1. Гострий коліт.

• Причинив інфекції, токсичні речовини, алергії. За характером запального процесу буває: катаральний, гнійний, фібринозний, геморагічний, некротичний, гангренозний.

• Морфогенез: слизова оболонка повнокровна, з поодинокими ерозіями, вкрита катаральним ексудатом. Виявляють лейкоцитарну інфільтрацію та дистрофію епітелія.

2. Хронічний коліт

Патогенетично пов'язаний з гострим.

Морфогенез як при хронічному ентериті. Розрізняють хронічний коліт без атрофії слизової (коли є дистрофія), кістозний коліт (перетворенням слизових залоз у кісти), хронічний коліт з атрофією (коли є атрофія, склероз слизової оболонки).

Ускладнення: парасигмоїдит, парапроктит, гіперкальцемія, гіповітаміноз.

Апендицит - гостре або хронічне запалення червоподібного відростка сліпої кишки. Причини: активована ентерогенна аутоінфекція.

Пусковий механізм - судинні розлади в стінці відростка, які мають нейрогенну природу. Сприятливі умови: атонія відростка, калові камені, паразити.

• Розрізняють гостру і хронічну форму.

Гострий апендицит.

• Має три морфологічні форми: простій, поверхневий, деструктивний.

1. Простий - розвивається у перші години після нападу. Характеризується стазом, набряком, крововиливом.

2. Поверхневий - з'являється вогнище гнійного запалення, відросток стає товстим, а серозна оболонка - повнокровною і тьмяною.

3. Деструктивний - буває флегмонозним (гнійне запалення поширюється на весь відросток), флегманозно - виразковий, гангренозний (при тромбозі апендикулярної артерії).

• Ускладнення: емпієма відростка, перитоніт, периапендицит, перитифліт, гнійне запалення ворітної вени печінки (пілефлебіт), абсцеси печінки.

Хронічний апендицит

Хронічний апендицит - розвивається після гострого і характеризується атрофічними і склеротичними змінами. У випадках самовилікування закінчується гостре запалення склерозом первинного афекту або облітерацією відростка.

Перитоні́т (від лат. peritoneum) — запалення очеревини; часто виникає як ускладнення запальних захворювань органів черевної порожнини(гострий апендицит, холецистит, аднексит, заворот кишечника і т. д.), при перфорації (прорив) порожнистих органів черевної порожнини (перфорація виразки при виразковій хворобі, жовчного міхура при ЖКХ і т. д.) та при травмі живота. Рідше інфекція заноситься гематогенним шляхом з віддаленого запаленого вогнища (ангіна, сепсис тощо).

Перебіг

Розрізняють дві форми перитоніту:

1. Розлитий, коли запалення охоплює більшу частину очеревини,

2. Обмежений, коли запалення поширюється на відносно обмежену ділянку.

Найважчою формою є розлитий перитоніт, який розвивається внаслідок раптового надходження у черевну порожнину шлунково-кишкового вмісту (при прориві порожнистого органу), або гною (при прориві гнійника).

Патологія печінки.

Ураження печінки викликаються величезною кількістю факторів: біологічні агенти, гепатотропні отрути, промислові хімікати, рослинні токсини, розлади кровообігу в печінкових судинах, пухлини, ендокринні і обмінні хвороби.

Механізми патогенезу :

1. Пряме ураження гепатоцитів у вигляді дистрофії і некрозу.

2. Імунне ураження їх аутоантителами.

Гепатит

- гостре або хронічне захворювання печінки,- яке характеризується дистрофічними і некробіотичними змінами паренхіми в поєднанні із запальною інфільтрацією строми.

Види гепатитів за причиною:

1. Первинний гепатит - виникає при дії вірусів (вірусний гепатит), алкоголю, ліків, застою жовчі (холестатичний).

2. Вторинний гепатит - прояв інших хвороб.

• Наслідок гепатитів: повне видужання, розвиток цирозу.

Гострий гепатит

Види:

1. Ексудативний - серозний, гнійний.

2. Продуктивний.

Хронічний гепатит

Види:

1. Агресивний - переважає дистрофія і некроз гепатоцитів,

2. Персистуючий (в'ялий) - переважає клітинна інфільтрація портальних полів і внутрішньочасткової строми,

3. Холестатичний -характеризується стазом жовчі, холангітом і холангіолітом

Вірусний гепатит

• Вірусний гепатит -викликається гепатотропними вірусами.

• Печінкові клітини пошкодуються вірусом або за механізмом алергічної реакції цитолітичного типу.

Клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту:

1. Гостра циклічна (жовтянична),

2. Безжовтянична (з незначною дистрофією),

3. Некротична - з прогресуючим некрозом,

4. Холестатична

Морфологія жовтяничної форми:

• Балонна дистрофія гепатоцитів,

• Некроз гепатоцитів - група некротизованих гепатоцитів зветься - тільця Каунсільмена,

• Клітинна інфільтрація портальних трактів

• Паренхіматозна жовтяниця.

Макроскопічне печінка збільшена, капсула напружена, щільна і червона.

Алкогольний гепатит

Алкогольний гепатит - гостре або хронічне захворювання печінки, пов'язане з алкогольною інтоксикацією. Етанол і ацетальдегід є гепатотропними отрутами, етанол нейтралізується ферментом печінки алкогольдегідрогеназою.

• При тривалому зловживанні алкоголем захисний ефект фермента недостатній, щоб зберегти печінку від пошкодження, виникає некроз гепатоцитів.

Види алкогольного гепатиту:

• 1. Гострий

• 2. Хронічний

Гострий алкогольний гепатит

• Макроскопія - об'єм печінки збільшений, вона щільна, блідо-коричневі ділянки чергуються з буро-червоними.

• Мікроскопія: центробуляторний некроз клітин, в іх цитоплазмі виявляється алкогольний гіалін (тільця Малорі). Периферичні гепатоцити в стані жирової дистрофії.

