенки и печени.
4. Анамнез заболевания. Установить начало и особенности течения гематологического заболевания трудно в связи с тем, что симптомы часто бывают неспецифическими. Помощь в диагностике оказывает выявление в анамнезе предполагаемого провоцирующего фактора: употребление лекарств и пищевых продуктов, вызывающих агранулоцитоз; контакт с радиоактивными препаратами или рентгеновским излучением, который может привести к лейкозу. Необходимо поинтересоваться проведенными в прошлом исследованиями крови и их результатами, изучить медицинскую документацию. Кроме того, нужно установить динамику симптомов, о которых сообщает больной, чем и с каким эффектом он лечился.
Анамнез жизни. Определенное диагностическое значение имеет расспрос больного об условиях жизни и труда, характере питания, перенесенных ранее заболеваниях, которые могут осложняться болезнями крови, длительном бесконтрольном приеме некоторых лекарственных препаратов, отягощенной наследственности (гемофилия, наследственный гемолиз). Нередко изменения крови носят вторичный характер и являются одними из признаков заболеваний других органов и систем («гематологические маски»). Особое внимание обращают на возможные гематологические эффекты принимавшихся ранее лекарственных препаратов (анальгетики, слабительные, транквилизаторы, антибиотики), воздействия тяжелых металлов, химических веществ.
5. Общий осмотр. Общее состояние и сознание нарушаются в терминальных стадиях лейкозов, анемий. Изменения кожи и слизистых наблюдаются при болезнях крови: бледность кожных покровов разных оттенков в сочетании с бледностью слизистых оболочек – ведущий симптом анемий; «алебастровая бледность» бывает при раннем хлорозе, восковидная бледность – при В12-дефицитной анемии, бледность с желтушным оттенком – при гемолитической анемии, землисто-серая бледность при лейкозах; «полнокровный», вишнево-красный цвет кожи характерен для эритремии (полицитемия, болезнь Вакеза – заболевание кроветворного аппарата, характеризующееся увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови наряду с увеличением всей массы крови), желтушное окрашивание – для гемолиза; кровоизлияния различной величины и формы – от мелкоточечных (петехий) до более крупных (пурпура, экхимозы) и очень крупных (кровоподтеки) – появляются на коже и слизистых при геморрагических диатезах; сухость, шелушение кожи – признак трофических нарушений кожи при железодефицитной анемии. Поражения волос и ногтей, возникающие при дефиците железа: волосы истонченные, ломкие, секущиеся, выпадающие, ногти ломкие, тусклые, вогнутые, с поперечными складками – койлонихии. Следы расчесов могут быть проявлением лимфогранулематоза.
Изменения полости рта и зева. Болезни крови часто сопровождаются изменениями слизистой оболочки полости рта. Они в той или иной степени наблюдаются у всех больных лейкозом, причем эти симптомы могут быть первыми признаками заболевания крови, которые замечает больной. При осмотре больного острым лейкозом отмечается бледность, легкая ранимость и кровоточивость слизистой оболочки полости рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе, языке. Очень часто кровоточивость десен является первым клиническим признаком лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бывает столь значительной, что коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым кровоточащим, местами изъязвленным валом, мешающим больному есть и разговаривать. Такое состояние диагностируют как гипертрофический гингивит; он держится стойко и с трудом поддается лечению. Часто наблюдаются некрозы десен, особенно после удаления зубов. Нередко некрозы выявляются на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую болезненность и затруднение при приеме пищи, глотании, гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических изменений может отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах. Изменяется язык – увеличивается, становится отечным, покрывается темно-бурым налетом, на нем также возникают язвенные дефекты. При хронических лейкозах слизистая оболочка полости рта поражается реже, чем при острых формах. Изменения имеют характер геморрагий, язвенно-некротических поражений и опухолевых разрастаний.
При агранулоцитозе (синдром, характеризующийся значительным уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови) отмечают геморрагии, очаги некроза, особенно часто на миндалинах. Нередко некротический процесс сочетается с кандидозом. Выявляется розовый со сглаженными вследствие атрофии сосочками «лакированный» язык – при железо- и В12-дефицитной анемиях; стоматиты, гингивиты, быстро разрушающиеся зубы – при В12-дефицитной анемии; некротическая ангина – при остром лейкозе; темно-вишневая окраска слизистой оболочки полости рта, кровоточивость десен, парестезии в области слизистых оболочек полости рта – при эритремии. При длительном применении препаратов железа зубы могут чернеть, так как железо реагирует с сероводородом, выделяющимся в кариозных полостях вследствие гниения, с образованием его сульфита черного цвета.
Проявления синдрома: кожа больных суха, нередко слегка шелушится; волосы ломкие, рано седеют и выпадают; ногти уплощаются, иногда становятся вогнутыми, теряют блеск, испещрены поперечными складками, ломкие (койлонихии – корявые ногти); трещины в углах рта, отмечается сглаживание сосочков языка; зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними; развивается гнойное воспаление слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов – альвеолярная пиорея; субфебрильная температура.
Увеличение лимфатических узлов характерно для хронического лимфолейкоза, лимфогранулематоза.
6. Физическое обследование. Пальпация при исследовании гематологических больных применяется для оценки болезненности костей, состояния лимфатических узлов, селезенки и печени: болезненность при поколачивании или надавливании в области грудины, других плоских, а также трубчатых костей наблюдается при лейкозах, некоторых видах анемий; значительно увеличенные, плотные, безболезненные, спаянные между собой, но не спаянные с окружающими тканями лимфоузлы характерны для лимфогранулематоза и лимфосаркомы; увеличенные, мягкие, безболезненные, легко смещаемые лимфоузлы бывают при лимфолейкозе, злокачественной лимфоме; увеличение печени (гепатомегалия) наблюдается при лейкозах, анемиях в сочетании со спленомегалией (гепатолиенальный синдром). Перкуссия гематологического больного проводится с целью определения границ печени и селезенки. Аускультация позволяет выявить систолический шум на верхушке сердца и легочной артерии в связи с уменьшением вязкости крови и увеличением скорости движения крови в сосудах, непрерывный систолодиастолический шум «волчка» над яремными венами.
7. Дополнительные методы исследования: полный клинический анализ крови, исследование гематокрита, осмотической резистентности эритроцитов, свертываемости крови и длительности кровоточивости; тромбоциты крови и тромбограмма; коагулограмма, тромбоэластограмма; исследование желудочной секреции; исследование кала на скрытую кровь и яйца глистов неоднократно; исследование мочи на тиаминовые соединения, уробилин; биохимическое исследование крови: билирубин, железо сыворотки; общий белок и белковые фракции; определение группы крови и резус-фактора; проба Кумбса, определение холодовых антител, исследование сыворотки крови на свободный Нв и мочи на гемосидерин (при подозрении на гемолитическую анемию); ЭКГ; R-логическое и радиоизотопное исследование с целью исключения опухоли различной локализации, R-скопия желудочно-кишечного тракта; эндоскопия (ФЭГДС, ректоромано- и колоноскопия при подозрении на опухолевую этиологию анемии); УЗИ лимфоузлов брюшной полости; радиоизотопное исследование селезенки, всасывания витамина В12 с СО558; трепанобиопсия (при гипопластической анемии) – биопсия участка костного мозга путем прокола подвздошной кости при помощи специальной иглы; цитологическое или гистологическое исследование костного мозга, получаемого методом стернальной пункции или трепанобиопсии, лимфоузлов, селезенки, при неясном происхождении анемий, подозрении на В12-дефицитную, гипопластическую формы анемий, метастазы в костный мозг.
7.1. Лабораторные методы. В общем анализе крови определяют содержание гемоглобина, число эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, СОЭ, лейкоцитарную формулу. Увеличение числа эритроцитов определяют как эритроцитоз, изменения их формы – пойкилоцитоз, появление эритроцитов различной величины – анизоцитоз, малых форм – микроцитоз, больших – макроцитоз. Уменьшение числа эритроцитов встречается при анемии. Отношение эритроцитов и гемоглобина составляет цветовой показатель. Изменение содержания лейкоцитов в сторону увеличения – лейкоцитоз, уменьшения – лейкопения, лейкоцитопения. Лейкоцитоз характерен для острых инфекционных процессов (со сдвигом лейкоцитарной формулы влево), некроза ткани, злокачественных опухолей в период распада, интоксикаций, лекарственных воздействий. При миелопролиферативных заболеваниях кроме лейкоцитоза, имеет место и изменение лейкоцитарной формулы: «омоложение» формулы крови с лейкемическим провалом или без такового. Лейкопения – характерный признак вирусных инфекций, воздействия радиации, иммунодепрессантов, аутоиммунных системных заболеваний. Эозинофилия встречается при аллергических реакциях, паразитарных инвазиях, заболеваниях кожи, базофилия – при миелолейкозе, эритремии. Лимфоцитоз характерен для вирусных и хронических бактериальных инфекций, лимфолейкоза, лимфом. Гематокрит – отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы. В норме он равен 40-54 % для мужчин и 37-47 % для женщин. СОЭ зависит от белкового состава и рН плазмы крови. При анемии, воспалительных процессах, алкалозе СОЭ повышается, при эритроцитозе, ацидозе – снижается. Исследование коагулограммы (время свертывания крови, тромбиновое, протромбиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген) необходимо при геморрагических диатезах, эритремии, лейкозах и ряде иных заболеваний, при которых предполагаются изменения в гемостазе; уровень сывороточного железа верифицирует наличие дефицита последнего, что служит критерием диагностики сидеропении и выбора метода лечения; протеинограмма для выявления гипогаммаглобулинемии, гипоальбуминемии при пролиферативных синдромах; иммунологические – повышение содержания в крови и селезенке Т-лимфоцитов-супрессоров и нарушение соотношения Т-лимфоциты-хелперы/Т-лимфоциты-супрессоры, а также снижение уровня иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM, причем особенно значимо IgA и IgM при лейкозах. Иммунофенотипирование позволяет установить основные лейкозные клетки (В-лимфоциты с фенотипом CD19, CD20, CD5, CD23 при лимфолейкозе). Цитогенетическое исследование позволяет установить хромосомные аномалии.
7.2. Рентгенологическое исследование позволяет выявить увеличенные лимфоузлы при лимфогранулематозе, диагностировать патологический процесс, проявлением которого могут быть изменения крови.
7.3. Эндоскопические методы исследования (бронхоскопия, ФЭГДС, колоноскопия, лапароскопия, торакоскопия) позволяют выявить источники кровотечения (анемии), верифицировать опухоли (биопсия) и провести местное лечение.
7.4. УЗИ и радиоизотопные методы исследования служат диагностике увеличенных лимфоузлов в брюшной полости, жидкости в полостях, гепато-, спленомегалии.
7.5. Исследование костного мозга широко используется в клинической практике. Материал для его изучения получают при стернальной пункции (пункция грудины в области верхней трети), трепанобиопсии (подвздошной кости). Необходимость этих исследований возникает при анемиях, природа которых остается неясной, лейкозах, панцитопении, для исключения или подтверждения метастазов опухолей. Последнее актуально и для пункции и биопсии лимфоузла.
8. План дополнительного обследования при гематологических заболеваниях:
лабораторные методы – общий анализ крови, коагулограмма, сывороточное железо, билирубин, печеночные пробы;
рентгенологическое исследование – компьютерная томография брюшной полости;
эндоскопические – ФЭГДС;
УЗИ и радиоизотопное исследование гепатодуоденальной зоны;
прочие – стернальная пункция, трепанобиопсия, пункция и биопсия лимфатических узлов.
9. Болезни системы крови проявляются многочисленными клиническими признаками, связанными с нарушением функции и анатомической структуры органов дыхания, кровообращения, желудочно-кишечного тракта, нервной и гепатобилиарной систем, селезенки, лимфатических узлов. В клинической практике фельдшер чаще всего сталкивается с проявлениями следующих синдромов: анемическго, геморрагического, лимфопролиферативного, миелопролиферативного.
9.1. Анемический синдром. Анемия – симптомокомплекс, обусловленный уменьшением количества эритроцитов ниже нормы, т.е. ниже 4 000 000 у женщин и ниже 4,5 000 000 у мужчин. Для различных видов анемий характерны не только уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, но и качественное изменение эритроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств. Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а указывает на изменение в крови. Классифицирующими критериями являются:
морфология: нормо-, макро-, микроцитарные (критерий – средний эритроцитарный объем);
степень насыщения эритроцитов гемоглобином: гипер- (цветовой показатель (ЦП) >1,05), нормо- (ЦП 0,8-1,05), гипохромные (ЦП <0,8) (критерий – среднее содержание гемоглобина в эритроците 27-33 пикограмма);
степень регенерации эритроцитов: а-, гипо- (до 0,5 %), нормо- (0,5-1,5 %), гиперрегенераторные (ретикулоцитоз более 1,5 %);
степень тяжести: легкая (гемоглобин более 99 г/л), средней степени тяжести (гемоглобин 98-66 г/л), тяжелая (гемоглобин 65-39 г/л), крайне тяжелая (менее 33 г/л);
степень гемопоэтического эффекта эритропоэтина.
Патогенетическая классификация: вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные, витаминодефицитные, гипо- и апластические); вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические, наследственные и приобретенные); вследствие кровопотерь (постгеморрагические острые и хронические).
Клиническая картина анемий складывается из общих признаков анемии и характерных симптомов отдельных ее форм. Признаками всех анемий являются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, головокружение, шум в ушах, склонность к обморокам, мелькание мушек перед глазами, одышку и сердцебиение; из анамнеза удается получить информацию о возможной причине анемии: кровопотери острые или хронические, заболевания желудочно-кишечного тракта и гинекологические, алиментарный дефицит железа, фолиевой кислоты, цианокобаламина; беременность, лактация, цирроз печени, злокачественные опухоли, врожденные наследственно обусловленные аномалии эритроцитов, воздействие на организм гемолитических ядов, ожоги, инфекционные заболевания (малярия, сепсис), осложнения гемотрансфузии; при осмотре отмечается бледность кожи и видимых слизистых, тенденция к гипотермии, тахипноэ; при пальпации – слабого наполнения и напряжения пульс; аускультативно – гипотония, функциональные систолические шумы над сердцем, непрерывный систолодиастолический шум «волчка» над яремными венами. Вместе с тем, при железодефицитной анемии отмечаются признаки сидеропении (тканевого дефицита железа). Основная симптоматика этого состояния наблюдается со стороны эпителиальных тканей (кожа и ее придатки, слизистые оболочки) в результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности, цитохромов. Со стороны кожных покровов отмечаются сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит). Типичным клиническим проявлением гипосидероза являются ломкость и слоистость ногтей, появление поперечной исчерченности. Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму (койлонихии). Волосы выпадают и секутся. Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможны извращения вкуса в виде появления желания есть мел, зубную пасту, пепел и т.д., а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин). Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), что вынуждает врача подозревать опухолевое поражение пищевода. У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические проявления, иногда недержание мочи при кашле, смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза. К признакам, связанным с гипосидерозом, относится мышечная слабость, обусловленная дефицитом железосодержащих ферментов. При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком. Отсюда старое название данного вида анемии – хлороз (зелень). Часто у больных отмечается отчетливая «синева» склер (симптом голубых склер). Данный феномен объясняют дистрофическими изменениями роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые изменения, создающие «синеву».
В клинической картине В12-дефицитной анемии наряду с общеанемическими проявлениями имеют место симптомы поражения пищеварительной и нервной систем. Больных беспокоят боли в языке, иногда на поверхности языка и щек появляются афты, диспепсические явления. «Лакированный» язык встречается у каждого десятого больного. Характерен внешний вид: больные часто бывают полными, лицо одутловатое, при выраженной анемии – бледно-желтушное, легкая желтушность склер. Печень и селезенка незначительно увеличены. Одним из характерных признаков дефицита витамина В12 является поражение нервной системы. Наиболее ранние симптомы – парестезии, нарушение чувствительности с ощущением покалывания иголками, холода, «ползания» мурашек, онемение в конечностях, ощущение «ватных» ног. Реже бывают опоясывающие боли. Возникают признаки выраженной мышечной слабости, могут развиться мышечные атрофии. Типичны симметричные поражения нижних конечностей. В более поздние периоды нарушается поверхностно-болевая чувствительность. У некоторых больных теряется обоняние, слух, вкусовые ощущения, нарушается функция тазовых органов. Иногда появляются психические расстройства, слуховые, зрительные галлюцинации, бред, эпилептические приступы. В тяжелых случаях наблюдается кахексия (истощение), стойкие параличи нижних конечностей. Наследственная форма, связанная с нарушением секреции фактора Кастла, появляется чаще в возрасте 2-3 лет, так как до этого времени при грудном вскармливании ребенок обеспечен витаминами, полученными с молоком матери. Особенностями острой постгеморрагической анемии являются скорость развития симптомов, признаки кровотечения и острой сосудистой недостаточности. При гемолитических анемиях имеют место выраженная интоксикация с ознобом и лихорадкой, боли в пояснице и животе, шок в результате нарушения микроциркуляции, желтуха, спленомегалия, гемоглобинурия.
