4. Видужання.

Хронічна ниркова недостатність

- розвивається тоді, коли швидкість клубо- чкової фільтрації знижується до ЗО мл/хв.

Морфологічна основа -нефросклероз, де знижена маса діючих нефронів до 30-50 %, при наявності 10 % нефронів виникає уремія.

Уремія – накопичення уремічних токсинів.

Уремічні токсини (сечовина, креатиніни, ароматичні сполуки) компенсаторне виводяться через екстраренальні екскреторні органи: шкіру, легені, ШКТ. В цих органах розвивається набряк і фіброзно-геморагічне запалення.

Клінічні прояви уремічного синдрому пов’язані з ураженням практично всіх органів і систем. Однак на перший план виступають ознаки токсичного ушкодження центральної нервової системи: анорексія, нудота, блювання, психічні розлади, пошкодження периферичних нервів.

Украй важким проявом інтоксикації є розвиток уремічної коми - повної втрати свідомості з відсутністю рефлексів на зовнішні і внутрішні подразники, пригніченням життєвоважливих функцій.

Гіпертрофія передміхурової залози - збільшення об’єму залози або її частини за рахунок функціонуючих паренхіматозних елементів (дійсна гіпертрофія) або розростання строми залози або жирової тканини при атрофії секреторних клітин (помилкова гіпертрофія).

Гіпертрофія простати не носить чисто компенсаторний характер, а має в своєму генезі нейрогуморальні зрушення, що виникають в результаті підвищення потреби організму у посиленні функції передміхурової залози.

Розвиток даної патології залежить від стану системи гіпоталамус – гіпофіз – наднирники. Спостерігається гіпертрофія простати переважно у чоловіків середнього та похилого віку. Клінічна картина характеризується різноманіттям ознак, залежить від ступеня гіпертрофії і наявності супутнього запального процесу в залозі. Найбільш типовими є болі різного характеру та інтенсивності в надлобковой області, промежини, в зовнішніх статевих органах, крижах, паху, області ануса, а також прискорене хворобливе, утруднене сечовипускання, порушення статевої функції у вигляді послаблення ерекції і прискореної еякуляції. Гіперплазія ендометрію - захворювання тіла матки, при цьому захворюванні відбуваються зміни залоз і строми слизового шару. Виділяють 3 форми гіперплазії:

1. Залозисту

2. Залозисто-кістозну

3. Атипову

• також можуть спостерігатися поліпи ендометрія.

Залозиста і залозисто-кістозна гіперплазії майже ідентичні, вони розрізняються тільки ступенем вираженості. При залозисто-кістозній формі спостерігаються розширеня кістозно-змінених залоз, а при залозистій формі кіст немає. Форма атипової гіперплазії ендометрія характеризується залозами, що розрослися. Причинами гіперплазії є надлишок естрогену і дефіцит прогестерону. До захворювання більш схильні жінки, страждаючі цукровим діабетом, ожирінням, артеріальною гіпертонією. Гіперплазія може стати причиною розвитку раку ендометрія, також безпліддя.

Симптомами гіперплазії ендометрію: тривалі ановуляторні маткові кровотечі. В деяких випадках хвороба може протікати без цих симптомів або з маловираженими симптомами.

Ендоцервікоз (ектопія шийки матки, псевдоерозія шийки матки, ерозія шийки матки) — розташування циліндричного епітелію, що вистилає канал шийки матки, на її піхвовій поверхні, що зовні виглядає як червона пляма навколо зовнішнього отвору каналу. Ектопія зустрічається приблизно у половини жінок репродуктивного віку і не зустрічається у жінок після 40 років. Незважаючи на поширену думку про існування і згубність цього захворювання, ряд сучасних лікарів вважають дане явище часто нормальним фізіологічно-варіабельним станом.