Хронічний алкогольний гепатит.

• Морфологія (макроскопія, мікроскопія) - нагадує активний і персистуючий вірусний гепатит.

Патоморфологічна ознака: Ввклітинах алкогольний гіалін (фібрилярний білок, який синтезується під впливом етанолу і спричиняє загибель клітин).

Наслідок: цироз.

Цироз печінки

- хронічне захворювання, яке характеризується склерозом і структурною перебудовою тканин і деформацією печінки.

Патоморфологія цирозу:

1. Дистрофія і некроз гепатоцитів,

2. Спотворена регенерація,

3. Дифузний склероз,

4. Структурна перебудова,

5. Деформація органа.

Печінка щільна, горбиста, об'єм частіше зменшений.

Патогенез цирозу:

Дистрофія і некроз гепатоцитів призводить до посиленої регенерації паренхіми.

Утворюються вузли-регенерати і несправжні частки (відсутня центральна вена, склероз синусоїдів). Вузли оточені сполучною тканиною. Це призводить до наростання склеротичних змін.

Види цирозу:

1. Постнекротичний (великовузловий) - виникає після масивних некрозів (гепатозі, алкогольний гепатит),

2. Портальний (дрібновузловий) - наслідок венозного застою, розладів харчування І обміну речовин, хр. алкоголізму.

Сполучна тканина розростається по ходу портальних трактів, проникаючи упечінкові частки і поділяючи іх на дрібні несправжні частки,

3. Біліарний цироз - наслідок холангіту, холестазу; Морфологія портального цирозу: печінка збільшена, на розрізі -сіро-зелена, поверхня дрібнозерниста.

4. Змішаний.

Наслідки цирозу:

• некроз нирок (гепаторенальний синдром),

• хронічна печінкова недостатність,

• печінкова кома,

• рак печінки.

Холецистит - запалення жовчного міхура

Види: гострий, хронічний.

Гострий холецистит

Види:

1. Катаральний,

2. Фіброзний

3. Гнійний (флегматозний).

Ускладнення - розрив стінки міхура і перитоніт, емпієма міхура, гнійний холангіт, перихолецистит зі злуками.

Хронічний холецистит

наслідок гострого холециститу або виникає при каменях міхура (калькульозний холецистит). Морфологія: атрофія, склероз, петрифікація стінки, пролежні (під дією каменів).

Жовчнокам'яна хвороба

• Захворювання, зумовлене утворенням і наявністю конкрементів у печінкових і поза печінкових жовчних протоках. Відміна від калькульозного холецистита в тому, що камені знаходяться у ходах печінки.

Причина ЖКХ:

- зниження холато- холестеринового індексу (співвідношення між вмістом у жовчі жовчних кислот і холестерину). При недостатності жовчних кислот холестерин випадає в осадок і дає початок формуванню камню.

• Місцеві умови:

  1. Запалення жовчних шляхів,

  2. Слиз (накопичення),

  3. Місцева алергізація.

Сприяючі фактори: генетична схильність, нераціональне харчування, стаз жовчі, порушення обміну речовин.

Морфологія ЖКХ:

- продуктивне гранульоматозне запалення у результаті виразково-некротичного пошкодження жовчних ходів і міхура.

Лекція №18.

Тема: Порушення травлення.

План:

1. Порушення травлення в ротовій порожнині.

2. Патологія стравоходу. Порушення травлення в шлунку.

3. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки.

Порушення апетиту.

Порушення апетиту (дисрексія).

Визначають такі види порушень апетиту:

• гіпорексія –зменшення апетиту;

• анорексія – відсутність апетиту;

• гіперрексія – патологічний ріст апетиту;

• булімія –межовий варіант гіперрексії, неуправляемое обжорство, «вовчий апетит»;

• парарексія –різні спотворення апетиту.

Підвищення апетиту зустрічається у хворих на неврози, органічні пошкодження головного мозку, цукровий діабет. Зни­ження апетиту супроводжує інфекційні захворювання, гіповітамінози гострі і хронічні захворювання шлунка, кишечника, печінки, підшлункової залози.

Патологія ротової порожнини.

Травні процеси беруть свій початок у порожнині рота, продовжуються шлунку і кишечнику, розлади їх можуть викликати різні чинники; о гріхи в харчуванні, патогенні мікроби, гельмінти, променева енергія, отруйні речовини, алкоголь, нікотин, стреси, ендокринні і вікові порушення.

Порушення травлення в порожнині рота найчастіше пов'язане з роз­ладами жування і функцій слинних залоз.

Недостатність жування може бути наслідком порушення іннервації жувальної мускулатури (неврит трій­частого нерва), перелом щелепи, захворювання зубів (парадонтит, карієс), пошкодженням м’язів і слизової оболонки язика, стоматиту, гінгівіту, гіпосалівації.

Н а с л і д к и недостатністі жування:

а) зменшення рефлекторного виділення шлункового і підшлункового соків, б) сповільнення травлення в шлунку, в) травматичні пошкодження слизової оболонки рота, стравоходу, шлунка грубою (не пережованою) їжею, г) відмова від вживання деяких продуктів харчування, потрібних для організму, але які вимагають пережовування.

Карієс зубів.

Карієс зуба - пато­логічний процес, який проявляється демінералізацією (знижений вміст кальцію фосфору і фтору) і прогресуючою деструкцією твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини.

• Починається карієс із утворення зубного нальоту (зубної бляшки), яка складається із компонентів їжі, мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності. Мікроорганізми виділяють цілий ряд карієсогенних факторів (органічні кислоти (молочна, піровиноградна), речовини-хелатори (пептиди, амінокислоти), протеолітичні ферменти)

В результаті всіх цих процесів відбувається пошкодження зуба і утворення у ньому порожнин.