В периферической крови для всех железодефицитных анемий характерны микроцитоз, гипохромия, снижение цветового показателя; В12-фолиеводефицитных – появление макроцитов, мегалоцитов и мегалобластов, гиперхромия и повышение цветового показателя; при острой постгеморрагической анемии число эритроцитов и содержание Нв вначале падают параллельно, поэтому цветовой показатель приблизительно равен единице. Спустя несколько дней наблюдается макроцитарный сдвиг за счет новых эритроцитов, которые имеют больший размер. Анизоцитоз (различного диаметра эритроциты) может встречаться при всех видах анемий, пойкилоцитоз (различной формы эритроциты) свидетельствует о тяжелом течении анемии. Лабораторными признаками внесосудистого гемолиза являются: увеличение содержания в крови свободного (непрямого) билирубина, увеличение количества стеркобилиногена в кале и уробилина в моче, уменьшение количества эритроцитов, ретикулоцитоз в периферической крови, а также снижение содержания эритробластов и нормоцитов в костном мозге. Проявления повышенного гемолиза, происходящего в сосудах: в крови увеличивается количество свободного гемоглобина; свободный гемоглобин выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде гемосидерина (моча при этом имеет красный, бурый или почти черный цвет); гемосидерин может откладываться во внутренних органах (гемосидероз).
Неотложная помощь требуется при острой постгеморрагической анемии. Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение содержания Нв ниже 80 г/л, гематокрита ниже 25 %, белков плазмы ниже 50 г/л является основанием для инфузионной терапии: альбумины, полиглюкин, желатиноль, свежезамороженная плазма (с целью восстановления ОЦК). Нельзя применять реополиглюкин, как препарат, снижающий свертывающую способность крови, так как он способен возобновить или продлить кровотечение. Эритроцитарную массу переливают при кровопотерях > 1 литра, сохранении бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и одышки, несмотря на восстановление объема циркулирующей крови.
9.2. Геморрагический синдром – патологическое состояние, характеризующееся повышенной кровоточивостью, которая проявляется двумя основными клиническими признаками: наличием на коже и слизистых оболочках геморрагий, появлением кровотечений и кровоизлияний во внутренние органы.
Основными причинами геморрагического синдрома являются: тромбоцитопения, нарушение свертывания крови, повышение сосудистой проницаемости. Геморрагический синдром встречается у больных с тромбоцитопенической пурпурой или болезнью Верльгофа, гемофилией, васкулитами, тяжелыми поражениями печени.
При расспросе таких больных выявляются жалобы на кровотечение наружное, а при внутренних кровоизлияниях – нарушение зрения (кровоизлияние в сетчатку или стекловидное тело), боли в суставах – гемартроз, боли в животе и т.д. Из анамнеза удается выявить заболевания, проявлением которых является гемморагический синдром, – гемофилия, болезнь Верльгофа или тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром, васкулиты. Необходимо уточнение сроков наступления и характера (цикличность) гемморагического симптомокомплекса, давности и наличия аналогичных жалоб у родственников, факторов риска и перенесенных сопутствующих заболеваний. При осмотре геморрагии: петехии (при нарушении проницаемости сосудистой стенки и тромбоцитопении), пятна, экхимозы (при тромбоцитопении и нарушении факторов свертывания крови), гематомы (подкожные, мышечные и другие), характерные для серьезных нарушений свертывания крови. Для оценки тромбоцитарно-сосудистого гемостаза проводят пробу Румпель–Лееде–Кончаловского. Манжета для измерения АД накладывается на плечо и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Большое значение имеет физикальное исследование органов и систем – пальпация лимфатических узлов (лимфаденопатия), костно-суставного аппарата (признаки артроза крупных суставов, прежде всего коленных у лиц мужского пола позволяет предположить гемофилию), печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия). В частности, при сочетании «бабочки» на лице, геморрагической сыпи пятнисто-петехиального характера, лимфаденопатии и суставного синдрома следует думать о системной красной волчанке. Кожная пурпура (полиморфная, симметричная), полиартрит, лихорадка, микрогематурия указывают на геморрагический васкулит Шейнлейн–Геноха. Петехиально-пятнистая геморрагическая сыпь, лихорадка с ознобами, оссалгии, полиартралгии, кровотечения различных локализаций предполагают наличие острого промиелоцитарного лейкоза. О гемофилии свидетельствуют обширные экхимозы, расслаивающиеся гематомы мягких тканей, гемартрозы, кровотечения с детства у мальчиков. Дополнительные методы исследования: изучение показателей свертывания крови, показателей тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (количество тромбоцитов в периферической крови, время кровотечения, активированное частичное тромбопластическое время, протромбиновое и тромбиновое время, определение содержания в крови фибриногена, содержания в крови фактора VIII и XIII, продуктов деградации фибрина). В целом, клиническая картина определяет программу дополнительных тестов.
Неотложная помощь зависит от нозологии, сопровождающейся геморрагическим синдромом. Алгоритм терапии при отдельных заболеваниях: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) – глюкокортикостероиды, спленэктомия, негормональные иммунодепрессанты, даназол, иммуноглобулины, 2-интерферон, плазмаферез, трансфузия концентрата тромбоцитов, симптоматическая терапия и растительные гемостатические средства; гемофилия – заместительная гемостатическая терапия, димопрессин, неспецифическая терапия геморрагического синдрома и локальная гемостатическая терапия, лечение гемартроза и вторичного ревматоидного синдрома, лечение ингибиторной формы гемофилии, глюкокортикостероиды, реабилитационные меры; геморрагический васкулит – режим, питание, гепарин и антиагреганты, свежезамороженная плазма, глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, экстракорпоральные методы, негормональные иммунодепрессанты, лечение анемического синдрома, локальная терапия кожных высыпаний, лечение инфекционно-воспалительных процессов.
9.3. Лимфопролиферативный синдром. Данный симптомокомплекс встречается при хроническом классическом лимфолейкозе и других его формах (опухолевая, костномозговая, спленомегалическая, пролимфоцитарная, хронический лимфолейкоз, осложненный цитолизом). Этиология ассоциируется с воздействием ионизирующей радиации, лекарств, химических веществ. Наиболее очевидна роль вирусной инфекции (ретровирусов) и генетических аномалий (хромосомных).
Клиника. Чаще всего лимфопролиферативный синдром развивается у лиц старше 50-60 лет, чаще у мужчин (в 2 раза), чем у женщин. По течению различают формы: 1) доброкачественную, 2) прогрессирующую, 3) селезеночную (спленомегалическую), 4) абдоминальную, 5) опухолевую, 6) костномозговую, 7) пролимфоцитарную. Начальный период: активных жалоб нет или небольшая слабость, потливость, простудные болезни. Случайно или при профилактическом осмотре выявляются увеличенные лимфатические узлы, а также изменения в анализе крови: лейкоцитоз и лимфоцитоз. Обычно увеличиваются шейные, затем подмышечные и значительно позже (в развернутой форме болезни) – другие группы лимфоузлов – от небольшого до значительного размера, эластично-тестоватой консистенции (не плотной!), безболезненные, не спаяны с кожей и между собой, не изъязвляются и не нагнаиваются. Период выраженных проявлений – развернутая картина: резко выраженная слабость, снижение работоспособности, значительная потливость, похудание, повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов.
Осмотр: обращают на себя внимание лимфаденопатия и нередко изменения кожи (лимфоидные инфильтраты, неспецифические поражения, обострения течения ранее существовавших кожных болезней, нередко – эксфолиативная эритродермия, опоясывающий герпес, крапивница, нейродермит). С помощью специальных методов (УЗИ, компьютерная томография) выявляется также увеличение внутригрудных и внутрибрюшных лимфатических узлов (признаков компрессии в ряде случаев не наблюдается). Печень и селезенка увеличены, наблюдается лейкемическая инфильтрация слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что сопровождается язвенным поражением желудка, 12-перстной кишки, кровотечениями и развитием синдрома мальабсорбции. Могут развиваться лейкемическая инфильтрация верхних и нижних дыхательных путей (одышка, кашель, кровохарканье), плевры (фиброзный или экссудативный плеврит), паренхимы почек (хотя клинические проявления редки), в кавернозных телах (приапизм – длительная и болезненная эрекция) и центральной нервной системе (с развитием менингита, менингоэнцефалита, паралича черепно-мозговых нервов и даже комы).
Дополнительные исследования: лабораторные – лейкоцитоз и резкое увеличение лимфоцитов (самый характерный признак), нормохромная анемия; протеинурия, нерезко выраженная гематурия; биохимические – гипогаммаглобулинемия, реже – гипоальбуминемия, гиперферментемии (отражают цитолиз гепатоцитов); иммунологические – повышение содержания в крови и селезенке Т-лимфоцитов-супрессоров и нарушение соотношения Т-лимфоциты-хелперы/Т-лимфоциты-супрессоры, а также снижение уровня иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM, причем особенно значимо IgA и IgM. Иммунофенотипирование позволяет установить, что основными лейкозными клетками являются В-лимфоциты с фенотипом CD19, CD20, CD5, CD23. Цитогенетическое исследование позволяет установить у 65 % больных хромосомные аномалии.
Неотложная помощь не требуется. Принципы лечения: цитостатики, полихимиотерапия (цитостатики с различным механизмом действия), лимфоцитоферез, лучевая терапия, спленэктомия, глюкокортикоиды.
9.4. Миелопролиферативный синдром – это увеличение продукции клеток миелоидного ряда, что обусловлено появлением патологического клона в связи с нарушением на уровне стволовой кроветворной клетки. Он включает в себя группу миелопролиферативных заболеваний: хронический миелоидный лейкоз, идиопатический миелофиброз, эссенциальную тромбоцитопению (эссенциальный тромбоцитоз), истинную полицитемию, миелодиспластический синдром. Для них характерно возникновение опухоли на уровне ранней полипотентной клетки-предшественницы гемопоэза, проявляющейся неконтролируемой пролиферацией всех линий костномозговых клеток – эритроидных, миелоидных, мегакариоцитарных. Для хронического миелолейкоза характерны первичная локализация в костном мозге, обнаружение филадельфийской хромосомы, гепатоспленомегалия, базофильно-эозинофильная ассоциация. Для этой патологии характерен специфический маркер – филадельфийская хромосома (измененная хромосома 22 из-за транслокации части генетического материала на другую, чаще 9-ю хромосому). Наблюдается возникновение очагов экстрамедуллярного кроветворения в селезенке и печени. Наиболее выраженная спленомегалия наблюдается при сублейкемическом миелозе. Вследствие повышенного распада лейкозных клеток отмечается повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови (гиперурикемия) и увеличение экскреции ее с мочой (урикозурия). Возможно развитие вторичной подагры и нефролитиаза. Обследование больных с признаками миелопролиферативного синдрома должно включать динамическое исследование показателей крови (число лейкоцитов, быстрота нарастания его в крови, степень сдвига лейкоцитарной формулы, количество бластных форм, эозинофилов и базофилов), трепанобиопсию кости с гистологическим исследованием костного мозга, кариологический анализ, определение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов. Определение последнего показателя является одним из методов дифференциальной диагностики миелопролиферативных заболеваний.
Неотложная помощь не требуется. Программа лечения строго обусловлена заболеванием: цитостатики, 2-интерферон, лучевая терапия, лейкоцитоферез, спленэктомия, симптоматическое лечение, трансплантация костного мозга при хроническом миелолейкозе; цитостатики, глюкокортикоиды, переливание эритроцитарной массы (при анемии, обусловленной угнетением эритропоэза), андрогены мужчинам, анаболические гормоны, рекомбинантный эритропоэтин, спленэктомия (по показаниям), 2-интерферон при сублейкемическом миелозе; кровопускания (в объеме 500 мл через день в стационаре и через 2 дня в амбулаторных условиях), эритроцитоферез, цитостатики, антиметаболиты, симптоматическая терапия при истинной полицитемии.
Лекция 9
Методы обследования больных
с острыми аллергозами. диагностика
основных клинических синдромов,
неотложная помощь
Цель: представить информацию о клинических и дополнительных методах исследования пациентов с острыми аллергозами, их значении; диагностике основных клинических синдромов и неотложной помощи.
Учебно-целевые вопросы
1. Аллергические реакции: частота, причины и механизм возникновения.
2. Представление о лекарственной аллергии: причины, механизм, разновидности. Профилактика лекарственных осложнений.
3. Требования к обследованию больного с острыми аллергозами.
4. Основные клинические варианты острых аллергозов, неотложная помощь.
4.1. Отек Квинке (ангионевротический отек).
4.2. Крапивница.
4.3. Анафилактический шок.
4.4. Сывороточная болезнь.
4.5. Синдром Стивенса-Джонса.
4.6. Латексная аллергия.
1. Проблема аллергических реакций чрезвычайно актуальна. Это связано с довольно широким распространением аллергических реакций и тенденцией к еще большему росту, трудностями ранней диагностики, своеобразием течения, развитием разнообразных осложнений вплоть до летального исхода. Высокую частоту аллергических реакций объясняют как эндогенными, так и экзогенными факторами. Из эндогенных – наследственность: у 50-60 % больных с аллергическими заболеваниями родственники в ряде поколений страдали аллергическими заболеваниями. К экзогенным аллергенам относятся прививки против инфекционных болезней и широкое применение антибиотиков у детей; пищевые продукты, содержащие консерванты, красители, антибиотики, химические бытовые вещества (моющие средства, аэрозоли и др.). Эти экзогенные факторы могут способствовать формированию аллергической конституции. К этому же ведут профессиональные вредности (химические удобрения, гербициды, пестициды).
Наследственная или приобретенная аллергическая конституция обеспечивает активность иммунных ответов на различные антигены.
Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. При диагностике аллергических реакций важно установить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Наиболее принятым остается патогенетический принцип выделения 4 типов аллергических реакций, предложенный Джеллом и Кумбсом в 1975 году. Первые три типа проявляются остро и поэтому в большей мере нуждаются в ургентных мероприятиях.
В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождаются биологически активные вещества: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, простагландины, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, сезонный аллергический ринит.
Второй тип аллергической реакции – цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и M, а также активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.
Третий тип аллергической реакции (по типу феномена Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и M. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции наблюдается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и многих инфекционных заболеваниях.
Четвертый тип аллергической реакции – туберкулиновый, замедленный – возникает через 24-48 часов, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Он характерен для контактного дерматита, реакций «трансплантант против хозяина», некоторых заболеваний легких (туберкулеза, саркоидоза, грибковых заболеваний).
Аллергические реакции могут возникать в любом возрасте, их интенсивность различна. Клиническая картина аллергической реакции не зависит от химических и фармакологических свойств аллергена, его дозы, путей введения. Чаще аллергическая реакция развивается при повторном введении аллергена в организм, однако известны случаи анафилактических реакций при первом введении антибиотика без предварительной сенсибилизации, поэтому необходима осторожность при выполнении внутрикожных проб.
Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Чаще всего при развитии аллергических реакций страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути. Принято выделять реакции немедленного и замедленного типа, однако это деление в значительной мере условно. Так, крапивница считается одной из форм аллергических реакций немедленного типа, однако она может сопутствовать сывороточной болезни как классической форме аллергии замедленного типа. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечаются общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение. Появляются кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чихание.
2. Представление о лекарственной аллергии. Лекарственная аллергия – повышенная чувствительность организма к лекарственному препарату, обусловленная иммунологическими механизмами. Последние десятилетия во всех странах наблюдается неуклонный рост лекарственной патологии, что привело к необходимости организации службы контроля за безопасным использованием медикаментов. Распространенность лекарственной аллергии, по данным различных исследований в России и за рубежом, колеблется от 1 до 30 %. Летальный исход при лекарственной аллергии в основном связан с развитием анафилактического шока.
Лекарственная аллергия может быть обусловлена любым препаратом. Наиболее частыми причинами аллергических реакций служат следующие лекарства: антибактериальные, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, вакцины и сыворотки, галогенсодержащие препараты. Чаще аллергические реакции на медикаменты отмечают у женщин (в 65-76 % случаев). Лекарственная аллергия может обнаруживаться у пациентов в любом возрасте, но чаще бывает в возрасте от 20 до 50 лет.
Осложнения фармакотерапии все больше привлекают внимание врачей всего мира. Клиническая фармакотерапия стала опасной отраслью медицины, врачи находятся в плену нарастающего числа препаратов, не учитывая их высокой биологической активности, влияния на сложные механизмы, регулирующие жизненные процессы. До сих пор в мышлении врача действие лекарств ограничивается только терапевтическим эффектом. Нет сомнения в полезности ряда лекарств, но они могут изменить обмен и эволюцию болезни, перевести ее в хроническое течение с устойчивостью к терапии, способствовать присоединению суперинфекции, а также индуцировать новое заболевание, нередко с весьма пестрым набором признаков. Их чаще не склонны связывать с действием лекарств, что приводит к эскалации лечения и необратимым патологическим процессам, тогда как своевременная отмена лекарственных препаратов может вернуть здоровье.
Итак, рост лекарственной аллергии обусловлен несколькими причинами. Среди них значительное увеличение лекарственных препаратов, являющихся более эффективными, но в то же время чаще вызывающих побочное действие; повсеместная химизация внешней среды, приводящая к более выраженной сенсибилизации населения к продуктам химического синтеза, в т.ч. и к медикаментам; адаптационные механизмы человека эволюционно оказались неподготовленными к такому массированному «синтетическому окружению»; недостаточное знакомство медицинских работников с побочными действиями лекарств и назначение их больным, которым они противопоказаны; самолечение больных; недостаточное количество научных исследований по выяснению механизмов развития, методов лечения и профилактики лекарственной аллергии.