Причини виникнення

При внутрішньоутробному розвитку статевих органів циліндричний епітелій спочатку покриває всю внутрішню поверхню зачатків піхви і матки, а потім плоский епітелій заміщує циліндричний в піхві і частково на піхвової частини шийки матки. У зв'язку з чутливістю циліндричного епітелію до впливу гормонів, протягом життя жінки кордон циліндричного епітелію періодично зміщується назовні, приводячи до утворення ектопії, після чого знову відбувається наростання плоского епітелію. Наявність ектопії найбільш характерно для періоду новонародженості, статевого дозрівання, у юних жінок, при вагітності та використанні гормональної контрацепції. Ектопія може утворюватися при інфекціях, механічному або хімічному подразненні шийки матки. У переважній більшості випадків ектопія протікає безсимптомно. При супутньому запаленні (цервіциті) відзначаються виділення з піхви.

Лекція №21.

Тема: Порушення функцій нирок. Характеристика захворювань нирок.

План:

1. Механізм порушеннь функцій нирок.

2. Зміни кількості сечі.

3. Зміни ритму сечовиділення.

4. Зміни складу сечі.

Порушення функцій нирок.

Оскільки основною функцією нирок є гомеостатична, тобто підтримка сталості внутрішнього середовища, то пошкодження цих органів проявляється насамперед порушеннями гомеостазу.

Причини порушень діяльності нирок різноманітні:

травми, камені, пухлини, променева хвороба, гіпоксії, біологічні фактори, інфекції, алергії, спадкові і уроджені дефекти.

Механізм порушень діяльності нирок:

1. Преренальні механізми - це порушення нейроендокринної регуляції, порушення центрального кровообігу, порушення центрального кровообігу, порушення складу крові, які призводять до ураження нирок.

2. Реальні механізми - це ураження паренхіми нирок, судин під дією отрут, антитіл, атеросклерозі.

3. Постренальні механізми –пов’язані зі збільшенням внутрішньониркового тиску при утрудненні відведення сечі (аденома простати, каміння, пухлини).

Ниркова недостатність

Ниркову недостатність класифікують наступним чином:

1) У залежності від причин розвитку недостатність нирок може бути: а) преренальною - порушення кровопостачання нирок, б) ренальною - порушення функції клубочків (клубочкової фільтрації) і ниркових канальців (канальцевої реабсорбції і секреції), в) постренальною - порушення, що виникають на шляху відтоку сечі і г) аренальною - порушення, обумовлені відсутністю нирок.

2) За механізмами розвитку розрізняють недостатність нирок:

а) гломерулярну - пов’язану із первинним ушкодженням клубочків,

б) тубулярну - пов’язану із первинним ушкодженням канальців.

3) За клінічним перебігом розрізняють: а) гостру і б) хронічну.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - складний симптомокомплекс, основою якого є раптове припинення екскреторної функції нирок, що призводить до накопичення у крові продуктів азотистого обміну, порушення водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги.

Етіологія ГНН пов’язана із дією: 1) внутрішньониркових (гострий гломерулонефрит, пієлонефрит, тромбоз і емболія ниркових судин, видалення однієї єдиної нирки) і 2) позаниркових факторів (шок і колапс; переливання несумісної крові, масивне роздавлення тканин, опіки; зневоднення організму; інтоксикації, при токсикозі вагітних, діабетичній комі; алергічні стани; порушення виділення сечі внаслідок непрохідності сечоводів чи сечівника).

Патогенез ГНН пов’язаний із трьома групами факторів:

1) порушенням кровообігу в нирках – ішемія нирок із зниженням фільтраційного тиску і клубочкової фільтрації. Якщо порушення ниркового кровотоку нетривале, то ГНН є зворотним явищем (функціональна фаза ГНН). Затяжна ішемія викликає незворотні структурні зміни клубочків і канальців, що відповідає структурній фазі ГНН;

2) прямим ушкодженням структур клубочків і канальців нефро-токсичними отрутами і деякими інфекційними агентами;

3) порушенням відтоку сечі, що веде до зменшення клубочкової фільтрації аж до її припинення через збільшення тиску первинної сечі в капсулі ниркових клубочків.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - кінцева стадія різних хронічних захворювань нирок, що призводить до значного зменшення кількості діючих нефронів, в результаті чого нирки втрачають свої екскреторні і інкреторні функції.

