1. Компенсовані вади - розлади гемодинаміки незначні. Морфологія: концентрична гіпертрофія відповідного відділу серця.

2. Декомпенсовані вади - ексцентрична гіпертрофія серця, атрофія, міогенна ділятація (розширення) порожнин серця, переваження дистрофії кардіоміоцитів.

Розлади гемодинаміки супроводжуються венозним застоєм, ціанозом, набряками, склерозом органів.

Причина смерті — хронічна серцева недостатність, тромбоемболія, кардіопульмональний шок.

Уроджені вади - внутрішньоутробні аномалії розвитку серця та великих судин.

• Причини – екзогенний вплив на органогенез в першому триместрі вагітності (віруси, алкоголізм та ін.), збочення ембріоморфогенезу на грунті генних і хромосомних мутацій, їх виявляють відразу після народження.

• В основі патогенеза: ненормальне сполучення між малим і великим колами кровообігу, а також звуження в цих системах.

Види вад за морфологією:

1. Вади, пов'язані з порушенням поділу порожнини серця

2. Вади, пов'язані з поділом загального артеріального стовбура

Комбіновані вади.

Вади, пов'язані з порушенням поділу порожнини серця:

1. Дефект міжшлункової перегородки,

2. Дефект міжпередсердної перегородки;

3. Відсутність перегородок.

Кровообіг здійснюється зліва на право (із лівої половини серця до правої), гіпоксія незначна. При значному дефекті – гіпертрофія правого шлуночка. Трикамерне серця (відсутність міжшлункової перегородки) не сумісно із життям.

Вади, пов'язані з поділом загального артеріального стовбура:

1. Незрощення артеріальної протоки,

2. Артеріальний легеневий стовбур починається від двох шлуночків, від лівого шлуночка , а аорта – від правого шлуночка

3. Стеноз і атрезія легеневих артерій.

Вади супроводжуються різкою гіпоксією, гіпертрофією правого шлуночка серця.

Атрезія легеневої артерії - її клапаа немає, кров не проходить в легені.

Ішемічна хвороба серця (ІХС).

ІХС характеризується абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровопостачання. Тому ще її звуть коронарна хвороба. У зв'язку з великою соціальною значимістю цієї патології, вона виділена ВОЗ у самостійну нозологічну одиницю. ІХС за суттю є серцевою формою атеросклероза і гіпертонічної хвороби із спільними факторами ризику: гіперліпідемія (гіперхолестеринемія), артеріальна гіпертензія, ожиріння, малоруховий спосіб життя, паління, цукровий діабет, подагра, хронічне емоційне перенапруження, спадкова схильність. При поєднанні протягом 10 років таких факторів, в половині випадків обов'язково виникає ішемічна хвороба серця. Так, гіперліпідемія призводить до розвитку атеросклерозу і тромбозу; арт. Гіпертензія - до порушень кровопостачання міокарда, ожиріння і гіподинамія - до гіпоксії, а паління - до вазомоторних порушень. ІХС розвивається здебільшого в осіб чоловічої статі після 50 років і посідає перше місце в інвалідизації і смертності хворих на серцево-судинну патологію. ІХС має хвилеподібний перебіг.

Вона поділяється на гостру і хронічну форми.

• Гостра форма (абсолютна недостатність) - стенокардія, інфаркт міокарда.

• Хронічна форма (відносна недостатність) - кардіосклероз, хр. аневризма серця.

Стенокардія - це клінічний прояв ІХС, який характеризується болю в зоні серця в зв'язку зі зменшенням коронарного кровотоку і ішемією міокарда.

Міокард в'ялий, у вогнищах ішемії блідий і набряклий. Виявляють парез судин, іноді - свіжі тромби, діапедезні крововиливи. При стенокардії є електрокардіографічні зміни.

Інфаркт міокарда - це ішемічний некроз серцевого м'яза, який є наслідком раптового припинення кровотоку. Для нього характерні зміни електрокардіограми, ферментемія (підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогеназ та ін.).

• Причини:

1. довготривалий коронароспазм,

2. тромбоз або оклюзія вінцевих судин,

3. тривала, тяжка робота, коли є невідповідність між потребою серця у кровотоці і здатністю вінцевих артерії його забезпечити.

Найчастіше виникає тромбоз низхідної гілки вінцевої артерії. Тому інфаркт локалізується у верхівці серця або у стінці лівого шлуночка.