• При глибокому карієсі інфекція проникає в пульпу через розширені дендритові або безпосередньо через вузьку стрічку дентину і спричиняє запалення - пульпіт. Пульпіт можуть викликати травми. При пульпіті виникає гостре ексудативне запа­лення, або дистрофія і некроз пульпи, при хронічному перебігу - гіпертро­фічне фіброзне запалення зі склерозом. Частим ускладненням пульпіту є періодонтит - запалення з подальшою деструкцією періодонта і кісткової тканини зубних перегородок, формування ясенної кишені.

Патологія слинних залоз:

В нормальних умовах за 1 хв. виділяється 0,5 мл слини (за добу 1-2 літри).

1. Гіперсалівація - збільшення виділення слини (5 -14 л проти норми 0,5 - 2 л на добу). Вона спостерігається при запальних процесах у роті, гастритах, отруєннях, у вагітних, подразненням парасимпатичних нервів (гілки лицевого і язикогорлового нервів), які інервують слинні залози, у істеричних осіб. На­слідок: зсув кислотності шлунка в лужний бік (нейтралізації шлункового соку) і загнивання його вмісту,обезводнення організму.

2. Гіпосалівація зумовлена, переважно, органічним пошкодженням слинних залоз: сіалоаденітом, склерозом, камені в протоках, а також при зневод­ненні, голодуванні, болі, страху (через збудження симпатичної НС), гарячці. При гіпосалівації утруднюється жування, ковтання, висихає слизова, активується мікрофлора, що й призводить до розвитку стоматиту (запалення слизової оболонки м'яких тканин порожнини рота), карісу і парадонтиту.

Порушення функції стравоходу

Основною ознакою порушення функції стравоходу є дисфагія.

Це порушення складного рефлекторного акту ковтання, у якому виділяють 3-и фази: 1) ротову (вольову), 2) горлову (швидку не вольову), 3) стравохідну (повільну не вольову).

П р и ч и н и дисфагії: стоматити, фарингіти, ангіни, ахалазія – спазм стравохідно-кардіального жома, пошкодження нервових центрів, пошкодження м’язів язика, глотки і стравоходу, дефекти м’якого і твердого піднебіння, механічні перешкоди (пухлини, рубці, інородці тіла, стиснення стравоходу зовні при катастрофах заднього середостіння).

Небезпекою дисфагій є можливість попадання слини і частинок їжі у дихальні шляхи, що може призвести до аспіраційної пневмонії, а іноді, і гангрени легень.

Порушення моторики стравоходу:

1. Гіперкінез

2. Гіпокінез.

Гіперкінез - підвищення моторики, виникає при спазмі м'язів.

Гіпокінез – зниження моторики, виникає при порушеннях інервації стравоходу. Перешкоди на шляху проходження і'жі: звуження стравоходу (рубці, пухлини), дивертикули (сліпе випинання стінки).

Порушення травлення в шлунку:

Нагадаємо які функції виконує шлунок: 1) резервуарна, 2) секреторна, 3) моторна, 4) всмоктувальна, 5) інкреторна, 6) екскреторна (виділення із організму деяких токсичних речовин: сечовини при нефритах).

Порушення секреції в шлунку

Види патологічної секреції: гіперсекреція (підвищення), гіпосекреція (зниження), спонтанна секреція (безперервна і надмірна секреція натще), ахілія (повна відсутність секреції). Розлади секреції можуть мати і якісний характер, н-д гіперхлоргідрія (гіперацидоз) - підвищена кислотність, гіпохлоргідрія (гіпоацидоз) - знижена кислотність, ахлоргідрія (відсутність вільної хлористоводневої кислоти).

Гіперсекреція шлункового соку.

Гіперсекреція шлункового соку зустрічається при гастритах, особливо гастриті В, виразковій хворобі, оскільки в їх розвитку приймає участь спеціальна бактерія (Helicobacter pilori), яка поселяється в антральному відділі шлунку і виділяє уреазу. Вона розкладає сечовину з виділенням аміаку. Аміак веде до місцевого збільшення рН, яке є стимулятором секреції гастрину.

М е х а н і з м и: Таке явище виникає, як правило, в результаті підвищення тонусу блукаючого нерва і виділенням ацетилхоліну. Він: а) безпосередньо стимулює виділення НCl парієтальними клітинами, б) стимулює виділення тканиними базофілами гістаміну, який збуджує секрецію, в) стимулює виділення G-клітинами шлунку гастрину, який є сильним стимулятором утворення НCl.

Гіпосекреція, ахілія.

Якщо залози шлунка втрачають здатність виділяти соляну кислоту і ферменти, то такий стан називається ахілією.

Такі явища зустрічаються при хронічних гастритах (всіх його видах: А -аутоімунному, В - хелікобактерному, С – рефлюкс-гастриті: закидання вмісту 12-палої кишки у шлунок, ідіопатичному: етіологія не вияснена), раках шлунка, пілоростенозі і пов’язані із гіпо- і атрофією клітинних структур залоз шлунка, їх руйнуванням. Іноді парієтальні клітини настільки змінюються, що набувають антигенних властивостей, і на них виробляються антитіла.

Порушення моторики в шлунку.

Порушення моторної функції шлунка називають шлунковими дискінезіями. Виділяють 2-а варіанти шлункових дискінезій:

а) гіпертонічний – характерно підвищення тонусу шлунка (гіпертонія) і підсилення його перистальтики (гіперкінез), пілороспазм – одна із форм дискінезії гіпертонічного типу.

б) гіпотонічний – навпаки характеризується гіпотонією і гіпокінезом.

Дискінезія зумовлена порушенням тонусу непосмугованої мускулатури шлунка, що проявляється у формі гіперкінезу, гіпокінезу, атонії. Зміна тонусу стінки шлунка супроводжується посилен­ням або послабленням його здатності охоплювати їжу. Евакуаційні розла­ди проявляються прискоренням або сповільненням евакуації. Вміст шлун­ка швидко видаляється у кишку при зниженні тонусу пілоричного сфінкте­ра, а при підвищенні - затримується шлунковий вміст. Швидка евакуація призводить до недостатнього перетравлювання їжі, а сповільнена - до розвитку бродіння і гниття.