Етіологічними факторами хронічної недостатності нирок є хронічні прогресуючі захворювання нирок: хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, гіпертонічна хвороба, амілоїдоз, подагра.

У патогенезі ХНН виділяють наступні стадії:

1) початкову - при зниженні МДН (маси діючих нефронів) до 50-30% вихідної кількості нефронів;

2) ранню поліуричну розвивається при зниженні МДН до 30-10%, а величини клубочкової фільтрації нижче 20%, (частина клубочків склерозується, тому іде перевантаження азотними шлаками неуражених клубочків і поси­лене їх функціонування).

3) пізню олігуричну - зниження МДН і клубочкової фільтрації (нижче 10% норми)

4) термінальна стадіїя недостатності нирок - уремія.

Уремічний синдром супроводжує розвиток гострої і хронічної недостатності нирок і розвивається внаслідок порушення клубочкової фільтрації. Перші його ознаки з’являються, коли швидкість клубочкової фільтрації знижується до 50 мл/хв, а виражені клінічні симптоми - до 10 мл/хв і нижче. Основу уремічного синдрому складає інтоксикація, обумовлена нагромадженням у крові кінцевих продуктів обміну речовин (сечовина, сечова кислота, креатин, креатинін, феноли, індол), які у нормі виводяться із сечею, і виникнення азотемії (збільшення вмісту в крові залишкового азоту).

Крім інтоксикації в патогенезі уремічного синдрому відіграють значення: а) порушення обміну води і електролітів, б) розлади кислотно-лужного рівноваги.

Уремічні токсини уражують головний мозок (уремічна кома).

Порушення функції нирок.

Прояв:

• зміни кількості сечі

• зміни складу сечі

• зміни ритму сечовиділення

Зміни кількості сечі:

1. Поліурія - збільшення діурезу, розвивається в результаті:

• збільшення фільтрації (введення великої кількості води, при зниженні білковосинтетичної функції печінки, голоданні),

• послаблення реабсорбції води (при зниженні виділення антидіуретичного гормона, при цукровому діабеті, гіперфункції щитоподібної залози),

2. Олігурія - зменшення діурезу (нижче від 500 мл).

3. Анурія -припинення сечовиділення (діурез не перевищує 100

мл).

Олігурія і анурія є результатом зниження фільтрації або збільшення реабсорбції води. Зниження фільтрації відбувається при різком падінні гідродинамічного тиску крові (після крововтрат, склерозі нирок). Збільшення реабсорбції спостерігається при збільшені виділення АДГ, зниженні тироксина, збільшенні альдостерона, дистрофії канальців.

Зміни складу сечі:

1. Гіперстенурія - збільшення відносної густини>1 025 (виникає у зв‘язку із розчиненням азотистих сполук, виділення яких не страждає, у значно меншій кількості сечі, ніж у нормі). Наприклад, якщо в нормі сечовини за добу виділяється 30 г і вона розчиняється в 1,5-2,0 л сечі, то при легкій формі гломерулонефриту цих 30 г сечовини розчиняється в 0,5 л сечі).

2. Гіпостенурія -зниження концентрації сечі в канальцях (хронічний гломерулонефрит, недостатність АДГ).

3. Ізостенурія -постійна концентрація сечі за добу.

4. Глюкозурія -при зниженні реабсорбції глюкози (цукровий діабет, уроджені патології), в сечі з'являється цукор.

5. Аміноцидурія -виділення з сечею вільних амінокислот (при посиленому розпаді білків пухлини, запалення, ферментопатії).

6. Протеїнурія - виведення із сечею значної кількості білка (запалення нирок, сечовивідних шляхів). Виникає у зв‘язку з підвищенням проникності клубочкового фільтра для білка під впли­вом медіаторів запалення (вміст білка у сечі складає до 3 г/л).