В развитии лекарственной аллергии могут принимать участие все 4 типа аллергических реакций. Реакции немедленного типа (I тип) лежат в основе анафилактического шока, бронхоспазма, крапивницы, отека Квинке. Цитотоксические реакции (II тип) – гемолитическая анемия, интерстициальный нефрит при назначении анальгетиков. Иммунокомплексные, или артюсоподобные, реакции (III тип), протекающие при участии IgG и IgM с образованием циркулирующих иммунных комплексов (например, сывороточная болезнь). Нередки и замедленные аллергические реакции (IV тип) – клеточно-опосредованные Т-зависимые реакции с участием сенсибилизированных Т-лимфоцитов, типичным представителем которых является контактный дерматит.
Лекарственная аллергия в виде анафилактического шока, бронхиальной астмы, крапивницы, отека Квинке протекает по типу немедленной аллергической реакции и нередко возникает в ответ на введение пенициллина, анальгина, новокаина, витаминов и др. Реакция типа сывороточной болезни (третий тип аллергической реакции) развивается при лечении сыворотками, антибиотиками, сульфаниламидами, гормонами, нитрофурановыми производными и некоторыми другими лекарственными препаратами.
Лекарственные аллергические реакции возникают обязательно после предварительной сенсибилизации, отличаются выраженным полиморфизмом проявлений, внезапностью развития, нарастающей тяжестью симптомов, причем тяжесть реакции не зависит от дозы препарата.
Аллергические реакции на медикаменты могут быть системными или с преимущественным поражением отдельных органов и тканей. Возможно наличие лимфоаденопатии (характерна для сывороточной болезни). Лекарственная лихорадка, связанная с гиперчувствительностью, в большинстве случаев возникает в период от нескольких дней до 3 недель после начала приема лекарства, иногда через несколько часов после повторного введения лекарства сенсибилизированному пациенту. Риск развития лекарственной лихорадки возрастает при полипрагмазии, особенно в пожилом возрасте. В 3-5 % случаев лихорадка может быть единственным симптомом аллергической реакции на лекарственные средства. Нередко лекарственная лихорадка сопровождается различными высыпаниями на коже, язвами на слизистых оболочках, иногда крапивницей, печеночной или почечной дисфункцией, нарушениями легочной функции, гематологическими нарушениями. Прекращение приема причинного медикамента обычно приводит к нормализации температуры в течение 72-96 часов, что помогает подтвердить диагноз. При повторном введении лекарственных средств лихорадка возобновляется. Причиной лекарственной лихорадки могут быть различные медикаменты: пенициллины, сульфаниламиды, барбитураты, карбамазепин, хинидин и др. Лихорадка может быть симптомом сывороточной болезни, лекарственного аллергического васкулита, острого лекарственного интерстициального нефрита, лекарственно-индуцированного волчаночного синдрома.
Лекарственная аллергия может проявляться изменениями кожных покровов в виде сыпи, ангионевротического отека, зуда. При лекарственной аллергии чаще отмечают экзантемы (до 75 % всех лекарственных сыпей), уртикарии, возможны также буллы (пузыри), геморрагии и другие виды сыпи.
Экзантемы – наиболее характерные кожные проявления реакции на медикаменты. Они могут быть кореподобными, пятнистыми, папулезными; локализованными или генерализованными; нередко сопровождаются гиперемией слизистых оболочек. Характерным симптомом считают зуд; может возникать небольшая лихорадка, в крови иногда выявляют эозинофилию. Кореподобная сыпь может быть начальным симптомом таких грозных осложнений, как токсический эпидермальный некролиз, сывороточная болезнь, синдром гиперчувствительности. Высыпания возникают в течение 2 недель от момента применения нового лекарства или в течение нескольких дней при повторном использовании препарата, к которому сенсибилизирован больной.
Для аллергических васкулитов, связанных с гиперчувствительностью, Американская коллегия ревматологов предложила пять основных критериев: возраст пациентов старше 16 лет, применение возможных «виновных» медикаментов, которое по времени связано с возникновением симптомов, пальпируемая геморрагическая сыпь, пятнисто-папулезная сыпь, в биоптате кожи из зоны поражения вокруг артериол и венул обнаруживают нейтрофилы. Наличие трех и более критериев с высокой степенью достоверности указывает на аллергический васкулит.
Эксфолиативный дерматит (эритродермия) – обширное воспаление кожи с резкой гиперемией, шелушением, отеком и инфильтрацией, охватывающее более 50 % поверхности тела; 10 % случаев эритродермий обусловлены медикаментами, чаще препаратами золота, мышьяка, ртути, пенициллина, барбитуратами. Эритродермия начинается с распространенной экземы или кореподобной эритемы, сопровождаемой болезненностью кожи. Возможно распространение эритемы на всю поверхность тела.
Профилактика лекарственных осложнений. Предупреждение побочного действия лекарств – один из способов дальнейшего повышения эффективности медикаментозной терапии; при должной осторожности и всестороннем подходе к назначению лекарств 70-80 % побочных явлений фармакотерапии можно избежать.
Профилактика лекарственной аллергии может быть первичной, вторичной и третичной. Первичная профилактика направлена на предупреждение развития лекарственной аллергии. Основные составляющие профилактики: а) медицинским работникам всех уровней следует изучать информацию и медицинскую литературу, содержащую сведения о неблагоприятных побочных реакциях на лекарства, в том числе об аллергических реакциях и методах их лечения; б) необходимо формировать у пациентов грамотное отношение к лекарственным средствам повседневного применения, а также к безрецептурным лекарствам и нутрицевтикам, на основе широкой информации о возможных лекарственных осложнениях; в) максимальная индивидуализация как в отношении препаратов, так и в отношении учета состояния больного: не допускать усиленной лекарственной терапии при легких формах заболевания, шире использовать немедикаментозные методы лечения; дозы препаратов должны соответствовать возрасту и массе тела больного; г) не применять одновременно несколько веществ с одинаковым механизмом действия, ибо полипрагмазия повышает риск появления осложнений фармакотерапии; д) обязательное строгое соблюдение инструкции по методике введения лекарственного препарата; е) широкое применение метода «прикрытия» побочного действия; следует учитывать состояние тканевых «мишеней», с которыми будут взаимодействовать лекарства, а также изменения в функции жизненно важных органов и систем (печень, почки, система крови, желудочно-кишечный тракт), имеющих большое значение в биотрансформации препаратов.
Вторичная профилактика – предупреждение лекарственной аллергии у лиц, уже имевших в прошлом проявления аллергических реакций на лекарства – предусматривает: а) тщательный сбор и анализ фармакологического анамнеза, а при необходимости – специальное исследование каждого больного с повышенной чувствительностью или непереносимостью лекарственных препаратов; б) исключение из терапии лекарственного средства и комплексных препаратов, его содержащих, ранее вызвавшего истинную аллергическую реакцию; в) при назначении лекарственных средств необходимо удостовериться в том, что оно не обладает перекрестными антигенными свойствами с ранее выявленным лекарственным аллергеном; г) следует уточнять синонимы препаратов, поскольку лекарственный препарат, производимый разными фирмами, может иметь разные торговые названия; д) учитывать как основные фармакологические свойства препаратов, так и возможные побочные действия, назначать оптимальные дозы лекарств (лучше per os), избегая по возможности их инъекционного метода введения, назначения пролонгированных, поликомпонентных форм лекарственных препаратов (антибактериальные средства, наиболее часто вызывающие побочные эффекты, назначать с учетом этиологии, вида и свойства микроорганизма, чувствительности последних к фармакологическим препаратам); е) не следует назначать фитотерапию лицам с пыльцевой аллергией; ж) пациентам с имевшимися в анамнезе реакциями непереносимости рентгеноконтрастных веществ, по возможности, следует назначать другие методы обследования, например, УЗИ; з) в кабинетах, где проводят исследования и лечение с применением лекарственных средств, обладающих сенсибилизирующими свойствами, обязательно наличие противошокового набора и инструкции по оказанию неотложной медицинской помощи при реакциях на медикаменты; и) при необходимости экстренного оперативного вмешательства, экстракции зубов, введения рентгеноконтрастных веществ лицам с отягощенным аллергологическим анамнезом и при невозможности уточнения характера имевшихся нежелательных реакций следует обязательно проводить премедикацию: за 1 час до вмешательства внутривенно капельно вводят 4-8 мг дексаметазона или 30-60 мг преднизолона на изотоническом растворе натрия хлорида и 2 мл клемастина на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы; к) на титульном листе амбулаторной и/или стационарной карты указывают лекарство, вызвавшее аллергическую реакцию, ее вид и дату реакции.
Третичная профилактика важна для лиц, перенесших анафилактический шок, токсический эпидермальный некролиз или другие тяжелые проявления лекарственной аллергии (долговременный контроль для предупреждения возникновения указанных осложнений). Необходимы следующие мероприятия: а) отмена лекарств и ограничение самолечения; б) наличие у больного письменного плана лечения; в) обучение и тренинг пациентов, в том числе в аллергошколах.
Для профилактики лекарственной аллергии перед назначением любого лекарственного препарата необходимо взвешивать соотношение пользы и риска назначаемой фармакотерапии, принимая во внимание факторы, связанные с пациентом, его заболеванием и самим препаратом.
При анализе клинической картины острой аллергической реакции необходимо получить ответы на следующие вопросы (табл. 3).
Таблица 3
Перечень обязательных вопросов
при диагностике аллергических болезней
Вопрос |
Примечание |
Были ли в анамнезе аллергические реакции? |
Сбор аллергологического анамнеза всегда необходим перед проведением любой лекарственной терапии (в т.ч. глюкокортикоидами и антигистаминными препаратами) |
Что их вызывало? |
Возможна перекрестная аллергия (например, на пенициллины и цефалоспорины) |
Чем они проявились? |
Анамнестические данные сравниваются с объективными данными (осмотр, пальпация, аускультация) |
Что предшествовало? |
Необходимо выявить возможный аллерген и возникновение реакции в этот раз (продукты питания, не входящие в обычный рацион, лекарственные средства, ужаление или укусы насекомых, введение рентгеноконтрастных препаратов, вакцин, контакт с латексом, физическая нагрузка и т.п.) |
Важно помнить! Начальный осмотр должен обязательно включать оценку:
проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки и апноэ;
сердечно-сосудистой системы (гипотензия или синкопе);
состояния кожи (уртикарная сыпь, ангионевротические отеки, разлитая гиперемия);
гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея);
уровня сознания.
Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние расценивается как жизнеугрожающее.
Для определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно классифицировать следующим образом (табл. 4): легкие – крапивница, аллергический ринит, поллиноз (аллергический ринит, аллергический конъюнктивит); средней тяжести и тяжелые – анафилактический шок, отек Квинке, генерализованная крапивница, тяжелое обострение бронхиальной астмы (астматический статус).
Таблица 4
Классификация и клиника
острых аллергических заболеваний
Аллергические заболевания |
Клинические проявления |
Анафилактический шок |
Артериальная гипотензия и оглушенность при нетяжелом течении, коллапс и потеря сознания при тяжелом течении, нарушение дыхания вследствие отека гортани с развитием стридора или бронхоспазма, боль в животе, крапивница, кожный зуд. Клиника развивается в течение часа после контакта с аллергеном (чаще в течение первых 5 минут) |
Отек Квинке, ангионевротический отек (локальный или распространенный) кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек |
Отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием, возможна смерть от асфиксии. Отек слизистой желудочно-кишечного тракта сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой (причина диагностических ошибок и необоснованных оперативных вмешательств), а отек слизистой мочеиспускательного канала – почечной коликой |
Крапивница |
Внезапно возникающее поражение поверхностной части кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом. Сыпь может сохраняться в течение 1-3 суток, не оставляя пигментации |
Аллергический ринит |
Отек слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого слизистого секрета, заложенность носа, чувство жжения в конъюнктиве, слезотечение |
Поллиноз (сенная лихорадка) |
Сезонная аллергическая реакция на пыльцу растений, проявляющаяся острым конъюнктивитом и/или приступами бронхиальной астмы. Возможно развитие крапивницы, отека Квинке |
На догоспитальном этапе неотложная терапия включает в себя следующие действия: прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена, противоаллергическая терапия, противошоковые мероприятия, симптоматическая терапия.
При нетяжелых заболеваниях (крапивница, поллиноз, аллергический ринит) лечение проводится главным образом антигистаминными средствами (супрастин или димедрол парентерально или семпрекс, кларитин, кларотадин внутрь); при необходимости на догоспитальном этапе могут быть введены глюкокортикостероиды. В случаях повторных аллергических реакций возможно комбинированное применение гормональных и антигистаминных препаратов.
Лекарственные средства, применяемые при аллергических заболеваниях различной степени тяжести, и их эффективность приведены в табл. 5.
Таблица 5
Лекарственные средства для лечения проявлений
аллергических реакций немедленного типа
Аллергические заболевания |
Лекарственные средства |
|||
антигистаминные |
адреналин |
гормоны* |
бета-2 агонисты короткого действия** |
|
Анафилактический шок, отек Квинке |
- |
+++ |
+++ |
+++** |
Аллергический ринит, поллиноз |
+++ |
- |
+ |
+++ |
Крапивница |
+++ |
- |
++ |
- |
Примечание. Число знаков + показывает относительную эффективность группы лекарственных средств или препарата.
* При отеке Квинке использовать с пероральными антигистаминными средствами нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин).
** Эуфиллин показан при сохранении бронхоспазма на фоне терапии бета-2 агонистами короткого действия и глюкокортикоидами.
4.1. Ангионевротический отек (отек Квинке) – остро развивающийся и относительно быстро проходящий ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Отек Квинке часто сочетается с крапивницей. Наиболее частыми механизмами их развития являются обусловленные IgE аллергические реакции в ответ на прием пищевых продуктов, лекарств, укусов насекомых. Наследственный отек Квинке возникает при дефиците или функциональной неполноценности ингибитора компонента С1 комплемента, провоцируется эмоциональным стрессом и микротравмами и, как правило, протекает тяжело, с распространением отека на гортань и желудочно-кишечный тракт. Другие формы крапивницы (холодовая, солнечная, холинергическая) редко ассоциированы с ангионевротическим отеком гортани.
Симптомы. Отек Квинке с распространением на верхние дыхательные пути является состоянием, потенциально угрожающим жизни. Отек гортани часто возникает при стоматологических манипуляциях. Вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха, одышка, вслед за этим присоединяется стридорозное дыхание. Лицо становится цианотичным, затем бледным. Кроме гортани, отек может располагаться на любых участках тела. Наследственный ангионевротический отек не сопровождается зудом, обычно имеет бледный оттенок. Смерть может наступить от асфиксии, поэтому такие больные требуют неотложной интенсивной терапии вплоть до трахеостомии. Отеки могут локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику острого живота, колики; могут локализоваться на лице, имитируя синдром Меньера с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением. При вовлечении мозговых оболочек появляются менингеальные симптомы, заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.
Неотложная помощь: прекращение контакта с аллергеном, адреналин – 0,3 мл, 1:1000 раствора подкожно или внутримышечно 3 раза каждые 20 мин; антигистаминные препараты первого поколения: внутривенно димедрол – 50 мг, пипольфен – 50 мг, супрастин – 40 мг медленно в течение 3-5 мин; системные глюкокортикостероиды: внутривенно гидрокортизон – 100-200 мг каждые 6 часов или метилпреднизолон – 125 мг каждые 6 часов; терапия, направленная на купирование отека верхних дыхательных путей: ингаляция 5 % раствора эфедрина через небулайзер; Н2-блокаторы: циметидин – 5 мг/кг (максимально до 300 мг) или ранитидин – 1 мг/кг (максимально до 50 мг) внутривенно в течение 3-5 мин; возможно назначение мочегонных препаратов: фуросемид – 40-60 мг внутривенно; при отеке гортани, распространяющемся на трахею, интубация трахеи может оказаться неэффективной, в данном случае показано проведение вентиляции легких при помощи лицевой маски и мешка Амбу, ожидая эффекта от введения медикаментозных препаратов. В экстренных ситуациях показаны крикотиротомия и катетерная высокочастотная вентиляция легких.
Наследственный ангионевротический отек требует принципиально другой терапии: абсолютно показано переливание нативной свежезамороженной плазмы (250-350 мл) и введение 5 % раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты – 150-200 мл каждые 4 часа. Средством выбора служит введение ингибитора С1 комплемента, однако он малодоступен.
4.2. Крапивница – высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи. Крапивница может быть как аллергического генеза при попадании в организм аллергенов, так и псевдоаллергического – холодовая, тепловая, холинергическая, механическая. Крапивницей страдают до 25 % общей популяции. По продолжительности течения различают острую (до 6 недель) и хроническую (более 6 недель) крапивницу. Продолжительность крапивницы определяется не временем существования одного элемента, а временем между появлением первых и исчезновением последних волдырей. Предвестников крапивницы не существует. Основной клинический симптом крапивницы – преходящие эритематозные зудящие волдырные элементы размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, четко отграниченные и возвышающиеся над поверхностью кожи. Кожные уртикарные высыпания причиняют беспокойство больным из-за выраженного зуда. Все элементы характеризуются полной обратимостью развития в течение 24 часов. За это время элементы увеличиваются, могут сливаться между собой, образуя причудливые фигуры. Интенсивность цвета и четкость границ волдыря уменьшаются с течением времени.