Н а с л і д к и гіперкінезу: а) тривала затримка їди в шлунку, що, в свою чергу, сприяє підвищенню секреції і розвитку виразок слизової оболонки (порушення рефлексу Сердюкова), б) розвиток антиперистальтики шлунка, що призводить до диспептичних явищ (відрижки, тошноти, блювання), в) закрепи.

Н а с л і д к и гіпокінезу: а) зіяння пілоруса, б) зменшення часу перебування їди в шлунку, що веде до порушення її перетравлення, в) перевантаження тонкої кишки неперетравленими компонентами їжі, г) подразнення цими компонентами рецепторів кишки, що викликає посилення її перистальтики і виникнення проносів.

Клінічні ознаки порушення травлення:

1. Гикавка,

2. Печія,

3. Відрижка,

4. Нудота,

5. Блювота.

Гикавка — це сильне періодичне рефлекторне скорочення м'язів шлунка і діафрагми, яке супроводжується характерним звуком. Печія - це відчуття припікання в нижньому відділі стравоходу. Причина -закидання анти перистальтичною хвилею вмісту шлунка підвищеної кис­лотності у просвіт стравоходу при відкритому кардіальному сфінктері, хоча іноді воно спостерігається при нормальній, зниженій кислотності. У таких випадках печія зумовлена значним вмістом у шлунковому соку органічних кислот.

Відрижка - патологічний стан, який характеризується раптовим виходом у порожнину рота невеликої порції шлункового вмісту.

Її види:

1. Відрижка повітрям - вказує на посилення бродіння і гниття;

2. Відрижка стравою - свідчить про переповнення порожнини шлунка вмістом, або про спазм воротаря. Механізм відрижки рефлекторний.

Нудота - відчуття тиску в епігастральній ділянці з одночасним непри­ємним відчуттям у роті. Є частим передвісником блювоти, але не завжди нею завершується. Зумовлена подразненням блукаючого нерва і супрово­джується запамороченням загальною слабкістю, блідістю шкіри, слиноте­чею.

Блювота - мимовільний викид вмісту шлунка назовні - складається рефлекторний акт скількох фаз: глибокого вдиху, закриття воротаря, ско­рочення пілоричного відділу, розкриття кардіального сфінктера, виходу вмісту в стравохід, антиперистальтичних скорочень стравоходу. В момент блювання надгортанник закриває гортань, а підняття м'якого піднебіння запобігає попаданню блювотних мас у порожнину носа. Часті блювоти можуть призвести до зневоднення організму.

• Види:

1. Шлункова;

2. Центральна (при ураженні головного мозку).

В и р а з к о в а х в о р о б а.

Це хронічне захворювання всього організму, основною ознакою якої є наявність виразкового дефекту (виразки) у стінці шлунка чи 12-палої кишки, який не заживає тривалий час, а хвороба схильна до загострення (має циклічний, сезонний перебіг) і прогресування.

Характеризується диспептичним і больовим синдромами.

Поширене захворювання, яке має неухильну тенденцію до зростання.

Е т і о л о г і я виразкової хвороби до сьогоднішнього дня цілком не вияснена. Вважають, що у виникненні виразок шлунка і 12-палої кишки мають значення слідуючі фактори риску:

психоемоційні перенапруження стресові ситуації, спадкова схильність, погрішності в харчуванні, хронічний гастрит і дуоденіт з підвищеною секреторною активністю, мікробний фактор (Helicobacter pilori), шкідливі звички .

Т е о р і ї патогенезу виразкової хвороби:

1) Судинна теорія Вірхова (виразка виникає внаслідок порушення мікроциркуляції і виникнення ішемії шлунка чи 12-палої кишки).

2) Механічна теорія Ашоффа (травмування грубою їжею слизової оболонки органа).

3) Запальна теорія Конечного (в основі виразкоутворення лежать запальні зміни слизової оболонки: гастрит, дуоденіт)

4) Пептична теорія Бернара-Рігелля (перетравлючий вплив шлункового соку на певні ділянки слизової оболонки органа).

5) Нервово-рефлекторна теорія Грекова-Стражеско (рефлекторні впливи на слизову оболонку шлунка при інших патологічних станах органів черевної порожнини: хронічний апендицит, коліт, хронічний холецистит).

6) Авітамінозна теорія Карісона (загострення виразок пов’язує із гіповітамінозами С, В, що буває весною)

6) Нервово-вегетативна теорія Бергмана (підвищення тонусу блукаючого нерва, надмірне виділення ацетилхоліну і гістаміну, що супроводжується гіперсекрецією шлункового соку, гіпермоторикою шлунка, порушенням його кровопостачання).

7) Корково-вісцеральна теорія Бикова-Курцина (провідна роль в утворенні виразок приписується порушенням умовнорефлекторної діяльності головного мозку, наприклад, при неврозах. В таких умовах відбувається розгальмування підкоркових центрів, зокрема в гіпоталамусі. Таке застійне вогнище збудження гіпоталямічної ділянки веде до збудження парасимпатичних ядер блукаючого нерва, що супроводжується вище згаданими змінами).

8) Ендокринна теорія Сельє (у випадку тривалого емоційного перенапруження відбувається збудження підкорки – гіпоталамуса і підвищення ним секреції кортиколіберину, який стимулює виділення передньою часткою гіпофіза кортикотропного гормону, який, в свою чергу, ініціює виділення глюкокортикоїдів корою наднирників. Вони посилюють секреторну функцію шлунку, збільшують кислотність шлункового соку, пригнічують утворення слизу мукоцитами, тормозять фізіологічну регенерацію слизової оболонки, що є передумовою виникнення виразки)

В цілому, на сьогоднішній день сформована концепція, згідно якої утворення виразки шлунка чи 12-палої кишки відбувається в результаті виникнення змін у спів- відношенні факторів “агресії” і “захисту”.