7. Гематурія - виникає у зв’язку із дією медіаторів запалення, які різко підвищують проникність клубочкового фільтра для еритроцитів. В кінцевій сечі масово виявляються вилужені еритроцити, тому сеча набуває кольору "м’ясних змивів", виділення крові із сечею (гостре запалення, інфаркт нирок)

8. Піурія – лейкоцити в сечі (гній)

9. Циліндурія - виділення із сечею особливих утворів -комплекси коагульованого білка із клітинними елементами крові (циліндри), які за формою нагадують просвіт канальців:

• гіалінові (з білка),

• зернисті (з епітеліальних клітин),

• воскоподібні (з гіалінової основи).

Зміни ритму сечовиділення:

1. полакіурія - збільшення частоти сечовиділення (при запаленні сечового міхура, аденоми простати)

2. олакізурія - зменшення частоти сечовиділення (пов'язано з аліментарними факторами, з хворобами нирок, ендокринних залоз)

3. ніктурія - перебільшення нічного діурезу.

Лекція №22.

Тема: Патоморфологія вагітності, постпартального і перинатального періодів.

План:

1. Етіологія, патогенез і патоморфологія гестозів.

2.. Пренатальна патологія.

3. Патологія новонароджених

1. Токсикозами (гестозами) називається стан вагітних жінок, який виникає у зв’язку з розвитком всього плідного яйця або його окремих елементів і характеризується різноманітними симптомами, із яких найбільш постійними і вираженими є порушення функції центральної нервової системи, судинні розлади і порушення обміну речовин.

За терміном виникнення і клінічними проявами зазначені стани поділяються на 2 групи. Розлади, які проявляються в ранні терміни вагітності, частіше в І триместрі, називаються токсикозами. Якщо клінічні симптоми більш виражені в ІІ і ІІІ триместрах -  такі стани називаються гестозами.

Для токсикозів найбільш характерні диспептичні розлади і порушення всіх видів обміну. Найбільш часто токсикоз проявляється нудотою і блювотою вагітних, гіперсалівацією. Рідше виявляються такі ускладнення вагітності як дермопатія (дерматоз), тетанія, холестаз, гостра жирова дистрофія печінки, тетанія вагітних, хорея вагітних, остеомаляція, артропатія.

Сучасні уявлення про етіологію і патогенез гестозів.

Однозначно не визначені, вважається, що причин виникнення може бути декілька, але провідна роль належить порушенням функціонального стану ЦНС. До теорії виникнення належать токсимічна, рефлекторна, нейрогенна, ендокринна, алергічна.

Зміни в органах вагітної спершу мають функціональний характер, а згодом при наростанні зневоднення, катаболічних реакцій, інтоксикації недоокисленими продуктами  переходять в дистрофічні процеси в печінці, нирках й інших органах.

Патогенез виникнення і розвитку пізнього гестозу.

В етіології даного ускладнення значну роль відіграють нейрогенні, гормональні, імунологічні, плацентарні, генетичні фактори.

Чітка послідовність розвитку патоморфологічного комплексу при гестозах не встановлена, але очевидно, що патологічний процес починається з вазоспазму, який призводить до порушення мікроциркуляції і гіпоперфузії з розвитком дистрофічних змін в життєво важливих органах.

Класична тріада симптомів гестозу набряки, протеінурія, гіпертонія, викликана рядом патогенетичних факторів, тісно пов'язаних між собою.

Головними ланками патогенезу ПГВ є:

1.    Генералізований спазм судин.

2.    Гіповолемія.

3.    Порушення реологічних властивостей крові (зміна в'язкості крові, агрегаційних властивостей клітин крові — гемоконцентрація).

4.    Розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання крові, порушення мікро­циркуляції.

5.    Постгіпоксичні метаболічні порушення.

     6.  Синдром поліорганної функціональної недостатності.

Вказаний комплекс гемодинамічних і метаболістичних змін є фоном, на якому розвиваються дистрофічні і гемодинамічні зміни в тканинах життєво важливих органів, обумовлюючи їх дисфункцію.

Фактори ризику виникнення токсикозів:

-         хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту; хронічні захворювання печінки; астенічний синдром;   порушення функції щитовидної залози; нервово-психічні захворювання;   юний вік вагітної (до 18 років); генітальна гіпоплазія;   трофобластичні захворювання (міхурцевий занесок) в анамнезі; цукровий діабет; бронхіальна астма.