Неотложная помощь: эффективны антигистаминные препараты первого поколения: димедрол, пипольфен, супрастин; необходимо вывести аллерген из организма (алиментарный фактор, лекарство, очаг инфекции); при холинергической крапивнице показан атропин, при наследственной – назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту по 8 г каждые 4 ч. В тяжелых случаях эффективны короткие курсы глюкокортикоидов (преднизолон – 20-30 мг внутрь в течение 5-7 дней или другие средства).
4.3. По тяжести клинических проявлений и неблагоприятности прогноза следует выделить анафилактический шок – острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном. Анафилактический шок – угрожающее жизни остро развивающееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов. Развернутая форма анафилактического синдрома включает: уртикарные (волдырные) высыпания, ангионевротический отек, бронхоспазм и артериальную гипотонию.
Основным механизмом развития анафилаксии является высвобождение большого количества медиаторов из тучных клеток и базофилов в ответ на специфический аллерген у ранее сенсибилизированного индивидуума, причем путь введения может быть различным: ингаляционным, парентеральным, пероральным. В качестве аллергенов чаще всего выступают: протеины, гаптенпротеиновые конъюгаты, липопротеины, полисахариды.
В развитии сходных реакций могут иметь значение неиммунные механизмы, например, прямая дегрануляция тучных клеток в ответ на опиаты, рентгеноконтрастные средства, ванкомицин. Данные реакции называют анафилактоидными. Следует учесть, что они имеют идентичную клиническую картину с истинной анафилаксией, лечение этих двух типов реакций также не отличается друг от друга, поэтому их обычно рассматривают вместе.
Причины. Анафилактический шок чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов, таких, как пенициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др.; может проявляться при проведении провокационных проб с пыльцевыми и (реже) пищевыми аллергенами; возможно возникновение анафилактического шока при укусах насекомых, приеме некоторых пищевых продуктов (яйца, рыба, ракообразные, орехи и др.) и контакте с латексными изделиями.
Симптомы. Клиническая картина анафилактического шока характеризуется быстротой реакции – через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. К общим проявлениям анафилаксии относятся: беспокойство, возбуждение, тремор, озноб, чувство нехватки воздуха, в тяжелых случаях – угнетение сознания, падение АД, судороги, непроизвольное мочеиспускание.
Классическими признаками анафилаксии являются кожные проявления (появляются более чем у 90 % больных): крапивница (уртикарные высыпания), генерализованный зуд, диффузная эритема, местные кожные реакции при укусах насекомых.
Ангионевротический отек чаще всего захватывает губы, ладони, подошвы, половые органы. К респираторным проявлениям относятся отек верхних дыхательных путей, языка (особенно выражен при реакциях на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), приводящий к появлению стридорозного дыхания, охриплости голоса, сухого надсадного кашля, удушья. При генерализованном бронхоспазме наблюдаются сухие свистящие хрипы, удлинение фазы выдоха, непродуктивный кашель. К сердечно-сосудистым проявлениям относятся: снижение АД, тахикардия, нитевидный пульс, возможны выраженные боли за грудиной вследствие ишемии миокарда.
Молниеносное течение анафилактического шока заканчивается смертью от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма, острой сердечно-сосудистой недостаточности, отека мозга.
Неотложную помощь следует оказывать на месте – уложить больного, приподнять конечности; прекратить введение лекарств или других аллергенов, наложить жгут проксимальнее места введения аллергена; ввести 0,3 мл 1:1000 раствора адреналина подкожно или внутримышечно (в дельтовидную мышцу), препарат можно вводить трижды в той же дозе с интервалом 20 мин, у пожилых больных и у пациентов с ишемической болезнью сердца в анамнезе дозы адреналина уменьшают; обеспечить проходимость дыхательных путей: зафиксировать язык для предупреждения асфиксии, при развитии отека верхних дыхательных путей – ингаляции 5 % раствора эфедрина, интубация трахеи; обеспечить оксигенацию больного: кислород через носовой катетер, маску для поддержания насыщения крови кислородом выше 90 %; ввести антигистаминные препараты первого поколения – димедрол 50 мг внутривенно в течение 3-5 мин; Н2-блокаторы: циметидин – 5 мг/кг (максимально до 300 мг) или ранитидин – 1 мг/кг (максимально до 50 мг) внутривенно в течение 3-5 мин; при падении систолического АД ниже 90 мм рт.ст. – внутривенно введение растворов (физиологического или плазмозаменителей) до 10-20 мл/кг, вазопрессоры: допамин – 2-10 мг/(кг·мин) или норадреналин – 2 мг/мин; при тяжелом бронхоспазме: внутривенно аминофиллин – 5 мг/кг в течение 20 мин, затем 0,5-0,9 мг/(кг·мин) либо сальбутамол – 2,5 мг через небулайзер каждые 20 минут в течение первого часа, в дальнейшем каждые 4-6 часов; гидрокортизон внутривенно – 100-200 мг каждые 6 часов или метилпреднизолон – 125 мг каждые 6 часов. Пациенты, принимающие бета-блокаторы, могут оказаться резистентными к адреналину, в данном случае альтернативным препаратом является глюкагон, который вводят внутривенно болюсом по 1-2 мг каждые 5 мин до достижения эффекта (до общей дозы 10 мг), в дальнейшем препарат вливают со скоростью 5-15 мкг/мин, при необходимости проводят реанимационные мероприятия.
После выведения больного из анафилактического шока продолжают применение дезинтоксикационных растворов, кортикостероидов, антигистаминных средств в течение 7-10 дней. Важным этапом ведения больного с анафилаксией является его обучение самооказанию первой медицинской помощи при рецидивах анафилаксии, в том числе использованию подкожных инъекций адреналина при помощи специальных шприцев-ручек.
4.4. Сывороточная болезнь. В основе сывороточной болезни лежит аллергическая реакция третьего типа в ответ на введение чужеродного белка, сыворотки или лекарственных препаратов. Самыми частыми причинами сывороточной болезни являются гетерологические сыворотки для профилактики и лечения ботулизма, дифтерии, столбняка, газовой гангрены и др. Кроме того, описано развитие заболевания в ответ на введение лекарственных препаратов (аллопуринол, барбитураты, каптоприл, фуразолидон, производные мышьяка, золота, ртути, гризеофульвин, метилдопа, гидралазин и др.), продуктов крови, вакцин, экстрактов аллергенов.
Симптомы. Первые симптомы заболевания появляются через 6-21 день после введения «виновного» аллергена. Однако затем симптомы нарастают очень быстро, вовлекая многие органы и системы. Классические симптомы заболевания: лихорадка, артралгии, лимфоаденопатия, кожные высыпания.
Иногда этим симптомам предшествуют боль, зуд и отек в области инъекции препаратов. Лихорадка отмечается у 60-80 % больных и в 10-20 % случаев предшествует появлению кожной сыпи. Лимфоаденопатия (у 10-20 %) может быть генерализованной или ограниченной – лишь в области ближайшей дренажной лимфатической зоны места инъекции, возможно также развитие спленомегалии. Артриты встречаются у 10-20 % больных, чаще в процесс вовлекаются несколько крупных суставов, довольно часто встречаются миалгии и миозиты. Наиболее частым (95 %) симптомом при сывороточной болезни является кожная сыпь, которая может носить характер крапивницы или быть скарлатиноподобной, макулопапулярной, многоформной эритемы. К более серьезным проявлениям заболевания относятся поражения почек – протеинурия, микрогематурия, олигурия; сердечно-сосудистой системы – миокардит, перикардит, очень редко генерализованный васкулит; нервной системы – периферическая нейропатия, неврит лицевого нерва и паралич черепных нервов, синдром Гиена–Барре и энцефаломиелит.
Неотложная помощь: прекращение контакта с аллергеном (инъекции сывороток или медикаментов, если контакт еще продолжается); антигистаминные препараты первого поколения – димедрол 50 мг, супрастин – 40 мг внутривенно, внутримышечно или внутрь каждые 6-8 часов; системные глюкокортикостероиды: преднизолон 0,5-2 мг/кг в 2-3 приема, после разрешения симптомов заболевания постепенное снижение дозы до полной отмены; при лихорадке, артритах, миалгии – нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен 200-400 мг каждые 4-6 часов (суммарная доза в сутки не должна превышать 3,2 г), ацетилсалициловая кислота – 325-650 мг каждые 4-6 часов (суммарная доза в сутки не должна превышать 4 г).
4.5. Синдром Стивенса-Джонса относится к иммунокомплексным аллергическим заболеваниям и представляет собой тяжелую разновидность многоформной эритемы. В процесс вовлекаются кожа и слизистые оболочки, тяжесть заболевания определяют поражения слизистых оболочек рта, носа, глаз, мочеполового тракта. Поражения слизистых оболочек дыхательного и желудочно-кишечного тракта могут прогрессировать вплоть до развития некроза. Синдром Стивенса–Джонсона относится к системным заболеваниям с довольно значительной летальностью (3-15 %). Основными причинами развития синдрома у взрослых являются лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды, карбамазепин, барбитураты), а у детей – инфекции (вирус Эпштейна – Барра, энтеровирусная инфекция, грипп, микоплазмоз), описана ассоциация с лимфомами, в 25-50 % случаев причины остаются неустановленными.
Симптомы. Обычно первым проявлением заболевания являются признаки поражения верхних дыхательных путей, частью продромального периода могут быть также лихорадка, озноб, головная боль, слабость. Продолжительность продромального периода – от 1 до 14 дней. Поражения кожи и слизистых оболочек появляются внезапно и обычно не сопровождаются зудом. Сыпь сначала носит характер макулярной (пятнистой), затем прогрессирует, превращаясь в папулы (узелки), везикулы (пузырьки), буллы (пузыри), уртикарные (волдырные) бляшки или сливающуюся эритему. Центральным элементом может быть везикула или некроз. Патогномоничным является вид кожных элементов по типу мишени. Хотя локализация кожной сыпи может быть любой, более часто поражаются стопы, ладони, тыльные поверхности кистей. Среди осложнений характерно присоединение вторичной бактериальной инфекции, ведущей к обширному рубцеванию и даже к смерти больных. При вовлечении в процесс слизистых оболочек рта больной нередко не может принимать пищу и жидкость. К другим проявлениям синдрома Стивенса – Джонсона относятся лихорадка, кашель с гнойной мокротой, одышка, дизурия, изъязвления роговицы, конъюнктивит, носовые кровотечения, эрозивный бульбит или баланит, артралгии, тахикардия, артериальная гипотония, судороги, кома.
Неотложная помощь: возмещают дефицит жидкости и электролитов; при кожных поражениях, как и при ожогах, области с обнажением подкожной клетчатки покрывают солевыми компрессами или компрессами с жидкостью Бурова, для уменьшения боли возможно использование местных анестетиков; при выраженном болевом синдроме назначают системные анальгетики – нестероидные противовоспалительные препараты: ибупрофен по 200-400 мг каждые 4-6 часов (суммарная доза в сутки не должна превышать 3,2 г), возможно использование наркотических анальгетиков: морфина – 2-7 мг внутривенно, титровать дозу до достижения эффекта или системных эффектов (летаргия, артериальная гипотония, депрессия дыхательного центра); при вторичных бактериальных инфекциях – антибиотики широкого спектра действия, желательно установление возбудителя с последующей коррекцией антибиотикотерапией; использование стероидотерапии рассматривается в индивидуальном порядке, так как имеются данные о повышенном риске побочных эффектов; профилактика столбняка.
4.6. Латексная аллергия довольно часто встречается в медицинской практике, так как изделия из латекса находят очень широкое применение. Аллергию к латексу обнаруживают у 1-5 % общей популяции. Натуральный латекс состоит из органического полимера cis-1,4-полиизопрена, кроме того, он содержит большое количество сахаров, липидов, нуклеиновых кислот и высокоаллергенных белков. Латекс входит в состав таких предметов, как медицинские перчатки, катетеры, турникеты, интубационные трубки, дренажи и т.д. Латексную аллергию можно разделить на 2 группы: контактный дерматит (реакции четвертого типа) обычно развивается в течение 24-48 часов после экспозиции к латексу, такие больные не нуждаются в неотложной терапии; и анафилактический синдром (реакции первого типа) – наиболее серьезное состояние, развивающееся в течение нескольких минут после контакта с аллергеном. Спектр клинических проявлений включает генерализованную крапивницу, ринит, конъюнктивит, бронхоспазм, ларингоспазм, артериальную гипотонию, анафилактический шок. Данная форма латексной аллергии при отсутствии экстренной помощи может оказаться летальной.
Неотложная помощь. Все больные, имеющие признаки аллергических реакций первого типа, должны получать такую же терапию, как и при реакциях, вызванных другими причинами. Основа лечения – адреналин, антигистаминные препараты первого поколения и Н2-блокаторы. Особенностью лечения больных с латексной аллергией является защита их от дальнейшего контакта с латексом (использование безлатексных интубационных трубок, перчаток, катетеров, масок, турникетов и т.д.). Перед выпиской из стационара необходимо предупредить пациента и его родственников о необходимости избегать в дальнейшем контактов с латексными предметами дома, на работе, в условиях стоматологических учреждений.
Лекция 10
Диагностика наиболее
распространенных коматозных состояний.
неотложная помощь
Цель: представить информацию по диагностике коматозных состояний и неотложной помощи.
Учебно-целевые вопросы
Актуальность изучения, определение, общие клинические проявления всех видов ком.
Причины и условия возникновения, механизмы развития, клиническая классификация ком.
Клинические признаки различных коматозных состояний, критерии диагностики.
Общие подходы к догоспитальному ведению больных в коматозном состоянии.
Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний.
Анализ наиболее распространенных ошибок в тактике ведения больных в коме.
1. В настоящее время заслуживает особого внимания рациональная диагностика коматозных состояний и адекватная неотложная терапия. Это обусловлено значительным ростом их числа (особенно в связи с алкогольной, наркотической, опиатной, лекарственной интоксикацией) и отсутствием эффективных алгоритмов догоспитальной терапии в нашей стране.
«Кома» с древнегреческого языка переводится как «глубокий сон». Общепринятым считается определение комы как состояния глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующегося полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных органов. Если учесть настоятельную потребность как можно более раннего начала лечения больных, то целесообразно в практической деятельности диагностирование комы и при менее выраженном угнетении центральной нервной системы, если последнее рассматривается как ее стадия. В этом случае более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности центральной нервной системы, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих на уровне целостного организма способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза, клинически проявляющееся потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных (Городецкий В.В., Демидова И.Ю., Скворцова В.И., Тополянский А.В., 2001).
Комы являются грозным осложнением различных заболеваний, приводящим к нарушению жизненно важных функций и существенно ухудшающим прогноз. При нарушениях сознания от иных причин (клиническая смерть, терминальные состояния, шок, асфиксия и др.) диагноз «кома» не ставится, поскольку тяжесть состояния, прогноз и тактика лечения определяются исключительно первопричиной.
Клиническая картина. Ведущим симптомом в клинике любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего мира и самого себя. Бессознательное состояние – оглушение – может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины:
обнибуляция – затуманивание, помрачение, «облачность» сознания, оглушение;
cомнолентность – cонливость;
сопор – беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;
кома – наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.
Как правило, в клинической практике вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако строгих патогенетически обоснованных и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы). Поэтому, вне зависимости от степени утраты сознания, допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой информативной клинической шкале (табл. 6).
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепно-мозговых нервов, сухожильных, периостальных и кожных) прогрессирует до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними – наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем – утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского). Для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек – менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций центральной нервной системы приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.
Таблица 6
Шкала глубины коматозных состояний
(Глазго–Питсбург)
Признаки |
Оценка (баллы) |
Признаки |
Оценка (баллы) |
|
А. Открывание глаз: |
|
анизокория |
2 |
|
произвольное |
4 |
отсутствует |
1 |
|
на окрик |
3 |
Д. Реакция черепных нервов: |
|
|
на боль |
2 |
сохранены все |
5 |
|
отсутствует |
1 |
отсутствует рефлекс: |
|
|
Б. Двигательные реакции: |
|
ресничный |
4 |
|
выполняются по команде |
6 |
роговичный |
3 |
|
отталкивание раздражителя |
5 |
окулоцефальный (выявляется симптом «глаза куклы») |
2 |
|
отдергивание конечности |
4 |
|||
аномальное сгибание |
3 |
с бифуркации трахеи |
1 |
|
аномальное разгибание |
2 |
Е. Судороги: |
|
|
отсутствует |
1 |
отсутствуют |
5 |
|
В. Речевая реакция: |
|
локальные |
4 |
|
правильная речь |
5 |
генерализованные преходящие |
3 |
|
спутанная речь |
4 |
генерализованные непрерывные |
2 |
|
бессмысленные слова |
3 |
полное расслабление |
1 |
|
бессловесные выкрики |
2 |
Ж. Спонтанное дыхание: |
|
|
отсутствует |
1 |
нормальное |
5 |
|
Г. Реакция зрачков на свет: |
|
периодическое |
4 |
|
нормальная |
5 |
центральная гипервентиляция |
3 |
|
замедленная |
4 |
аритмичное или гиповентиляция |
2 |
|
неравномерная |
3 |
апноэ (отсутствие дыхания) |
1 |
|
Примечание |
||||
При спонтанном дыхании |
Сумма баллов |
Трактовка комы |
||
35 |
Нет комы |
|||
7 |
Смерть мозга |
|||
При ИВЛ (не оцениваются «речевые реакции» и «спонтанное дыхание») |
25 |
Нет комы |
||
5 |
Смерть мозга |
|||
Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза, как правило, достаточно специфичны при разных вариантах коматозных состояний. Именно поэтому уместно привести клиническую классификацию ком (табл. 7) на основе анализа причинных факторов.