До факторів “агресії” відносять підвищення кислотності і ферментативних здатностей шлункового соку в умовах порушення моторики шлунка і 12-палої кишки.

Зменшення захисних властивостей обумовлено зниженням продукції слизу, сповільненням процесів фізіологічної регенерації епітелію, порушенням мікроциркуляції і нервової трофіки слизової оболонки.

Лекція №19.

Тема: Порушення травлення.

План:

1. Розлади кишкового травлення. Кишкова непрохідність.

2. Розлади жовчовиділення.

3. Печінкова недостатність. Печінкова кома.

4. Жовтяниця.

5. Порушення секреторної функції підшлункової залози.

Порушення кишкової секреції.

Воно пов'язано з порушенням порож­нинного і мембранного травлення та моторикою кишок. При наявності запального процесу порушуються всмоктування продуктів розщеплення їжі. Зниження всмоктування буває спадковою і набутою ферментопатією. Спадкові ферментопатії пов'язані з випаданням окремих ферментів. Набуті ферментопатії пов'язані із запаленням кишок, хворобами печінки, підшлу­нкової залози, цукровим діабетом, тривалим вживанням антибіотиків, цитостатиків, та Ін. Морфологія цих ентеропатій: вкорочення і потовщення ворсинок, втрата облямівки ентероцитів, потім виникає втрата ворсинок і склероз слизової.

Порушення моторики кишок.

• Гіперкінез - посилення моторик, виникає при грубому механічному подразненні стінки кишки їжею (погано перетравленою) при ахілії і ахолії, при запаленні кишки, накопиченні у просвіті кишки продуктів гниття і токсичних речовин. При значному збільшенні перистальтики виникає пронос (діарея). Цей стан характеризується частими і рідкими випорожненнями, часто з домішкою великої кіль­кості слизи, її наслідки: зневоднення, порушення кислотно-основної та електролітної рівноваги, позитивне значення - виведення токсичних речовин.

• При гіпокінезі пересування харчової кашки сповільнюється аж до розвитку закрепу (затримки випорожнень). Причини закрепу - легко перетравлювана їжа без клітковини, дефіцит солей кальцію, порушення регуляції тонусу м'язів. Застій калу сприяє розвитку гнильної мікрофлори з утво­ренням токсичних речовин, виникає метеоризм і інтоксикація. Метеоризм - вздуття кишечнику, у просвіті кишок скопи чуються гази. Секреція залоз гальмується, виникає біль в ділянці живота.

Закреп (obstipatio) – сповільнене, затруднене, систематично недостатнє спорожнення кишок. У розвитку такого стану розрізняють 2 механізми: а) спастичний – довготривалий спазм мускулатури кишечника (запальні, проктогенні, механічні і тосичні), б) атонічний – втрата тонусу м’язів стінки кишки (аліментарного походження - мало клітковини в їжі; неврогенного походження; гіподинамічного походження - тривале перебування хворих на ліжковому режимі; при аномаліях розвитку товстої кишки - х-ба Гіршпрунга; при порушеннях водно-солевого обміну - обезводнення).

Пронос (diarea) – часте випорожнення кишок рідкими каловими масами, в основі якого можуть лежати наступні механізми: а) осмотичний (підвищення осмотичного тиску кишкового вмісту), б) секреторний (активація секреції іонів натрію і хлору, що викликає підсилену секрецію води в просвіт кишок), в) гіперкінетичний (підвищення кишкової моторики), г) діарея, обумовлена підвищеною проникливістю стінок кишки (запалення).

Метеоризм – надлишкове скупчення газів в травному тракті за рахунок їх підвищеного утворення або недостатнього виведення. Розрізняють: а) аліментарний – пов’язаний із вживанням грубої їжі (багатої на клітковину і крахмал), б) метеоризм при розладах травлення (ферментопатії, поушення всмоктування, кишкові дисбактеріози).

Кишкова непрохідність ( ілеус) - порушення просування харчової кашки по кишечнику.

Вона буває механічна і динамічна.

Механічна непрохі­дність поділяється на обтураційну (аскариди, камені, сторонні тіла в кишках), странгуляційну (перегини, защемлення, завороти, вузли) - коли наявні розлади кровотоку в кишці, порушенням загального самопочуття, лейко­цитозом, прискореним ШОЄ, ураженням печінки і нирок.

Динамічна кишкова непрохідність виліковується консервативним шляхом (новокоінові блокади), вона поділяється на спастичну і паралітичну. В запущених випадках кишкової не прохідності може настати смерть. Основна роль у її патогенезі належить інтоксикації з розвитком печінково-ниркової недостатності й пошкодженням важливих вегетативних центрів.

Порушення виділення жовчі.

Порушення виділення жовчі у дванадцятипалу кишку пов'язано з дискенезією жовчних ходів, обтурацією їх камінцями, стискування пухли­ною та ін. При дефіциті жовчі страждає перетравлювання жирів, всмокту­вання жирних кислот, порушується травлення білків (жир огортає білкові часточки), порушується всмоктування жиророзчинних вітамінів. При по­вній відсутності жовчі у кишках - ахоліі кал стає безбарвним (ахолічним), жир виділя­ється в нерозщепленому стані (стеаторея), порушується моторика кишок, активується гнилісна мікрофлора, утворюється велика кількість газів і токсинів (аутокишечна інтоксикація).

Печінкова недостатність

Печінкова недостатність - пошкодження печінки, коли вона неспроможна виконувати властиві їй функції і підтримувати гомеостаз.

Печінкова недостатність за перебігом:

1. Гостра ПН – проявляється токсичною дистрофією печінки (гострий гепатоз).

