Жүиелі ідызыл жегі

Жуйелі қызыл жегі — жасушаларга, әсіресе оның ядролық қүры-

мдарына антнденелсрдің т\'зІіуінен, көптеген мүшелер мен тіндердін ^ль!_мҮндьікомплекстік кабынуьша алып келетін дәнекер тіннің. тамыр- “ардьін а>тоиммундык жүйелі ауруы.

^Л Этиологиясы. Жүйелі қызьы жегінің этиологиясы нақты аныктал- маган- Осы туралы келесі гипотезалар орын алған:

]Хозылмалы вирустык инфекңия. Бүл гипотезаның басты дэлелдемесі - жасушаларда вирустардың және кдн сарысуында виру- ска кдрсы антиденелер табылуы. Жүйелі қызыл жегімен ауыратын наукастармен тығыз қатынаста болатын адамдардың - туыстарының, күтуші медперсоналдың қанында вирустық РНК-ға антиденелердін пайда болуы.

2. Ген өзгерктері. Жүйелі кызыл жегімен сыркаттанған науқастар- да НЬА жүйесінін А,, В₈, ОК₂, ОЯ. антигендері жиі табылады. Наук- астын кандас туыстарында жүйелі қызыл жегі, дәнекер тінінін өзге жүйелі аурулары (РА, ЖСД), кейбір иммундык кемістіктер (гипер- гаммаглобулинемил, антиядролық антиденелер, жатған Вассерман ре- акциясы) жиі аныкталады.

Жүйелі кызыл жегі, ген кемістігінен болатын М-ацетилтрансфера- заның жетіспеушілігінен (дәрмектердің метаболизмін қамтамасыз ететін) немесе комплемент жүйесінің кейбір компоненттерінің тап- шьшығынан дамиды деген болжамдар бар.

Инсоляция, вакішнация, кейбір дәрмектер, физиотерапия (ульт- радыбыс), жүктілік, босану, лактация. аборт, менструация. суықтау тәрізді факторлар жүйелі қызыл жегінін дамуына түрткі болады.

Жүйелі қызыл жегі 80-90% бала көтеретін шақтағы (20-30 жас- тағы) әйелдерде кездеседі. Мүншама жыныс таңдауын әйелдердің гор- мондық статусымен байланыстырады. Болжамдар бойынша, эстроген- дер жүйелі қызьы жегінің дамуына септігін тигізеді.

Жүйелі қызыл жегінің және жегі синдромының кейбір дәрмектер- ден дамуы байкдлған. Жегічік синдромды дамыту мүмкіндігінен қауіпті Дәрмектер; новокаинамид, дифенин, фенобарбитал, тубазид. ПАСК, тетрациклиндер. апре-ссин, купренил, цитостатиктер. т.б.

Патогенезі{ 12-кесте),. Жүйелі қызыл жегі организмнің өз знтигендеріне толеранттылықтың төмендеуінен дамиды. Бүган Т-, В- лимфоциттердінтуа не жүре болган кемістіктері әкелуі мүмкін. Жүйелі кьізыл жегіде Т-хелперлер мен В-лимфоциттердің функциясы жога- Рьілавдьі, ал Т-супрессорлардын белсенділігі төмендейді. Осыдан яд- Р°ның, цитоплазманың қүрамындағы заттарға антиденелер шексіз ■^өлщерде түзіледі. Бүл дертте нативті ДНК-ға, гистонға, нуклеопро- ^Теидтерге, фосфолипидтерге. плазмалық антигендерге, қан жасушала- Р^^гна. т.б. антиденелер пайда болып, иммундык комплекстер түзіледі. ^ммундық комплекстер түрлі мүшелер (бүйрек, тері, тамыр т.б.) к\'ры- ^ЛьіМдарының базальдік мембранасына шөгіп, иммундық қабынүды ^тУ^ғьізады.

Сонымен. патогенезі бойынша жүйелі кызыл жегі иммун- ^ДЬіхомплекстік ауру. Ядроларға антидекелер түзйіуінен ядролар бүзыла-

63

Жүйелі кызыл жегіде антиялролық антиденелердін шамадан тыс көбеюін түңғыш тапкан Хайзерик. Ядронын т\'рлі заттарына — нативті ДНК-ға, нуклеопротеидтерге, гистонга т.б. түзілген антиденелер “жегі факторы" немесе “антин>тслеарлык фактор”, немесе “Хайзерик факто- рьг’ аталады.

Қабынудын, деструкциянын салдарынан дәнекер тіннен ауто-ан- тшеңдер болініп шығады. Оларға да карсы антиденелер түзіліп, жана иммундык комплекстер пайда болады. Осылайша бір басталған им- мундык процесс патологиялык шеңбермен токгаусыз өрістейді, Жүиелі кызыл жегіде дамитыи патоморфологиялык өзгерістер:

1. жайылма полиоргандык деструкциялык-пролиферациялык вас- кулит;

2. дәнекср тінінін жү'йелі бүзылыстары;

3. жегі факторынын әсерінен жасушалык ядролардын бүзылуы (яД" ролардың

аллымен ісініп, кейін ыдырап. жегі денешіктеріне айналуы). Нейт- рофилдер жегі денешіктерін айнала коршап түймедакфеноменін түзеДІ- Акырында коршаудағы лейкоцііттің біреуі жеп денешігін жүтады дэ> содан кейін калған лейкоциттер тарап кетеді. Жегі денешііін фагоиИ" тоздаған - нейтрофил жегі (ХЕ) жасушасы аталады.

һ4