Таблица 7
Классификация ком в зависимости от причин
А. Первичноцеребральные* |
Б. В результате вторичного поражения центральной нервной системы («мозговая кома») |
|
а) эндогенными факторами
при других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих болезнях (пневмония, сепсис, малярия, пернициозная анемия и др.) |
|
б) внешними факторами
|
* На практике иногда применяется устаревший термин – «мозговая кома»
2. Причины и условия возникновения, механизмы развития. Важным обстоятельством для оценки прогноза и выбора тактики лечения больных в коме является причина или причины возникновения последней:
а) очаговое поражение полушарий головного мозга с масс-эффектом;
б) поражение ствола мозга;
в) диффузное поражение коры головного мозга.
При этом первые два обстоятельства характерны для первичных, а третье – встречается почти исключительно при вторичных комах.
Все причины ком можно свести к следующим вариантам:
1. Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.).
2. Гипоксические состояния в результате:
а) соматической патологии (респираторная гипоксия при поражениях системы дыхания, циркуляторная – при нарушениях кровообращения, гемическая – при патологии гемоглобина);
б) нарушений тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
в) падения напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия).
3. Нарушения обмена веществ (прежде всего эндокринного генеза).
4. Интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
При всем разнообразии причин коматозных состояний патогенетические механизмы сводятся к нескольким общим универсальным патофизиологическим изменениям. При этом факторы, способствующие возникновению некоторых вариантов ком, выступают патогенетическими условиями для других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит из-за сокращения доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменений кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отека и набухания мозга и его оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров.
При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте, возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем – и кровообращения.
3. Диагностика ком основывается на обнаружении:
угнетения сознания различной степени;
снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной её потери;
специфических признаков определенных вариантов коматозных состояний. Необходимо при этом помнить о псевдокоматозных состояниях (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).
4. Общие подходы к догоспитальному ведению больных в коматозном состоянии. При оказании первой помощи пациенту с комой необходимо решение нескольких задач одновременно.
1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение. В то же время неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.
2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:
а) дыхания:
– санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях – трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60 % через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1 % раствором атропина в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);
б) кровообращения:
– при падении АД – капельное введение 1000-2000 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы, или 400-500 мл полиглюкина, или 500 мл рефортана с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов – допамина, норадреналина;
– в случае комы на фоне АГ – коррекция повышенного АД до значений, превышающих привычные значения на 10 мм рт.ст. (при отсутствии анамнестических сведений – не ниже 150-160/80-90 мм рт.ст.): 1) путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), 2) введением 1250-2500 мг магния сульфата в виде кормагнезина болюсно в течение 7-10 минут или капельно, 3) при противопоказаниях к магнию – введением 30-40 мг дибазола (болюсно 3-4 мл 1 % или 6-8 мл 0,5 % раствора), 4) при умеренном (незначительном) повышении АД достаточно эуфиллина (10 мл 2,4 % раствора);
– при аритмиях – восстановление адекватного сердечного ритма.
3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.
4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля. «Правило трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:
при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации), еще предпочтительнее – внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену – через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность введения лекарственных препаратов;
– катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации;
– введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и её герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).
5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:
– определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок («Глюкохром Д», Биоприбор, Россия; «Глюкостикс», Байер, Германия); уровень гликемии позволяет диагностировать гипо-, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому; при этом у больных сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипергликемической комы при нормальном уровне глюкозы;
– определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, проявляющихся кетоацидозом (не только гипергликемическая кетоациодотическая, но и голодная или алиментарно-дистрофическая, некоторые отравления).
6. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.
Болюсное введение 40 % раствора глюкозы в количестве 20-40 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).
7. Профилактика острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром, являясь потенциально летальным осложнением, развивается в результате дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40 % раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5 % раствора тиамина хлорида).
8. Лечебно-диагностическое применение антидотов:
а) агониста опиатных рецепторов:
к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например, при алкогольной;
показаниями к введению налоксона служат частота дыханий <10 в минуту, точечные зрачки, подозрение на интоксикацию наркотиками;
начальная доза налоксона составляет от 0,4-1,2 мг до 2,0 мг (внутривенно или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20-30 минут при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта;
б) антагониста бензодиазепиновых рецепторов:
– при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда (диазепамом [реланиумом, седуксеном], оксазепамом [тазепамом, нозепамом], медазепамом [рудотелем, мезапамом], фенозепамом) показано введение флумазенила (0,2 мг внутривенно в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг);
– опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.
9. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:
а) наиболее действенным и универсальным служит искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции, однако из-за недостаточно совершенной аппаратуры, которой оснащены выездные бригады, множества тяжелых побочных эффектов, особенно при отсутствии адекватного контроля, на догоспитальном этапе она может применяться только по жизненным показаниям;
б) при отсутствии высокой осмолярности крови (имеющейся, например, при гипергликемии или гипертермии) и при отсутствии угрозы развития или усиления кровотечения (в частности, при травме, при невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика – маннитола в количестве 500 мл 20 % раствора в течение 10-20 минут (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдром «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится 40 мг фуросемида;
в) традиционное применение глюкокортикоидов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте при перифокальном воспалении; применяются препараты с минимальной сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не задерживающие натрий и воду; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает метилпреднизолон, альтернативой которому может служить дексаметазон (доза – 8 мг для обоих);
г) ограничение введения гипотонических растворов, а также 5 % раствора глюкозы и 0,9 % раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная);
д) рутинно применяемые салуретики (фуросемид и др.) обладают ограниченной эффективностью, ухудшают реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также неблагоприятно влияют на гемодинамику, вызывая венозную вазодилатацию, в связи с чем от их введения необходимо воздержаться.
10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:
при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: а) сублингвально (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г, б) интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1 % раствора в каждый носовой ход), в) внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 6 мл 0,5 % раствора болюсно за 5-7 минут;
при глубокой коме проводится антиоксидантная терапия и вводится семакс в вышеуказанных дозах;
при наличии глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов (пирацетам, пикамилон, энцефабол и др.) не рекомендуются.
11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:
а) промывание желудка через зонд с введением сорбента
– при поступлении яда через рот;
– при выведении яда слизистой желудка;
– после интубации трахеи и её герметизации раздутой манжеткой;
б) обмывание кожи и слизистых водой
– при поступлении яда через покровные ткани.
12. Симптоматическая терапия:
а) нормализация температуры тела:
– при переохлаждении – согревание пациента без использования грелок (при отсутствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение подогретых растворов;
– при высокой гипертермии – гипотермия физическими методами (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде) и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);
б) купирование судорог введением реланиума в дозе 10 мг;
в) купирование рвоты введением церукала в дозе 10 мг внутривенно или внутримышечно.
При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.
Необходимо помнить о мероприятиях, недопустимых при коматозных состояниях. При любой коме, вне зависимости от глубины церебральной недостаточности, применение средств, угнетающих центральную нервную систему (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.
Кома служит противопоказанием к применению средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных анальгетиков); исключение – для дыхательного анальгетика бемегрида, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.
На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии.
5. Рекомендации по дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний
Алкогольная кома. Восстановление проходимости дыхательных путей: освобождение ротовой полости от инородных предметов или желудочного содержимого, использование воздуховода, при аспирационном синдроме – санация трахеобронхиального дерева, болюсное введение 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина; после интубации трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд (целесообразно в течение 4 часов после приема алкоголя) до чистых промывных вод (10-12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание (см. выше), инфузия 0,9 % раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыхания, сердечных сокращений, АД и аускультативной картины в легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40 % раствора глюкозы, дробное введение витаминов – В1 (100 мг), В6 (100 мг), В12 (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии – прессорные амины – дофамин, норадреналин; дифференциальный диагноз с опиатной комой (см. выше).
Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубация трахеи, обязательна премедикация 0,5 мл 0,1 % раствором атропина.
Гипертермическая кома. Охлаждение и нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9 % раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л в час, гидрокортизона до 125 мг.
Цереброваскулярная кома. Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи невозможна дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов, проводится только универсальное лечение:
при АГ – снижение АД до уровня, превышающего привычные значения на 10 мм рт.ст. (см. выше);
борьба с гипотензией проводится в три этапа:
внутривенное медленное введение метилпреднизолона (дексаметазона) в дозе 8-20 мг или преднизолона в дозе 60-150 мг;
при неэффективности – полиглюкин, или рефортан в дозе 50-100 мл внутривенно струйно, далее внутривенно капельно в объеме до 400-500 мл;
при неэффективности – капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин;
для улучшения перфузии мозга – болюсное введение 7 мл 2,4 % раствора эуфиллина (при АД, превышающем 120 мм рт.ст.);
при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза – болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности – капельное введение гордокса, контрикала или трасилола в дозе 300 тысяч КИЕ (30 тыс. АТрЕ);
нейропротективная терапия – см. выше; при превалировании признаков поражения коры больших полушарий (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций) над общемозговой симптоматикой (легкое оглушение) эффективен пирацетам 6-12 г внутривенно.
Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата (в виде кормагнезина) в течение 15 минут, при сохранении судорожного синдрома – диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/час, реополиглюкин, рефортан – 100 мл/час.
Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9 % раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия – до 10 000 ЕД внутривенно.
Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40 % раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг витамина В1) в дозе 20-40-60 мл, но из-за угрозы отека мозга – не более 120 мл; при необходимости дальнейшего его введения – инфузии глюкозы в убывающей концентрации 20-10-5 % с введением или дексаметазона метилпреднизолона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярных факторов; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1 % раствора адреналина; при длительности коматозного состояния более нескольких часов показано внутривенно введение до 2500 мг магния сульфата (в виде кормагнезина).
Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40 % раствора глюкозы и витамина В1 (см. выше), гидрокортизон 125 мг, инфузия 0,9 % раствора натрия хлорида (с добавлением 40 % раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного количества) с начальной скоростью 1-1,5 л в час под контролем частоты дыхания, сердечных сокращений, АД и аускультативной картины легких.
Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного (см. выше), инфузия 0,9 % раствора натрия хлорида (с добавлением 40 % раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыхания, сердечных сокращений, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов – В1 (100 мг), В6 (100 мг), В12 (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя – прессорные амины – дофамин, адреналин.
6. В практической деятельности медицинских работников регистрируются отдельные ошибки в тактике ведения коматозных пациентов на догоспитальном этапе. Их причины могут быть сведены к двум обстоятельствам: а) существующие в реальной жизни ограничения в обеспечении бригад скорой помощи, б) недостаточная квалификация медперсонала.
В связи с отсутствием возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии, обязательное при всех комах, и кетонурии; редко устанавливается катетер в периферическую вену, что затрудняет проведение инфузионной терапии во время транспортировки; не применяются флумазенил и мексидол. Кроме этого, достаточно часто дозы препаратов лимитированы их количеством, имеющимся в распоряжении бригад скорой помощи. Так, налоксон редко применяется в дозе, превышающей 0,4 мг, а пирацетам – 2 г. Причем последний нередко вводится больным с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, несмотря на противопоказания.
Редко проводится диагностическое введение 40 % раствора глюкозы и налоксона, соответственно при подозрении на гипогликемическую и опиатную комы. Перед введением концентрированного раствора глюкозы не вводится витамин В1, а перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином.
Грубой ошибкой при инсульте считается резкое снижение АД; достаточно часто это происходит в связи с введением таких малоуправляемых препаратов, как клофелин или пентамин.
Нередко используются дыхательные аналептики и психостимуляторы (кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин), причем иногда они применяются совместно; вводятся лекарственные средства, подавляющие активность центральной нервной системы (дроперидол, фентанил, реланиум, димедрол). В процессе неотложной терапии отека мозга основной упор делается не на глюкокортикоиды, а на фуросемид. В свою очередь, редко назначается маннитол, а преднизолон применяется значительно чаще, чем дексаметазон. При алкогольной коме не проводится согревание и промывание желудка. Недостаточно тщательно проводится обследование больных: не оценивается глубина комы, не определяются частота дыхания, сердечных сокращений, АД и редко регистрируется ЭКГ.
Лекция 11
Диагностика и основные принципы терапии
неотложных состояний при беременности
Цель: представить информацию о принципах диагностики и лечения неотложных состояний при беременности.
Учебно-целевые вопросы
1. Неотложные терапевтические состояния при беременности: частота, причины и механизм возникновения.
2. Основные принципы фармакотерапии беременных.
3. Основные клинические (неотложные) состояния при беременности.
3.1. Заболевания сердечно-сосудистой системы.
3.2. Заболевания почек.
3.3. Анемии.
3.4. Сахарный диабет.
3.5. Бронхиальная астма.
3.6. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии.
3.7. Ревматоидный артрит.
3.8. Тромбоцитопения (иммунная и гестационная).
3.9. Прочие: острые хирургические заболевания, аллергические (медикаментозные) реакции.
1. В настоящее время проблема экстрагенитальной патологии и ее лечения у беременных стала еще более актуальной (Кулаков В.И., Верткин А.Л., 2004). С одной стороны, это объясняется успехами современной медицины, позволяющей при адекватном ведении беременности женщинам, страдающим разными заболеваниями, рожать здоровых детей. Например, высока частота родов при сахарном диабете (0,1-0,3 % от общего числа всех родов). С другой стороны, становится больше немолодых и не всегда здоровых женщин, планирующих стать матерями. При этом, по данным В.И. Кулакова (2002), до 45 % беременных имеют заболевания внутренних органов, а 60-80 % регулярно принимают те или иные лекарства (в среднем 4, не считая витаминов, минералов и биологически активных добавок). К этому необходимо добавить, что 4,1-5,0 % врожденных аномалий у новорожденных обусловлены медикаментозными препаратами (Shats M., 2001). Экстрагенитальная патология является причиной осложненного течения беременности и родов у 14-32 % женщин (Шехтман М., 1999).
Среди заболеваний внутренних органов, наиболее часто выявляемых при беременности, – следующие:
1. Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе АГ (предшествующая и гестационная) – у 5-15 % беременных, составляют 20-30 % в структуре материнской смертности (ВОЗ, 2003); манифестация приобретенных клапанных пороков сердца (у 6-8 %); бактериальный эндокардит и аритмии.
2. Заболевания почек, в частности, пиелонефрит, – у 10-15 %, хронический гломерулонефрит – у 0,1-0,3 %, мочекаменная болезнь – у 0,1-0,2 %.
3. Анемии (15-20 %) являются причиной преждевременных родов, гипотрофии плода, кровотечений из родовых путей.
4. Сахарный диабет (1 и 2-го типа, гестационный), диагностируемый у 0,1-0,3 % беременных.
5. Бронхиальная астма диагностируется в 0,04-1 % случаев; у 32-34 % больных её течение утяжеляется в период вынашивания ребенка и у 27 % представляет угрозу прерывания беременности, развития гестоза, транзиторной одышки плода, гипоксии и перинатальной смертности (Kox А.J., 2001; Фассахов Р., 2001).
6. Ревматоидный артрит.
7. Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии.
8. Тромбоцитопения (иммунная и гестационная).
К вышеперечисленным болезням добавляются различные неосложненные состояния, при которых женщина, как правило, обращается в службу скорой медицинской помощи. Особенно неблагоприятное прогностическое значение имеет развитие во время беременности острых хирургических заболеваний. Так, при остром панкреатите отмечается высокая материнская и перинатальная смертность (39 и 38 % соответственно), а острый аппендицит является у 3 % женщин поводом для прерывания беременности. Опасность представляет и развитие у 0,5-1 % родильниц тромбоэмболии легочной артерии на фоне тромбофлебитов глубоких вен.
2. В ургентных ситуациях фельдшер/врач скорой медицинской помощи, в отличие от терапевта или гинеколога, должен решить как минимум две задачи: а) оказать квалифицированную неотложную помощь и б) одновременно обезопасить женщину и будущего ребенка и от последствий заболевания, и от последствий лечения (Серов В.В., 1998). И если при решении первой задачи у опытного врача обычно существует определенный алгоритм действий, то вторая вносит в этот алгоритм существенные коррективы. И это несмотря на то, что беременная женщина может нуждаться в фармакотерапии не меньше, если не больше, чем небеременная. В то же время полученные данные у женщин в обычном состоянии переносятся на беременных с определенной долей условности, а отсутствие доказательной базы снижает уровень обоснованности лечебных рекомендаций. Если к вышеизложенному добавить известные тератогенные и токсические влияния лекарственных препаратов на плод, этические аспекты изучения действия медикаментов у беременных и их небезопасность для плода, в т.ч. в последующих поколениях, даже при условиях самых тщательных лабораторных испытаний, становятся понятными трудности, возникающие при лечении беременных.