Стадії:

1. Ішемічна дистрофія - виникає у першу добу (18-24 г) після закупорки вінцевої артерії тромб. При мікроскопічному дослідженні виявляється дистрофія м'язових волокон, зникнення поперечної посмугованості , діапедезні крововиливи, зникнення глікогену, набряк строми. Міокард в'ялий.

2. Некротична стадія - розвивається наприкінці першої доби після нападу. Морфологія - ішемічний інфаркт із геморагічним вінчиком. Некротична ділянка неправильної форми, обмежена стрічкою крововиливу. Спершу ділянка набрякла, сіро-червоного кольору, потім вона занепадає, стає щільною, жовто-сірою. Ділянка некроза обмежена демаркаційним валом, який складається з лейкоцитів (нейтрофілів), фібробластів, повнокровних судин. Неушкоджена ділянка серця має порушення мікроціркуляції, дистрофію.

3. Стадія організації - триває 7-8 тижнів. Лейкоцити фагоцитують некротичний детрит, із фібробластів утворюється колагенові волокна. Ділянка некрозу заміщується спершу грануляційною, а згодом грубоволокнистою сполучною тканиною (щільний рубець). Виникає постінфарктний крупновогнищевий кардіосклероз. У міокарді біля рубця та у шлуночках розвивається гіпертрофія, що забезпечує нормалізацію функції серця.

Види інфаркту:

• За часом виникнення:

1. Повторний — через 8 тижнів після первинного,

2. Рецидивуючий - виникає у стадію організації.

Ускладнення інфаркту:

• кардіогенний больовий шок,

• фібриляція шлуночків,

• асистолія, гостра серцева недостатність,

• міомаляція (розплавлення ділянки некрозу),

• гостра аневризма (випинання стоншеної стінки серця у зоні некрозу),

• розрив серця у ділянці міомаляції або аневризми з утворенням тампонади (крововилив у серцеву сорочку -гемоперікард),

• пристінковий тромбоз,

• перикардит.

Кардіосклероз - прояв хронічної ІХС.

• Види:

1. дрібновогнищевий дифузний атеросклеротичний,

2. крупновогнищевий постінфарктний.

Всі ці зміни супроводжуються помірною регенерацією міокарда. Іноді виникає ускладнення — хронічна аневризма серця (міхуроподібне випинання постінфарктного рубця під тиском крові), яка є причиною тромбоемболії, прогресуючою серцевою недостатністю.

Причина смерті при хронічної ІХС: серцева недостатність, тромбоемболічні ускладнення, розрив стінки аневризми.

Лекція № 16.

Тема: Патофізіологія системного кровообігу.

План:

1. Аритмії.

2. Серцева недостатність.

Аритмії - це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень. Аритміями супроводжуються різноманітні функціональні й органічні ураження міокарда і клапанного апарату серця.

Види аритмій (за порушенням основних властивостей серця):

1. Порушення автоматизму.

2. Порушення збудливості.

3. Порушення провідності.

4. Комбіновані порушення .

Порушення автоматизму.

Види:

1. Номотопні ритми - коли локалізація

водія ритму не змінилася

(синусова тахікардія,

синусова брадикардія, синусова аритмія).

2. Гетеротопні ритми (водіями ритму стають нижчі відділи провідної системи):

• Атріовентрикулярний ритм (вузловий ритм) - коли водієм ритму стає передсердно - шлунковий вузол, частота генерації імпульсів 40 - 60 в 1 хвилину.

• Ідіовентрикулярний ритм (шлуночковий) - коли водієм ритму стає пучок Гіса, ніжки пучка або волокна Пуркін'є. Частота скорочень серця 10 - 40 хв.

Синусова тахікардія та брадикардія

1. Синусова тахікардія - це правильний ритм із частотою 90 - 100 хв в стані спокою.

Причини: тиреотоксикоз, запалення серця, інфаркт міокарда, анемії, неврози та ін.

2. Синусова брадикрдія - це сповільнення серцевої діяльності від 55 - 60 та нижче за 1 хв.

Причина: підвищення тонусу блукаючого нерва (гострі порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку), вади серця, інфаркт міокарда, запалення серця, шок, гіпертонічний криз та інше. Синусова брадикардія часто зустрічається як фізичне явище у спортсменів.

Порушення збудливості.

• Це коли з'являються додаткові джерела збудження. Прояви :