• Гострий гепатоз характеризується прогресуючим некрозом її паренхіми. Причини: грибна отрута, хімічні сполуки, тиреотоксикоз.

2. Хронічна ПН - типічним проявом хронічної недостатності є жировий гепатоз .

Прояви печінкової недостатністі:

При печінкової недостатності порушується обмін речовин (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів). Порушення білкового обміну проявляється гіпопротеінемією, набряками, порушеннями процесів зсідання крові розвивається геморагічний синдром .

При 80% ураженні печінки зростає залишковий азот. Це стається в наслідок сповільнення синтезу сечовини і нагромадження аміаку (діє токсично на клітини мозку), страждає знешкодження скатолу, індолу, фенолу, кадаверину (йде інтоксикація організму=аутоінтоксикація).

При печінковій недостатності знижується імунітет.

• Печінкова недостатність має три стадії розвитку:

1. Стадія психоемоційних розладів (депресії, ейфорії, безсоння, сонливість вдень, та ін.),

2. Стадія неврологічних розладів (порушення свідомості, збудження, гальмування, тремор рук).

3. Прогресуюча недостатність закінчується печінковою комою.

Печінкова кома

- це нервово- психічні розлади, що виникають при захворюваннях печінки із вираженими порушеннями ЇЇ функцій.

Печінкова кома характеризується глибоким ураженням нервової системи:

• втратою свідомості,

• арефлексією,

• судомами,

• розладами кровообігу і дихання.

Патогенетичних варіанти печінкової коми:

1. Ендогенна - зумовлена в основному масивним некрозом чи значнок дистрофією гепатоцитів,

2. Екзогенна - спричинена наявністю порто- кавальних анастомозів, через які токсичні продукти, що утворюються в кишках, обминаючи печінку, досягають мозку і викликають нервово-психічні розлади різного ступеня.

3. Змішана - виникає при поєднанні некрозу печінкової паренхіми з виявленим колатеральним кровообігом.

Ендогенна кома. Спостерігається при захворюваннях печінки, які супроводжуються значною дистрофією і некрозом гепатоцитів, що викликає як зменшення їх кількості, так і пригнічення їх функції.

До таких захворювань належать тяжкі форми гострого вірусного гепатиту, термінальні стадії велико- вузлового цирозу печінки, гострий токсичний гепатит, що розвивається внаслідок впливу різноманітних гепатотоксичних речовин; деяких лікарських препаратів (аміназину., тетрациклінів), отруйних грибів, алкоголю, чотирихлористого вуглецю тощо.

Патогенез ураження головного мозку при ПК:

Ураження мозку виникає гуморальним шляхом під впливом:

1. Ендогенних токсичних сполук:

• фенолів,

• ароматичних та сірковмісних амінокислот,

• низько­молекулярних жирних кислот

2. Водно-електролітних порушень і метаболічного ацидозу.

Екзогенна кома

- виникає переважно при цирозі печінки з високим тиском крові в системі ворітної вени і наявністю анастомозів між гілками ворітної вени і порожнистими венами.

Механізм розвитку - в кишках внаслідок життєдіяльності бактерій утворюються токсичні продукти розпаду білка (аміак). Аміак, минаючи печінку, надходить у загальний кровотік і негативно впливає на центральну нервову систему.

Жовтяниця.

Жовтяниця (icterus) - це синдром, який обумовлений збільшенням рівня білірубіну в крові і проявляється жовтим зафарбуванням шкіри і слизових оболонок.

Розрізняють три види:

1. Надпечінкова (гемолітична),

2. Печінкова (паренхіматозна),

3. Підпечінкова (механічна).

Печінкова жовтяниця

Види:

1. Спадкова - ферментопатії, порушення захоплення гепатоцитами білірубіну з крові та ін.

2. Набута - при ураженні гепатоцитів.

Жовтяниця характеризується:

• зростанням в крові білірубіна,

• зменшення стеркобілін у калі,

• появою уробіліну в сечі (печінка неспроможна розщепити його до піролів).

Поява білірубіну в крові пояснюється появою щілин між кровоносними і жовчними капілярами при руйнуванні гепатоцитів, а також виходом коньюговного білірубіну (зв'язаного з глюкороновою кислотою) не тільки в жовчній капіляр, але й назад у кров'яний.

Підпечінкова жовтяниця

Підпечінкова жовтяниця пов'язана з утрудненням відтоку жовчі у дванадцятипалу кишку (жовчнокам'яна хвороба). У крові багато некон'югованого білірубіну (пов'язаний з білком).

Ознаки:

• В калі й сечі мало стеркобіліну (безбарвний кал, ахолічний), зате з сечею виділяється коньюгований білірубін.

• Унаслідок білірубінурії сеча здобуває темне забарвлення ("колір пива").

• Поява у сечі жовчних кислот (холурія),

• Оскільки жовч не потрапляє в кишечник, гальмується травлення жирів (поява жиру в калі =стеаторея), втрачаються жиророзчинні вітаміни.

• Посиленням гнильних процесів в кишечнику у результаті зменшення бактерицидної дії жовчі.

• Жовч токсично діє на печінку, в ній виникає некроз гепатоцитів.

• З аутоінтоксикацією пов'язані пошкодження нирок і розвиток печінково-ниркової недостатності.

• В кров потрапляють жовчні кислоти (холемія), розвивається холемічний синдром (розлади діяльності центральної нервової системи, артеріальна гіпотензія, брадикардія, жовтяниця, сверблячка шкіри, множинні ушкодження і загибель клітин(гемоліз еритроцитів)).

Порушення секреції підшлункової залози

• Панкреатична ахілія (зме­ншення або припинення виділення соку в кишку) буває при запаленні залози, обтурації вивідної протоки, пухлинах.

Наслідок: неповноцінне перетравлення жирів, білків, вуглеводів, нуклеїнових кислот.

Панкреатит

Панкреатит- гостре або хронічне запалення підшлункової залози.