Согласно классификации FDA безопасности лекарственных препаратов при беременности (табл. 8), они делятся на соответствующие категории.
Таким образом, можно сформулировать основные принципы фармакотерапии при беременности:
применение лекарств возможно только в случае, если польза от него для матери выше риска вреда для плода;
в 1-м триместре беременности следует избегать применения любых медикаментов;
лекарства, безопасность которых при беременности доказана, должны предпочитаться новым и неисследованным средствам;
любой препарат следует назначать в минимальной терапевтической дозе;
меньшинство препаратов имеет доказанную тератогенность, но ни один препарат не может считаться абсолютно безопасным на ранних сроках беременности;
при угрожающих для жизни матери состояниях выбирается любая показанная в этой ситуации терапия.
3. С учетом приведенного выше перечня заболеваний фельдшеру/врачу скорой медицинской помощи (да и любому другому) в практической деятельности чаще приходится встречаться с нижеследующими неотложными состояниями у беременных:
1) гипертонический криз;
2) декомпенсация пороков сердца, в т.ч. различные виды аритмий;
3) синдром нарушения бронхиальной проходимости (прежде всего приступы бронхиальной астмы;
4) почечная колика.
Таблица 8
Классификация FDA
безопасности медикаментов при беременности
Категория FDA |
Оценка безопасности лекарств при беременности |
A |
Контролируемые исследования у женщин не обнаружили риск для плода при применении в 1-м триместре беременности (при отсутствии доказательств риска применения препарата в более поздние сроки). Возможность вреда для плода представляется сомнительной |
В |
Исследования на животных либо не выявили риск для плода, но при этом нет данных, полученных в ходе контролируемых исследований у беременных женщин, либо в эксперименте отмечалось неблагоприятное влияние (кроме снижения фертильности), которое не было подтверждено в ходе контролируемых исследований у женщин в 1-м триместре беременности (при отсутствии доказательств наличия риска в другие триместры) |
С |
В эксперименте выявлен риск для плода (тератогенный, эмбриогенный или иной эффект) при отсутствии контролируемых исследований, либо данные лабораторного тестирования на животных отсутствуют. Лекарство следует назначать только в том случае, когда необходимость его применения оправдывает потенциальный риск для плода |
D |
Имеется доказанный риск неблагоприятного воздействия на плод, однако возможный эффект препарата у беременной женщины позволяет идти на этот риск (например, жизнеугрожающие состояния). Медикаменты могут быть использованы только при отсутствии другой, более безопасной альтернативы |
X |
Исследования на человеке или животных продемонстрировали неблагоприятное влияние на плод или имеются достоверные данные о таком влиянии, полученные эмпирическим путем, а неблагоприятное воздействие препарата перевешивает возможную пользу. Медикаменты не должны использоваться у беременных женщин |
3.1. Заболевания сердечно-сосудистой системы.
В период беременности повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему вызывает физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца. Без знаний об изменениях гемодинамики у здоровых беременных невозможна ее адекватная оценка при сердечно-сосудистых заболеваниях. Повышение нагрузки связано с усилением обмена, направленным на обеспечение потребностей плода, увеличением объема циркулирующей крови, появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения, с постоянно нарастающей массой тела беременной. При увеличении размеров матка ограничивает подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что, в конечном итоге, приводит к изменениям условий работы сердца. Такие гемодинамические сдвиги, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса, могут оказаться неблагоприятными и даже опасными у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вследствие наслоения их на уже имевшиеся, обусловленные болезнью.
Изменение гемодинамики у матери оказывает отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, что может вызвать в некоторых случаях возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца. Длительный период беременности сменяется кратковременным, но чрезвычайно значительным по физической и психической нагрузке периодом родов. Вслед за периодом родов наступает послеродовой период, который не менее важен по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям. Врачу необходимо знать характерные для этих периодов изменения гемодинамики, чтобы отличить физиологические сдвиги от патологических, для оказания необходимого воздействия на сердечно-сосудистую систему.
Наиболее важным гемодинамическим сдвигом во время беременности является увеличение сердечного выброса. В состоянии покоя максимальное его увеличение составляет 30-45 % от величины сердечного выброса до беременности. Нарастание этого показателя происходит уже в начальные сроки беременности: на 4-8-й неделе он может превышать среднюю величину сердечного выброса здоровых небеременных женщин на 15 %. Максимальное увеличение сердечного выброса происходит (по данным различных авторов) на 20-24-й, 28-32-й, 32-34-й неделях. На величину сердечного выброса значительное влияние оказывают изменения положения тела беременной. По мере нарастания сердечного выброса увеличивается работа левого желудочка и достигает максимума (33-50 %) на 26-32-й неделе беременности. К периоду родоразрешения при одноплодной беременности работа левого желудочка приближается к нормальным условиям, а при многоплодной она остается повышенной. Резкое возрастание работы левого и правого желудочков отмечается во время родов (30-40 %). В раннем послеродовом периоде работа левого желудочка приближается к величине, определяемой в конце срока беременности. Благодаря возрастающему притоку крови к сердцу, уменьшению размеров матки, повышению вязкости крови вновь усиливается работа сердца на 3-4-й день после родов. Все это может угрожать женщине с сердечно-сосудистыми заболеваниями развитием декомпенсации кровообращения перед родами, в родах и после них. Объем циркулирующей крови увеличивается уже в первом триместре беременности и достигает максимума к 29-36-й неделе. В родах изменение объема циркулирующей крови обычно не отмечается, но он заметно снижается (на 10-15 %) в раннем послеродовом периоде. Однако у женщин, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, часто бывают отеки, в том числе так называемые внутренние. Объем циркулирующей крови может увеличиваться за счет поступления в кровеносное русло большого количества внесосудистой жидкости, что может привести к развитию сердечной недостаточности, вплоть до отека легких. Из-за резкого выключения маточно-плацентарного кровообращения, устранения сдавления нижней полой вены сразу после рождения плода происходит быстрое увеличение объема циркулирующей крови, которое больное сердце не всегда может компенсировать увеличением сердечного выброса.
Потребление организмом кислорода во время беременности нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 15-30 %. Это связано с ростом метаболических потребностей плода и матери, а также с увеличением нагрузки на материнское сердце. Кроме того, выявлена прямая зависимость между массой тела плода и степенью увеличения потребления кислорода матерью. В самом начале родов происходит увеличение потребления кислорода на 25-30 %, во время схваток – на 65-100 %, во втором периоде на 70-85 %, на высоте потуг на 125-155 %. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода все еще остается повышенным на 25 % по сравнению с дородовым уровнем. Резкое повышение потребление кислорода во время родов является значительным фактором риска для рожениц с заболеванием сердечно-сосудистой системы.
Гипертонический криз. Для обозначения АГ у беременных «Working Group o High Blood Pressure in Pregnancy» в 2000 г. разработана классификация гипертензивных состояний, включающая следующие формы:
а) хроническая гипертензия, б) преэклампсия-эклампсия, в) преэклампсия, наложившаяся на хроническую гипертензию, г) гестационная гипертензия, которую подразделяют на преходящую гипертензию беременных (нет гестоза ко времени родов, АД возвращается к норме к 12-й неделе после родов, ретроспективный диагноз) и хроническую гипертензию (подъем АД после родов сохраняется).
Под термином «хроническая гипертензия» подразумевают гипертензию, присутствовавшую до беременности или диагностируемую до 20-й недели гестации. Гипертензией считают АД, равное или выше 140/90 мм рт.ст. Диагностированная впервые во время беременности и не исчезнувшая гипертензия также классифицируется как хроническая АГ.
Специфичный для беременности синдром гестоза обычно появляется после 20-й недели гестации. Определяется по возросшему уровню АД (гестационный подъем АД), сопровождающемуся протеинурией. Гестационное повышение АД регистрируется как систолическое АД выше 140 мм рт.ст. и диастолическое АД выше 90 мм рт.ст. у женщин, имевших нормальное АД до 20-й недели. Несмотря на очевидность негативного влияния АГ на течение беременности и ее исходы, существует мнение, что гипотензивная терапия может ухудшить маточно-плацентарный кровоток, что сопряжено с риском нарушения развития плода.
По мнению экспертов рабочей группы по изучению АГ, при беременности показаниями для антигипертензивной терапии являются уровни систолического АД не менее 150 мм рт.ст. и диастолического АД не менее 100 мм рт.ст. или наличие клинических признаков поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, сердечная и/или почечная недостаточность). В соответствии с другими данными гипотензивную терапию следует начинать при АД более 170/110 мм рт. ст. При этом используемый спектр лекарственных средств при лечении АГ беременных представлен а) препаратами центрального действия (метилдопа, клонидин), б) антагонистами кальция, в) бета-блокаторами, г) миотропными спазмолитиками. Это свидетельствует о существовании некоторых отличий от фармакотерапии АГ у небеременных. При сравнении эффектов (предотвращение развития тяжелой АГ, материнской и перинатальной смертности) приведенных антигипертензивных средств без доказанного тератогенного эффекта ни одно из них не имело преимущества перед другими (Dadelsze P., Orstei M. et al., 2000).
Возможность применения бета-блокаторов у беременных с АГ сопряжена с отдельными обстоятельствами: под их влиянием ослабляются и прекращаются сокращения беременной матки, увеличивается частота сердечных сокращений, усиливается сократимость желудочков и предсердий, функция автоматизма узлов и ускоряется проводимость импульса по проводящей системе сердца, расширяются артерии, бронхи, усиливается выброс инсулина, расслабляется гладкая мускулатура мочевого пузыря.
В табл. 9 приведены классификация бета-блокаторов (FDA) и информация об инструкциях Фармацевтического комитета РФ.
Таблица 9
Классификация бета-блокаторов (FDA) и информация
об инструкциях Фармацевтического комитета РФ
Препарат |
FDA |
Инструкция Фармацевтического комитета РФ по применению при беременности |
Атенолол |
C |
Осторожно |
Метопролол |
C |
Осторожно |
Тимолол |
C |
Противопоказан |
Пропранолол |
C |
Применение возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода |
Пиндолол |
В |
Противопоказан |
Ацебутолол |
В |
Применение возможно, если польза для матери превышает риск развития побочных эффектов у плода |
В ряде сообщений отмечается успешное использование бета-блокаторов при беременности. Их применение не сопровождалось серьезными побочными эффектами, хотя для подобного заключения требуются длительные контролируемые наблюдения. Несомненным положительным свойством бета-блокаторов является постепенное начало гипотензивного действия, отсутствие постуральной гипотензии и влияния на объем циркулирующей крови, уменьшение частоты возникновения респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, снижение числа госпитализаций беременных, значительное сокращение частоты протеинурии. В то же время при использовании бета-блокаторов в редких случаях у плода и новорожденного наблюдались брадикардия, гипотензия, гипогликемия, угнетение дыхания, задержка внутриутробного развития плода.
Необходимо помнить о практических рекомендациях по антигипертензивной терапии беременных с АГ с учетом уровней АД:
– при АД до 150/100 мм рт.ст. прогноз для плода благоприятный и специальное лечение не требуется;
– при умеренной АГ (до 180/110 мм рт.ст.) прогноз для плода сомнительный и фармакотерапия осуществляется с помощью метилдофа, при недостаточности гипотензивного эффекта назначается гидралазин;
– при тяжелой АГ (180/110 мм рт.ст. и выше) прогноз для плода неблагоприятный и требуется стационарное лечение со 2-й половины беременности (бета-блокаторы), а при прогрессирующем поражении органов-мишеней (почки, сетчатка) беременность прерывается.
В случаях, когда систолическое АД выше 169 мм рт.ст. или диастолическое АД выше 109 мм рт.ст., беременная нуждается в неотложной терапии гидралазином, лабетатолом или нифедипином. В редких случаях неэффективности последних возможно назначение нитропруссида натрия. Во всех случаях гипертонического криза внутривенный путь введения лекарств безопаснее, а коррекция дозы и времени введения позволяет в экстренных ситуациях добиться постепенного снижения АД до нормальных величин.
Лабеталол: бета-блокатор с сосудорасширяющим эффектом, практически не проникает через плаценту и не вызывает брадикардию плода. В этом его главное отличие от иных бета-блокаторов, которые проникают через плаценту и в материнское молоко, вызывают основные побочные эффекты: брадикардию плода, гипогликемию и угнетение дыхания. При применении бета-блокаторов в 1-м триместре беременности описана внутриутробная задержка развития плода. Однако существует мнение, что такая задержка была обусловлена не собственно влиянием препарата на плод, а снижением АД в результате гипотензивной терапии, что возможно при использовании любого антигипертензивного средства. Тем не менее, практически все бета-блокаторы относятся к категории С по классификации FDA. В некоторых исследованиях показано, что при тяжелой АГ у беременных лабеталол безопаснее гидралазина. Лабеталол вводят внутривенно в дозе 20 мг, при недостаточном эффекте спустя 10 минут назначают 40 мг и затем – по 80 мг через каждые 10 минут еще 2 раза (максимально 220 мг). Если желаемый результат не достигнут, препарат следует заменить на другой. Лабеталол нельзя применять у женщин, страдающих бронхиальной астмой и сердечной недостаточностью.
Гидралазин: высокоэффективный артериальный вазодилататор, безопасный как для матери, так и для плода, дает максимальный эффект через 20 минут, длительность которого составляет 8 часов. Препарат вводится в дозе 5 мг внутривенно в течение 1-2 минут. Через 20 минут возможно повторное введение при недостаточном снижении АД.
Нифедипин: действует быстро, вызывая значительное снижение АД в течение 10-20 минут после приема per os. Несмотря на это, его быстродействующие формы (капсулы, содержащие жидкий препарат) не были одобрены для лечения гипертензии и гипертензивных неотложных состояний. Блокаторы кальциевых каналов стоит использовать для лечения тяжелой гипертензии, резистентной к фармакотерапии другими препаратами. Нифедипин начинают применять в дозе 10 мг сублингвально, при необходимости повторяют через 30 минут.
Нитропруссид натрия: используется в тех редких случаях, когда не достигнут гипотензивный эффект от перечисленных выше средств или имеются признаки гипертензионной энцефалопатии. Вводят в дозе 0,25 мкг/кг/мин, максимальная доза составляет 5 мкг/кг/мин. При использовании данного средства более 4 часов может наступить эффект отравления плода цианидом.
Во время беременности нельзя применять ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента из-за опасности задержки внутриутробного развития плода, олигогидрамниона, неонатальной почечной недостаточности и неонатальной гибели плода. Несмотря на отсутствие данных о применении антагонистов рецепторов ангиотензина II, их неблагоприятные эффекты, очевидно, будут сходными с таковыми у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, поэтому целесообразно избегать назначения и этих гипотензивных средств. Нет достаточно аргументированных показаний для назначения миноксидила и празозина. Тем не менее, применение миноксидила в одном из сообщений связывают с врожденными аномалиями плода. Назначения диуретиков также следует избегать из-за опасности снижения объема сосудистого русла, что может привести к гипоперфузии плаценты. Их применение можно обсуждать при выраженных отеках, а при эклампсии диуретики противопоказаны. Использование сульфата магния возможно только при преэклампсии.
Аритмии. Одно из наиболее частых ургентных состояний, возникающих при беременности. В основном, встречаются тахиаритмии. Предрасположенность беременной к аритмии определяется прямым электрофизиологическим влиянием гормонов на сердце, гемодинамическими изменениями, гипокалиемией и предшествующими заболеваниями сердца (прежде всего, приобретенные пороки). При оказании помощи следует помнить, что, с одной стороны, любой антиаритмический препарат проникает через плаценту и воздействует на плод, с другой – у беременных часто возникают пароксизмы наджелудочковой тахикардии, не требующие вмешательства.
Среди антиаритмических средств не назначаются беременным женщинам следующие.
Хинидин. Экскретируется с молоком матери и может накапливаться в печени новорожденного. Американская академия педиатрии признала хинидин противопоказанным при лактации. Описаны нежелательные эффекты этого средства: тромбоцитопения, преждевременные роды и поражение восьмой пары черепно-мозговых нервов.
Прокаинамид. Не вызывает явных тератогенных эффектов, однако при длительном использовании приводит к иммунологическим изменениям в организме плода.
Дизопирамид. Вызывает преждевременные роды, обнаруживается в грудном молоке, а также в крови и моче ребенка. Американская академия педиатрии признала дизопирамид противопоказанным при лактации.
Мексилетен не используется у беременных из-за способности вызвать неонатальную гипогликемию; проникает через плаценту и в грудное молоко.
Амиодарон имеет большой период полужизни, вызывает нарушения функции щитовидной железы у ребенка и матери, брадикардию, удлинение интервала P-Q, преждевременные роды и гипотрофию плода.
Препаратами выбора при аритмиях сердца являются нижеследующие.
Аденозин. Эффективность препарата при суправентрикулярной тахикардии с механизмом re-entry достигает 90 %. В исследованиях не выявлено негативное влияние аденозина на мать и ребенка.
Дигоксин. Проникает через плаценту, и во второй половине беременности его концентрация в крови плода бывает сравнима с таковой у матери. Кроме того, дигоксин обнаруживается в грудном молоке. Тем не менее, хотя дигоксин принадлежит к категории С по классификации FDA, он широко применяется при мерцательной аритмии у беременных.
Блокаторы кальциевых каналов. В основном во время беременности назначают верапамил и дилтиазем. Они эффективны при атриовентрикулярной узловой тахикардии и тахиформах мерцания и трепетания предсердий для урежения ритма сокращений желудочков. Верапамил также результативен при идиопатической вентрикулярной тахикардии. Для этих средств не описаны негативные эффекты у плода, а для матери существует опасность гипотензии, особенно при внутривенном введении.
Лидокаин. Широко используется при желудочковых аритмиях у беременных. Обнаруживается в крови плода и может вызывать ацидоз. Воздействие на центральную нервную систему или на сердечно-сосудистую систему плода не выявлено.
Приобретенные ревматические пороки сердца составляют от 75 % до 90 % поражений сердца у беременных.
Наиболее частой формой ревматического порока сердца является митральный стеноз, «чистый» или преобладающий, при сочетании с недостаточностью митрального клапана. Данный порок обнаруживают у 75-90 % беременных, страдающих приобретенными пороками сердца.
Второй по частоте порок (6-7 %) – это недостаточность митрального клапана. Как правило, при данном пороке, при отсутствии выраженной региргутации, нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения беременность заметно не ухудшает течение заболевания сердца.
Аортальные пороки встречаются реже (0,75-5 %), но риск развития острой сердечной недостаточности у беременных довольно высок. Довольно часто аортальные пороки сочетаются с поражениями других клапанов (митрального).
Стеноз устья аорты может быть клапанным (за счет сращения створок клапана), подклапанным (обусловленным фиброзным сужением ниже клапана или выраженной гипертрофией выходного тракта левого желудочка) и надклапанным.
Недостаточность трехстворчатого клапана обычно имеет ревматическую природу. Чаще всего данный порок встречается при легочной гипертонии.
Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия встречается редко, почти исключительно у женщин, имеет ревматическую природу, обычно сочетается с поражением митрального (а нередко и аортального) клапана и очень редко оказывается «изолированным» пороком.
Приобретенные пороки клапана легочной артерии клинически выявляют весьма редко. Чаще всего они сочетаются с поражениями других клапанов сердца. Многоклапанные ревматические пороки сердца встречаются довольно часто. Диагностика их затруднена, т.к. гемодинамические сдвиги, характерные для отдельных видов пороков, и их симптомы препятствуют проявлению некоторых характерных для каждого из видов порока гемодинамических сдвигов и клинических признаков. Тем не менее, выявление у беременных сочетанных пороков может иметь решающее значение для принятия решения о возможности сохранения беременности и о целесообразности хирургической коррекции порока или пороков.
Врожденные пороки сердца и магистральных сосудов у беременных. Благодаря совершенствованию диагностической техники, разработке хирургических методов радикальной или паллиативной коррекции дефектов развития сердца и магистральных сосудов, в последние десятилетия стали активно решать вопросы точной диагностики и лечения врожденных пороков сердца. Раньше врожденные пороки сердца делили только на две группы: «синие» и «не синие» пороки. В настоящее время известно около 50 форм врожденных пороков сердца и магистральных сосудов. Одни из них встречаются крайне редко, другие – только в детском возрасте.
Рассмотрим основные из них: дефект межпредсердной перегородки встречают наиболее часто у взрослых с врожденными пороками сердца (9-17 %). Проявляется клинически, как правило, на третьем-четвертом десятилетии жизни. Течение и исход беременности при этом пороке сердца обычно благополучны. В редких случаях при нарастании сердечной недостаточности приходится прибегать к прерыванию беременности; дефект межжелудочковой перегородки встречается реже, чем дефект межпредсердной перегородки. Часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Женщины с незначительным дефектом межжелудочковой перегородки могут перенести беременность хорошо, но по мере увеличения дефекта нарастает опасность развития сердечной недостаточности, иногда с летальным исходом. После родов может возникнуть парадоксальная системная эмболия; открытый артериальный проток. При незаращении протока происходит сброс крови из аорты в легочную артерию. При значительном сбросе крови происходит дилатация легочной артерии, левого предсердия и левого желудочка. В плане тактики ведения беременной с данным пороком главное значение имеет диагностика диаметра протока. Указанное заболевание, при неблагоприятном течении, может осложнить развитие легочной гипертонии, подострого бактериального эндокардита, а также сердечной недостаточности. Во время беременности при начальной стадии легочной гипертонии может произойти значительное повышение давления в легочной артерии с развитием правожелудочковой недостаточности.
Изолированный стеноз легочной артерии относят к числу наиболее распространенных врожденных пороков (8-10 %). Заболевание может осложнять развитие правожелудочковой недостаточности, т.к. при беременности увеличивается ОЦК и сердечный выброс. При легком и умеренном стенозе легочной артерии беременность и роды могут протекать благополучно; тетраду Фалло относят к классическим «синим» порокам сердца. Состоит из стеноза выводного тракта правого желудочка, большого дефекта межжелудочковой перегородки, смещения корня аорты вправо и гипертрофии правого желудочка. У женщин с тетрадой Фалло беременность представляет риск и для матери, и для плода. Особенно опасен ранний послеродовой период, когда могут возникать тяжелые синкопальные приступы. При тетраде Фалло высок процент таких осложнений, как развитие сердечной недостаточности, достаточно высок летальный исход для матери и плода. Женщины, перенесшие радикальную операцию по поводу этого порока, имеют больше шансов на благоприятное течение беременности и родов.
Синдром Эйзенмейгера относят к группе «синих» пороков. Наблюдают при больших дефектах сердечной перегородки или соустье большого диаметра между аортой и легочной артерией (т.е. при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке). Синдром Эйзенмейгера часто осложняет тромбоз в системе легочной артерии, тромбоз сосудов головного мозга, недостаточность кровообращения. При синдроме Эйзенмейгера очень высок риск летального исхода – как для матери, так и для плода. Врожденный стеноз аорты может быть подклапанным (врожденный и приобретенный), клапанным (врожденный и приобретенный) и надклапанным (врожденный). Женщины с незначительным или умеренным врожденным стенозом аорты беременность переносят хорошо, но риск развития в послеродовом периоде подострого бактериального эндокардита не зависит от выраженности стенозирования.
Коарктация аорты (стеноз перешейка аорты). Порок обусловлен сужением аорты в области ее перешейка (граница дуги и нисходящей части аорты). Коарктация аорты нередко сочетается с двухстворчатостью клапана аорты. Коарктацию аорты может осложнять кровоизлияние в мозг, расслоение или разрыв аорты, подострый бактериальный эндокардит. Наиболее частой причиной смерти является разрыв аорты.
Сердечная недостаточность. Её наличие определяет прогноз для беременной женщины; при наличии сердечной недостаточности I и II класса смертность во время беременности не повышена, при III функциональном классе – имеется риск и требуется лечение (сердечные гликозиды и постельный режим с 20-й недели беременности), при IV – велика вероятность раннего медицинского аборта.
3.2. Среди экстрагенитальной патологии у беременных заболевания почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно-сосудистой системы и представляют опасность как для матери, так и для плода. Рано развиваются и тяжело протекают гестозы, часты самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, внутриутробное инфицирование плода, его гипотрофия и хроническая гипоксия, рождение незрелых недоношенных детей, мертворождения. В свою очередь беременность может способствовать возникновению почечной патологии либо обострению латентно протекающих до беременности хронических заболеваний почек. Беременность предрасполагает к заболеванию почек вследствие нарушения уродинамики, обусловленного изменением анатомических взаимоотношений по мере увеличения размеров матки, воздействием прогестерона на рецепторы мочевыводящих путей. Наблюдается гипотония и расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточников (емкость лоханок вместе с мочеточниками вместо 3-4 мл до беременности достигает во второй ее половине 20-40, а иногда и 70 мл). Кроме того, матка во второй половине беременности отклоняется вправо (ротируясь в эту же сторону) и тем самым оказывает большее давление на область правой почки, чем можно, по-видимому, объяснить большую частоту правостороннего поражения мочевыводящей системы. Снижение тонуса и амплитуды сокращений мочеточника начинается после III месяца беременности и достигает максимума к VIII месяцу. Восстановление тонуса начинается с последнего месяца беременности и продолжается в течение III месяцев послеродового периода. Снижение тонуса верхних мочевых путей и застой мочи в них при беременности ведет к тому, что в почечной лоханке повышается давление – это имеет значение в развитии пиелонефрита. Немалую роль в развитии почечной патологии во время беременности имеют: ослабление связочного аппарата почек, способствующее патологической подвижности почек; увеличение частоты пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение секреции эстрогенов и прогестерона, глюкокортикоидов, гормонов плаценты.
Инфекция проникает в мочевые пути восходящим путем (из мочевого пузыря), нисходящим – лимфогенным (из кишечника, особенно при запорах), гематогенным (при различных инфекционных заболеваниях). Возбудители – кишечная палочка, грамотрицательные энтеробактерии, синегнойная палочка, протей, энтерококк, золотистый стафилококк, стрептококк, грибы типа Candida.
Следует отметить часто встречающиеся клинические формы – пиелонефрит, гидронефроз, бессимптомная бактериурия. Реже – гломерулонефрит, туберкулез почек, мочекаменная болезнь, аномалии развития мочевыводящих путей.
Пиелонефрит – это наиболее частое заболевание при беременности (от 6 до 12 %), при котором страдает концентрационная способность почек. Пиелонефрит оказывает неблагоприятное влияяние на течение беременности и состояние плода. Наиболее частое осложнение – поздний гестоз, невынашивание беременности, внутриутробное инфицирование плода. Грозными осложнениями являются острая почечная недостаточность, септицемия, септикопиемия, бактериальный шок. Беременных с пиелонефритом относят к группе высокого риска. Чаще всего пиелонефрит обнаруживают в сроке беременности 12-15, 24-29, 32-34, 39-40 недель, в послеродовом периоде – на 2-5-е и 10-12-е сутки. Пиелонефрит у беременных может возникнуть впервые, или проявиться (обостриться), если женщина болела им до беременности. Беременные, больные пиелонефритом, должны быть госпитализированы при каждом обострении заболевания, при появлении признаков позднего гестоза, ухудшении состояния плода (гипоксия, гипотрофия.) Возбудителями пиелонефрита являются грамотрицательные микроорганизмы кишечной группы, синегнойная палочка, протей, грибы типа «кандида», стафилококки. Инфекция распространяется гематогенным путем из очага воспаления – глоточных миндалин, зубов, гениталий, желчного пузыря. Возможен и восходящий путь – из уретры и мочевого пузыря.
Различают острый, хронический и латентно протекающий гестационный пиелонефрит.
Острый пиелонефрит у беременных и родильниц проявляется следующими признаками: внезапное начало заболевания, температура (39-40 С), боли в поясничной области, общее недомогание, головная боль, сильные ознобы, сменяющиеся профузным потом, адинамия, боли во всем теле, интоксикация. Усиление болей в пояснице объясняют переходом воспалительного процесса на капсулу почки и околопочечную клетчатку. Боли иррадиируют по ходу мочеточника, сопровождаются расстройством мочеиспускания, вынужденным положением на боку с приведенными нижними конечностями. Симптом Пастернацкого положительный. Отеки не характерны, диурез достаточный, АД нормальное. В осадке мочи – лейкоциты, эритроциты, различные цилиндры и клетки эпителия. Появление цилиндров свидетельствует о поражении паренхимы почек. Исследование мочи по Нечипоренко – в норме соотношение лейкоцитов и эритроцитов 2:1 (в 1 мл мочи 4000 лейкоцитов и 2000 эритроцитов (норма для беременных). При пиелонефрите количество лейкоцитов в моче может быть нормальным, а в анализах по Нечипоренко наблюдают лейкоцитурию. Бактериурия – важный симптом при пиелонефрите. В моче по Зимницкому – уменьшение относительной плотности и нарушение соотношения дневного и ночного диуреза в сторону последнего, что говорит о снижении концентрационной способности почек. Гемограмма беременных, страдающих пиелонефритом, – лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных форм, уменьшение гемоглобина. Биохимия крови – изменение общего количества белка и белковых фракций за счет уменьшения альбуминов.
Хронический пиелонефрит – вне обострения бывают тупые боли в пояснице, в моче небольшое количество белка, слегка увеличенное количество лейкоцитов. Во время беременности может обостряться, иногда дважды, трижды, при каждом обострении женщина должна быть госпитализирована. Дифференциальный диагноз проводится с острым аппендицитом, острым холециститом, почечной и печеночной коликой, общими инфекционными заболеваниями. Затруднение представляет дифференциальный диагноз с нефропатией, гипертонической болезнью. Выраженная протеинурия, изменение глазного дна – ангиоретинопатия, нейроретинопатия, кровоизлияния и отек сетчатки говорят за присоединяющийся гестоз, значительно ухудшающий состояние больной. Лечение пиелонефрита беременных и родильниц проводят по общим принципам терапии воспалительного процесса почек под контролем посева мочи и чувствительности к антибиотикам. В комплекс лечебных мероприятий входит следующее: назначение полноценной витаминизированной диеты, коленно-локтевого положения на 10-15 минут несколько раз в день и сон на здоровом боку, диатермия околопочечной области, питье минеральных вод (Ессентуки № 20); антибиотики 8-10 дней, невиграмон – 2 капсулы 4 раза в день в течение 4 дней, затем по 1 капсуле 4 раза в день в течение 10 дней. Со 2-го триместра – 5 НОК по 2 табл. 4 раза в день в течение 4 дней, затем по 1 таблетке 4 раза в день 10 дней; фурагин по 0,1 г 4 раза в день в течение 4-х дней и по 0,1 г. 3 раза в день 10 дней; дезинтоксикационная терапия.
Гломерулонефрит беременных – от 0,1 до 9 %. Это инфекционно-аллергическое заболевание, приводящее к иммунокомплексному поражению клубочков почек. Возбудитель – гемолитический стрептококк. Чаще всего это заболевание возникает после ангины, гриппа.
Клиника. Боли в пояснице, головные боли, снижение работоспособности, частое мочеиспускание. Основные симптомы гломерулонефрита при беременности – отеки на лице под глазами, на нижних конечностях, передней брюшной стенке, повышение АД, ретиноангиопатия. В моче – белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В анализах мочи по Нечипоренко количество эритроцитов преобладает над количеством лейкоцитов. При тяжелом течении – увеличение креатинина, мочевины, остаточного азота, анемия.
Дифференциальный диагноз проводится с сердечно-сосудистыми заболеваниями, пиелонефритом, с поздним гестозом.
Гломерулонефрит не является абсолютным показанием для прерывания беременности. Однако надо помнить, что прогноз для матери и плода может быть очень серьезным. Рано развивается поздний гестоз, и протекает очень тяжело. У 11 % женщин наблюдают самопроизвольные выкидыши, у 29 % – преждевременные роды.
Возможны такие осложнения, как энцефалопатия, сердечная, почечная недостаточность, которые могут привести к гибели женщины, гипотрофия и гипоксия плода, вплоть до его антенатальной гибели. Возможны кровотечения во время беременности, в родах и послеродовом периоде, так как развивается тромбоцитопения, изменения в коагуляционном звене, характерные для 1-й фазы ДВС-синдрома. В дальнейшем может быть тяжелая гипокоагуляция по типу 2-й и даже 3-й фазы синдрома ДВС. В ранние сроки беременности необходимо обследование и решение вопроса о возможности сохранения беременности.
Острый гломерулонефрит является показанием к прерыванию беременности. После перенесенного острого гломерулонефрита беременность возможна не ранее чем через 3-5 лет.
Хронический гломерулонефрит в стадии обострения с выраженной гипертензией и азотемией является противопоказанием для пролонгирования беременности. Ведение и лечение женщин с гломерулонефритом проводят совместно акушер-гинеколог и нефролог. Кроме первичной госпитализации в ранние сроки беременности, показано стационарное лечение в любые ее сроки при ухудшении общего состояния, признаках угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, гипоксии и гипотрофии плода. В сроке 36-37 недель необходима плановая госпитализация в отделение патологии беременных для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения. Показанием для досрочного родоразрешения считают обострение хронического гломерулонефрита, сопровождающееся нарушением функции почек (уменьшение суточного диуреза, клубочковой фильтрации, почечного кровотока, нарушение белкового обмена, нарастание азотемии, повышение АД, присоединение тяжелых форм позднего гестоза, отсутствие эффекта от проводимого лечения).
Лечение острого гломерулонефрита начинают с антибиотиков (пенициллина и его синтетических аналогов), используют гипотензивные средства в сочетании с мочегонными. При гипертонической форме гломерулонефрита используют периферические вазодилататоры, ганглиоблокаторы, средства, уменьшающие нагрузку на сердце, диадинамические токи, гальванизацию воротниковой зоны.
Мочекаменная болезнь встречается у 0,1-0,2 % беременных и рожениц. В развитии нозологии играют роль: изменение фосфорно-кальциевого обмена, нарушение обмена мочевой и щавелевой кислот, расширение мочеточников и лоханок, снижение их тонуса, затруднение оттока и повышение концентрации мочи – все это способствует образованию камней. Большая роль принадлежит инфекции. Изменения уродинамики и гипертрофия мочеточников предрасполагают к продвижению камней, поэтому течение мочекаменной болезни при беременности ухудшается. Нередко заболевание впервые обнаруживают во время беременности.
Клиника характеризуется классической триадой – боль, гематурия, отхождение конкрементов. Приступ возникает внезапно – боль в пояснице с иррадиацией в паховые области, половые губы, в ногу, эпигастрий.