Види: гострий, хронічний.

• Причини: біліо-панкреатичний рефлюкс (жовч закидається у протоку залози) при вживанні алкоголю з жирною їжею і переїданні. Внутрішньо-панкреатична активація ферментів призводить до само перетравлювання залози.

• Морфогенез: набряк, некроз, крововиливи, нагноєння, секвестри, несправжні кісти.

Морфологічні види:

1. Геморагічний,

2. Гнійний,

3. Некротичний панкреатит.

Хронічний панкреатит

Причини: ускладнення гострого панкреатиту, інфекції, інтоксикації, порушення обміну речовин, неповноцінне харчування, хвороби печінки, шлунка, жовчного міхура, дванадцятипалої кишки.

Морфогенез: атрофія і склероз у поєднанні з регенерацією ацинозних клітин і утворенням аденом.

Склеротичні зміни спричиняють порушення прохідності проток і утворення кіст.

Об'єм залози зменшується, вона деформується, набуває хрящової консистенції. У ній часто виявляють вогнища звапнення.

При хронічному панкреатиті можливі прояви цукрового діабету. Смерть настає від шоку і перитоніту.

Наслідки: холангіт, холангіоліт, пролежні, перитоніт, цироз, рак печінки.

Лекція № 20.

Тема: Патоморфологія захворювань органів сечової і статевої систем.

План:

1. Гломерулонефрит.

2. Пієлонефрит.

3. Сечокам'яна хвороба. Нефросклероз.

4. Ниркова недостатність.

5. Гіпертрофія передміхурової залози.

6. Гіперплазії ендометрія. Патоморфологія ендоцервікозу.

Гломерулонефрит

- переважно інфекційно-алергичне захворювання, яке морфологічно характеризується дифузним пошкодженням мембранних структур клубочка і клінічно проявляється олігурією, гематурією, протеїнурією, артеріальною гіпертензією і набряками.

Види ГН:

1. Бактеріальний гломерулонефрит.

У 80 % випадках причиною стає в-гемолітичний стрептокок.

2. Небактеріальний гломерулонефрит - виникає у хворих із дифузним ураженням сполучної тканини, після вакцинації, охолодження, дії медикаментів і хімічних сполук.

Види гломерулонефриту:

• За механізмом розвитку:

1. Імунокомплексний -на базальній мембрані клубочка фіксуються імунні комплекси, які утворюються і циркулюють в крові (гостра, хронічна форма).

2. Аутоімунний (антитільний) -пов'язаний з утворенням антитіл проти протеїдів базальної мембрани клубочків (підгостра форма)

• За морфологією:

1. З реакцією гіпечутливості негайного типу (ГНТ) -характерно для гострого, підгострого гломерулонефриту.

2. З реакцією гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ) -характеризує хронічний гломерулонефрит.

• За локалізацією пат. процесу:

1. Інтракапілярний - патологічний процес розвивається в капілярах і мезангіумі

2. Екстракапілярний - в капсулі клубочка.

• За характером запалення: ексудативний, продуктивний.

• За перебігом: гострий, підгострий, хронічний.

Гострий гломерулонефрит

Починається з інтракапілярного, до якого приєднується екстракапілярний патологічний процес.

Морфологія гострого ГН:

За характером запалення - ексудативним, продуктивним. Імунні комплекси відкладаються на базальних мембранах капілярів клубочків двох нирок і ушкоджують їх. Розвивається ваксуліт, який клінічно проявляється гематурією. В порожнині капсули накопичується ексудат. Нирки набряклі, збільшені, кора сіро-кричневого кольору з червоним крапом на поверхні (строката нирка).

Для гострого гломерулонефриту характерні: 1) сечовий синдром (олігурія, гіперстенурія (при легких формах), азотемія (при важких формах), гематурія, протеїнурія, циліндрурія); 2) гіпертензивний синдром; 3) набряковий синдром; 4) порушення з боку центральної нервової системи.

Ускладнення ГГН: 1) розвиток серцевої недостатності, обумовлений гіпертензивним синдромом у зв‘язку із перевантаженням лівого шлуночка опором; 2) порушення з боку центральної нервової системи пов’язані із розвитком еклампсії (псевдоуремії), оскільки під впливом ангіо­тензину ІІ і іонів Nа⁺ виникає спазм судин головного мозку і сітківки ока, що веде до втрати зору, судом із втратою свідомості (виникає раптово: еклампо з лат. - припадок); 3) перехід у хронічну форму гломерулонефриту; 4) розвиток ХНН.

Підгострий гломерулонефрит (злоякісний)

Швидко прогресуючий, за 1,5-2 роки розвивається ХНН. Розвивається екстракапілярний продуктивний гломерулонефрит. В капсулі клубочка утворюється "півмісяці" - проліферація нефротелія капсул, тому капіляри тромбуються, некротизуються, гіалінизуються.Нирки збільшені, в'ялі, набряклі, кора жовто-сіра (тому, що є ліпідоз) із червоним крапом на поверхні (велика строката нирка).

Хронічний гломерулонефрит

Наслідок гострого або самостійне захворювання (інфекційного походження, неінфекційного походження, при ревматичних хворобах, після еклампсії, радіаційний, спадковий).

Закінчується хронічною нирковою недостатністю.

Види за клінікою:

• Латентна - проявляється ізольованим сечовим синдромом - помірною протеїнурією, гематурією,

• Гіпертензівна - характеризується стійким підвищенням артеріального тиску, набряками, гематурією, протеїнурією, циліндрурією і лейкоцитурією,

• Нефротична - характеризується значним набряковим синдромом, вираженою протеїнурією і циліндрурією, характерними змінами в крові (гіпопротеїнемія, гіперліпідемія),

• Змішана (нефротично-гіпертонічна) - характерні набряк і гіпертензія, такі зміни сечі, як і при нефротичній формі, але без характерних змін у крові.