Следует дифференцировать с острым аппендицитом, холециститом. Больные пытаются найти удобное положение – коленно-локтевое, на боку. У беременных – чаще правосторонняя колика. Симптом Пастернацкого положительный. Анализ крови в норме, в анализах мочи – эритроциты, лейкоциты, кристаллы солей. Приступ приводит к угрозе прерывания беременности, преждевременным родам. В некоторых случаях приходится проводить досрочное родоразрешение, если приступ не удается купировать.
Диагностика мочекаменной болезни при беременности сложна. Рентгенологическое исследование в первой половине беременности – неприемлемо, во второй – нежелательно, поэтому важно распознать эту болезнь до беременности. Допускают применение радиоизотопной ренографии, хромоцистоскопии, катетеризации мочеточников или лоханок, ультразвуковое сканирование, тепловидение.
Оперативное лечение мочекаменной болезни в плановом порядке у беременных не производят. Экстренно оперируют женщин с наличием длительно не купирующейся почечной колики, анурии, острого пиелонефрита и, в случае, если не удалось восстановить отток мочи, путем катетеризации лоханок.
С целью купирования приступа почечной колики применяют следующие медикаментозные средства: 2 % раствор промедола 1,0 внутримышечно, 50 % раствор анальгина 2,0 мл внутримышечно, баралгин 5 мл, 2,5 % раствор галидора 2 мл, 2 % раствор папаверина, 2 % раствор но-шпы 2 мл, 1 % раствор димедрола, 2-2,5 % пипольфена 2 мл. Цистенал по 20 капель, ависан по 0,05 3 раза в день. Назначение диеты, препятствующей образованию камней.
Аномалии развития почек: дистопия почек, удвоенная почка, аплазия одной почки, подковообразная почка. У всех беременных, страдающих пороком развития матки, необходимо обследовать мочевыделительную систему для выявления возможных аномалий развития почек. Установление диагноза не представляет большого затруднения благодаря внутривенной урографии. Вопрос о ведении беременности решают в зависимости от вида аномалии почек и степени сохранения их функции. Самой неблагоприятной формой аномалии считают поликистозную почку. Она встречается крайне редко, но в этом случае, как правило, нарушена функция, поэтому вопрос о сохранении беременности должен решаться индивидуально, с учетом степени нарушения функции почек.
При аплазии одной почки должна быть хорошо обследована функция второй почки. Если она полностью сохранена, беременность можно оставить. Такая же тактика должна быть при установлении у беременной подковообразной или удвоенной почки. При дистопированной почке ведение беременности и родов зависит от ее локализации. Если она расположена выше безымянной линии, т.е. в области большого таза, вполне допустимы самостоятельные роды естественным путем. Если почка расположена в малом тазу, то она может стать препятствием для нормального течения родового акта или в процессе родов подвергнуться серьезной травме. Поэтому заблаговременно решают вопрос о ведении беременности и родов.
Бессимптомная бактериурия наблюдается, по данным различных авторов, у 45 – 10 % беременных женщин. Это такое состояние, когда значительное количество вирулентных микроорганизмов находят в моче женщины без каких-либо клинических симптомов инфекции мочевых путей. К бессимптомной бактериурии относят те случаи, когда обнаруживают 100000 или более бактерий в 1 мл мочи, взятой с помощью катетера. Наиболее часто – это кишечная палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей. Беременные с бессимптомной бактериурией должны быть подвергнуты тщательному обследованию на предмет выявления латентно протекающего заболевания мочевой системы. На фоне бессимптомной бактериурии примерно у 25 % развивается острый пиелонефрит, поэтому таким беременным необходимо проводить своевременное профилактическое лечение нитрофуранами, сульфаниламидами, антибиотиками с учетом чувствительности к ним выявленной бактериальной флоры. Необходимо избегать назначения антибиотиков тетрациклинового ряда и других лекарственных средств в первые 3 месяца беременности. Показана антибактериальная терапия, направленная на устранение бессимптомной бактериурии, она снижает частоту пиелонефрита до 1-2 %. Эффективность лечения контролируют путем посева мочи на флору.
3.3. Анемии беременных разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидно-клеточные). Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21-80 %. Различают две группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдают анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28-30-недельному сроку беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей крови и объема эритроцитов. В результате снижается показатель гематокрита, уменьшается количество эритроцитов, падает показатель гемоглобина. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.
Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Для развития анемических состояний при беременности определенное значение имеют частые роды с длительным лактационным периодом, истощающие запасы железа и других антианемических веществ в организме женщин. Анемии отмечены при ревматизме, сахарном диабете, гастрите, заболеваниях почек и инфекционных заболеваниях. Ежедневная потребность в железе – 800 мг (300 мг – плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или недостаточном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Hb ниже 110 г/л. Мегалобластная анемия связана с недостатком фолатов. Одной из причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. У большинства женщин детородного возраста запас железа недостаточен, причем этот запас уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запаса железа в организме женщины может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для его усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения. Все перечисленные факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных. Как известно, анемия у беременных часто сочетается, как с акушерской, так и с экстрагенитальной патологией.
Диагностика. Оценка тяжести заболевания, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови, железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, а железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35-50 %). Снижается показатель гематокрита до 0,3 и меньше. О запасах железа судят по уровню в сыворотке крови ферритина с помощью радиоиммунного метода. Кроме того, проводят другие биохимические исследования показателей крови, исследуют функцию печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Необходимо исключить наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различной локализации.
Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2 %). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1 %), так и в поздние (10,9 %) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место при первой беременности, а в поздние сроки отмечают почти у каждой четвертой женщины, рожавшей много раз.
При анемии тяжелой степени 42 % детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29 % новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии. При анемии беременных в раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.
Высокая частота анемий у беременных и неблагоприятные последствия их для плода, новорожденного и ребенка раннего возраста свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения проблемы, изыскания путей профилактики и лечения этого распространенного осложнения беременности. Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости. Опасны врожденные мегалобластические анемии, так как при них велика материнская и детская перинатальная заболеваемость и смертность.
Лечение. При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии, включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими ее функционирование: эссенциале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.
3.4. Беременность у женщин, страдающих сахарным диабетом. Течение беременности и родов при сахарном диабете крайне неблагоприятно сказывается на внутриутробном развитии плода, увеличивается частота пороков развития, высока перинатальная заболеваемость и смертность.
В клинической практике различают три основных вида сахарного диабета: сахарный диабет I типа – инсулинзависимый; сахарный диабет II типа – инсулиннезависимый; сахарный диабет III типа – гестационный диабет, который развивается после 28 недель беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности. Чаще всего встречается инсулинзависимый диабет. Заболевание, как правило, обнаруживают у девочек еще в детстве, в период полового созревания. Инсулиннезависимый диабет встречают у женщин старшего возраста (после 30 лет), и он протекает менее тяжело. Гестационный диабет диагностируют крайне редко. Инсулинзависимый диабет у беременных отличается значительной лабильностью и волнообразным течением заболевания. Характерной особенностью инсулинзависимого диабета у беременных является нарастание симптомов сахарного диабета, раннее развитие ангиопатий (практически у половины беременных), склонность к кетоацидозу.
В первые недели беременности течение сахарного диабета у большинства беременных остается без изменений или наблюдают улучшение толерантности к углеводам (эстрогены), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. В результате улучшается периферическое усвоение глюкозы. Это сопровождается снижением уровня гликемии, появлением у беременных гипогликемии, которая требует снижения дозы инсулина.
Во второй половине беременности благодаря повышенной деятельности контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген, пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются диабетические жалобы, повышается уровень гликемии, повышается глюкозурия, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение инсулина.
К концу беременности, из-за снижения уровня контринсулярных гормонов, вновь улучшается толерантность к углеводам, снижается уровень гликемии и дозы вводимого инсулина.
В родах у беременных, больных сахарным диабетом, возможна как высокая гиперликемия, состояние ацидоза, так и гипогликемическое состояние.
В первые дни послеродового периода уровень гликемии падает, в дальнейшем, к 4-5 дню, нарастает.
Сахарный диабет матери оказывает большое влияние на развитие плода и новорожденного. Существует ряд особенностей, отличающих детей, рожденных больными сахарным диабетом женщинами, от потомства здоровых матерей. К ним относят характерный внешний вид (круглое лунообразное лицо, чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка), большое количество кровоизлияний на коже лица и конечностях, отечность, цианотичность; крупная масса, значительная частота пороков развития, функциональная незрелость органов и систем. Наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии является высокая перинатальная смертность детей. У нелеченых во время беременности женщин она достигает 70-80 %. При условии специализированного наблюдения за страдающими сахарным диабетом беременными перинатальная смертность детей резко снижается и достигает 15 %. Сегодня во многих клиниках эта цифра не превышает 7-8 %. Период новорожденности у потомства больных сахарным диабетом отличает замедление и неполноценность процессов адаптации к условиям внеутробного существования, что проявляется вялостью, гипотонией и гипорефлексией ребенка, неустойчивостью показателей его гемодинамики, замедленным восстановлением веса, повышенной склонностью к тяжелым респираторным расстройствам.
Одним из главных условий ведения беременных, страдающих сахарным диабетом, является компенсация сахарного диабета. Инсулинотерапия при беременности обязательна даже при самых легких формах сахарного диабета.
Основные рекомендации по ведению беременных с сахарным диабетом:
а) раннее выявление среди беременных скрыто протекающих и клинически явных форм сахарного диабета;
б) планирование семьи у больных сахарным диабетом: своевременное определение степени риска для решения вопроса о целесообразности сохранения беременности; планирование беременности у больных сахарным диабетом женщин; строгая компенсация сахарного диабета до беременности, во время беременности, в родах и в послеродовом периоде; профилактика и лечение осложнений беременности; выбор срока и метода родоразрешения; проведение адекватных реанимационных мероприятий и тщательное выхаживание новорожденных; дальнейшее наблюдение за потомством больных сахарным диабетом матерей.
Противопоказания к беременности при сахарном диабете: наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречаются при тяжело протекающем заболевании (ретинопатия, нефропатия), осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода; наличие инсулинрезистентных и лабильных форм сахарного диабета; наличие сахарного диабета у обоих родителей, что резко увеличивает возможность заболевания у детей; сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери, которое значительно ухудшает прогноз для плода; сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность нередко приводит к тяжелому обострению процесса.
Вопрос о возможности беременности, ее сохранении или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей (акушера-гинеколога, терапевта, эндокринолога) до срока 12 недель.
Основные принципы ведения беременности при сахарном диабете: строгая, стабильная компенсация сахарного диабета, что в первую очередь предусматривает нормализацию углеводного обмена (у беременных с сахарным диабетом уровень гликемии натощак должен быть в пределах 3,3-4,4 ммоль/л, а через 2 часа после еды – не более 6,7 ммоль/л); тщательный метаболический контроль; соблюдение диеты – в среднем суточная калорийность пищи составляет 1600-2000 ккал, причем 55 % общей калорийности пищи покрывают за счет углеводов, 30 % – жиров, 15 % – белков; необходимо достаточное количество витаминов и минеральных веществ; тщательная профилактика и своевременная терапия акушерских осложнений.
Следует помнить, что повышенная склонность беременных с сахарным диабетом к развитию тяжелых форм позднего гестоза и других осложнений беременности диктует необходимость строжайшего наблюдения за динамикой веса, АД, анализами мочи и крови, а также педантичного соблюдения режима самой беременной.
3.5. Бронхиальная астма. Беременность может по-разному влиять на течение бронхиальной астмы. У 33-40 % беременных течение бронхиальной астмы не изменяется, у 18-28 % – наблюдается улучшение состояния и лишь у 35-42 % – ухудшение. Течение легкой и средней тяжести при беременности не изменяется или даже улучшается, в то время как течение тяжелой астмы зачастую ухудшается (Griberger P., 2002). Известно, что медицинский контроль бронхиальной астмы улучшает течение беременности, поскольку применение лекарств менее опасно для беременных, чем отсутствие терапии бронхиальной астмы. Наиболее важными в прогностическом отношении являются сроки беременности 17-36 недель. Обострение заболевания в более ранние сроки, как правило, связано с прекращением лечения бронхиальной астмы после наступления беременности.
При неконтролируемой бронхиальной астме риск перинатальной смертности у беременных увеличивается в 2-3,4 раза, неонатальных осложнений (гипоксия, гипокапния, алкалоз) – на 95 %, акушерских осложнений (невынашивание, гестоз) – на 15 %, развития внутриутробной патологии плода – на 23 %. В то же время риск осложненного течения беременности и родов при контролируемой бронхиальной астме равен риску при физиологическом течении родов и беременности. Основные положения тактики ведения пациенток, страдающих бронхиальной астмой, во время беременности сформулированы в GIA (2000).
1. Необходимость планирования беременности с учетом семейного анамнеза, уровня сенсибилизации, течения и терапии бронхиальной астмы до беременности.
2. Фармакотерапия (табл. 10) осуществляется превентивным назначением противовоспалительных средств и по потребности селективных бронходилататоров с помощью ингаляционных способов доставки – дозированные ингаляторы, спейсеры, небулайзеры.
Таблица 10
Фармакотерапия бронхиальной астмы во время беременности
Препараты |
Категория FDA A, B, C, D, X (2003) |
Рекомендации международных обществ (ERS, ATS, BTS) и GIA (2000) |
Федеральные программы по профилактике и лечению (2001) |
Пролонгированные бета-2-агонисты короткого действия |
В D |
Рекомендуются |
Рекомендуются |
М-холинолитики |
Противопоказаны |
Противопоказаны |
Противопоказаны |
Метилксантины |
Неизвестно |
Рекомендуются с осторожностью |
Рекомендуются с осторожностью |
Кромоны |
D |
Рекомендуются |
Рекомендуются |
Глюкокортикостероиды |
С |
Рекомендуются |
Рекомендуются |
Ингаляционные глюкокортикостероиды |
В |
Рекомендуются |
Рекомендуются |
Применение в практической деятельности врачами предложенных в табл. 10 сведений зависит, прежде всего, от оснащенности лекарственными средствами, способов их доставки, накопленного опыта работы и профессионального уровня.
3.6. Тромбоэмболический синдром. В последние годы тромбоэмболия становится одной из самых частых причин материнской смертности. Риск тромбоза во время беременности существенно возрастает из-за увеличения венозной емкости и венозного давления в нижних конечностях, что приводит к замедлению кровотока. При терапии тромбоэмболического синдрома нельзя применять варфарин – антикоагулянт длительного действия, который из-за низкого молекулярного веса свободно проходит плацентарный барьер и поэтому способен повредить плоду. По этой причине препарат классифицируется FDA как принадлежащий к категории D при беременности. Существуют убедительные доказательства, что назначение варфарина между 6-й и 9-й неделями беременности является потенциально тератогенным. Наиболее часто развиваются аномалии развития костей и хряща; они стимулируют точечную (пятнистую) хондромаляцию с точечными эпифизами, а также гипоплазией носа и конечностей. При применении в течение 2-3-го триместров беременности варфарин вызывает аномалии центральной нервной системы плода, включая атрофию зрительного нерва, микроцефалию, замедление умственного развития, спазм мышц и гипотонию. Эти аномалии могут приводить к повторным микрокровоизлияниям в головной мозг, которые не выявляются при рождении.
У беременных с тромбоэмболиями можно использовать гепарин натрия, который по классификации FDA относится к категории С. Препарат не вызывает тератогенных эффектов и не приводит к гипокоагуляции плода. У женщин, получавших гепарин натрия до начала родов, при родоразрешении не было большей потери крови, чем у беременных, не получавших антикоагулянты. Однако кесарево сечение у пациенток, получавших гепарин натрия, сопровождается значительно большей потерей крови. Введение гепарина натрия должно быть остановлено за четыре часа до указанной операции. Если преждевременные роды развиваются у больной, находящейся на гепаринотерапии, используется сульфат протамина, чтобы изменить материнскую гепаринизацию.
Низкомолекулярные гепарины (НМГ) имеют очевидные преимущества – хороший безопасный профиль с меньшей вероятностью возникновения тромбоцитопении, кровотечений и нарушений остеогенеза, чем у нефракционированного гепарина натрия. Кроме того, при употреблении низкомолекулярного гепарина возникает более предсказуемая и быстро достигаемая антикоагуляция. Наиболее часто используемый НМГ в США геприн отнесен по классификации FDA к категории В. Ограниченный клинический эксперимент с низкомолекулярными гепаринами в течение беременности в значительной степени был благоприятен, и американская коллегия акушеров и гинекологов считает, что их можно рекомендовать как профилактическое средство или для антикоагуляционной терапии в течение беременности.
Острый глубокий венозный тромбоз или легочная эмболия, которая диагностирована в течение беременности, должны первоначально контролироваться (лечиться), как у небеременных больных. Основа начальной терапии – гепарин натрия, для быстрого достижения его уровня 0,2-0,4 ед/мл протаминовой пробой титрования. Подкожный гепарин натрия (предпочтительно низкомолекулярный гепарин) в лечебных целях должен быть продолжен до родоразрешения. Альтернативно гепарин натрия можно дать за 2 недели до ожидаемого родоразрешения, в последующем – подкожно нефракционированный гепарин и варфарин.