Морфологія хронічного ГН:

- імунні комплекси не фагоцитуються лейкоцитами, а обволакуються речовиной базальної мембрани. Загальновизнаною є імунологічна концепція розвитку хронічного гломерулонефриту (гіперчутливість уповільненого типу, імунними ефекторами виступають Т-хелпери із цитотоксичними властивостями).

Мікроознаки: стінки капілярів товсті, гіалінізовані, розвивається дистрофія епітелія, атрофія канальців, склероз строми. Збережені нефрони гіпертрофуються (поверхня нирок набуває зернистого вигляду).

Макроознаки. Нирки малі, сухі, малок рівні, зморщені (вторинно-стулярна нирка).

Пієлонефрит - запалення ниркової миски, чашечок, паренхіми з переважною локалізацією процесу в проміжній тканині (інтерстеціальний нефрит).

Захворювання виникає у зв’язку: а) з занесенням збудника інфекції в нирки гематогенним (низхідним) шляхом із вогнищ запалення (карієс, пародонти, фарингіт, тонзиліт) або б) поширенням його у висхідному напрямку по сечових шляхах при циститах, уретритах, кольпітах і т.і..

Виникненню захворювання сприяють різні умови: а) які викликають застій сечі (звуження, закупорка сечоводів, аденома простати), б) порушення трофіки сечових шляхів, в) загальні захворювання, які знижують реактивність організму (цукровий діабет, атеросклероз, ожиріння, хронічна інтоксикація та ін.).

Причина - різні мікроби.

• За характером запалення - це гнійний нефрит (збудниками найчастіше є кишкова паличка, коки) ,

• За перебігом - гострий або хронічний.

Пієлонефрит характеризується канальцевою дисфункцією значно переважають клубочкові порушення, особливо в початкових стадіях захворювання (знижуеться здатність нирок концентрувати сечу внаслідок порушення процесу реабсорбції, ранній і важкий канальцевий ацидоз, зв’язаний з порушенням ацидо- і амоніогенезу, синдром втрати солей, в основі якого лежить різке зниження реабсорбції іонів Na⁺, K⁺ і Ca²⁺⁾.

Як наслідок зазначених розладів розвиваються небезпечні для життя порушення водно-електролітного обміну і кислотно-лужної рівноваги.

Гострий пієлонефрит

Морфологія - набряк і нейтрофільна інфільтрація нирок, появою мікроабцесів (апостем).В нирковій мисці і чашечках мутна сеча або гній

Хронічний пієлонефрит

При хронічному процесі виникає склероз, ексудативно-некротичні зміни нирок.В розширених канальцях нефрона накопичується колоїд ("щитоподібна" нирка).

Ускладнення:

1. Карбункул - з'єднання мікроабцесів,

2. Піонефроз - гнійне розплавлення нирки,

3. Паранефрит - запалення жирової капсули,

4. Папілонекроз пірамід.

Наслідки:

• Видужання (гостра форма),

• Вторинно - зморщена нирка,

• Смерть від ускладнень.

Сечокам'яна хвороба

- хронічне захворювання, при якому в ниркових чашечках, мисках і сечоводах утворюються камінці, різні за величиною, структурою і хімічним складом (фосфати, урати, оксалати, карбонати).

Причини:

• Якісний склад води і їжі (тверда питна вода з великим вмістом солей кальцію, недостатком у їжі білків, вітамінів групи В, авітаміноз А),

• Порушення мінерального обміну (оксалоз, гіперкальціурія),

• Запалення сечових шляхів,

• Сечовий стаз.

• Жаркий і сухий клімат (підвищення внаслідок цього щільності сечі),

• Гіперпаратиреоз

Патогенез сечокам'яної хвороби

• Камені, перекриваючи шляхи відтоку сечі, викликають розширення, атрофію, запалення і склероз таких відділів сечових шляхів, які розташовані вище перешкоди.

Камені миски нирки спричиняють гідронефрозу (атрофію нирки), камені сечовода - гідроуретеронефрозу.

Ускладненням хвороби є приєднання інфекції і розвиток внаслідок цього: а) калькульозного пієлонефриту, б) абсцесу нирки, в) інфікованого гідронефрозу і т.і. У цих випадках обов’язковим симптомом є піурія (наявність гною в сечі).

• До складу каменів входять: а) солі щавелевої кислоти (оксалати), б) фосфорної кислоти (фосфати), в) сечової кислоти (урати), в) вуглецевої кислоти (карбонати), г) цистин, ксантин. Частіше склад каменів має змішаний характер.

Ниркова недостатність

- характеризується зниженням клубочкової фільтрації.

• Види: гострою та хронічною.

Гостра ниркова недостатність

- виникає тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації падає до 10 мл/хв. (норма 100-140), а діурез стає нижчим від 500 мл.

Причини: травматичний шок, крововтрата, опіки, діарея,сепсис, інфаркт, отрути важкими металами, медикаментами, гострий гломерулонефрит, камінці, пухлини

Фази розвитку ГНН у клінічному протіканні:

1. Початкова (прояви основного захворювання, яке веде до ГНН);

2. Олігурічна (анурична) – різким зниженням діурезу аж до повного його припинення. Спостерігаються: гіперазотемія, порушення водно-електролітного гомеостазу і кислотно-лужної рівноваги.

Основні клінічні прояви цієї стадії: набряк головного мозку і важкі розлади функцій нервової системи, судоми, кома, важкі розлади діяльності серцево-судинної і дихальної систем, дихальна недостатність.Смертність становить 50-70 % (при ішемії і травмах), 10-35% (при інших формах).

3. Діуретична (стадія поліурії) – поступове відновлення діурезу. У початковому періоді відновлення клубочкової фільтрації в діючих нефронах з наступним збільшенням кількості функціонуючих нефронів. Одночасно відновлюються й інші ниркові функції (здатність концентрувати сечу).