3. Гіпофункція нейрогіпофіза

Порушення функції гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи.

Основним структурним елементом гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи є супраоптичне і паравентрикулярне ядра гіпоталамусу, які у відповідь на надходження інформації від рецепторів, що контролюють показники гомеостазу (осмотичний тиск, обсяг циркулюючої крові, артеріальний тиск), і від вищих нервових центрів продукують вазопресин і окситоцин. Ці гормони по аксонах нейро-ендокринних клітин потрапляють в нейрогіпофіз, відкіля надходять у кров через аксо-вазальні синапси (нейро-гемічна система).

1) Вазопресин (антидіуретичний гормон, АДГ) має наступні впливи:

а) діючи на дистальні звиті канальці і збірні трубки нирок, підсилює реабсорбцію води (антидіуретичний ефекет);

б) викликає скорочення гладких м’язів кровоносних судин;

в) підсилює глікогеноліз і глюконеогенез у печінці;

г) сприяє консолідації слідів пам’яті і мобілізації інформації, яка збереглася (гормон пам’яті);

д) цей гормон є ендогенним анальгетиком (пригнічує біль).

2) Окситоцин має наступні функціональні ефекти:

а) стимулює виділення молока (лактацію), викликаючи скорочення міоепітеліальних клітин дрібних проток молочних залоз;

б) ініціює і підсилює скорочення вагітної матки;

в) погіршує запам’ятовування і мобілізацію інформації (амнестичний гормон).

Порушення функції гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи супроводжуються:

1) Синдром надлишкової секреції вазопресину. Виникає при пухлинах різних тканин, які утворюють вазопресин (ектопічна продукція), а також при розладах регуляції ендокринної функції гіпоталамуса. Основним його проявом є гіперволемія, що приводить до розвитку стійкої артеріальної гіпертензії.

2) Нецукровий діабет. Розрізняють два його патогенетичних варіанти: а) центральний (нейрогенний), при якому утвориться мало вазопресину, і б) нефрогенний, в основі якого лежить нечутливість епітеліальних клітин дистальних відділів нефронів і збірних трубочок до дії вазопресину (відсутність або недостатня кількість аквапорінових рецепторів).

У патогенезі основних проявів нецукрового діабету провідну роль відіграє зменшення факультативної реабсорбції води в нирках. Це приводить до поліурії і зневоднення (добовий діурез зростає до 25 л - сечовиснаження). Останнє обумовлює спрагу (полідіпсію). У декомпенсованому стані зменшується обсяг циркулюючої крові (гіповолемія) і знижується артеріальний тиск, розвивається гіпоксія

3) Зменшення продукції окситоцину. Проявляється порушеннями лактації, слабістю родової діяльності.

Синдроми, обумовлені збільшенням секреції окситоцину, не описані.

Патологія надниркових залоз:

1. Гіпофункція кори -хвороба Аддисона

2. Гіперфункція мозкової речовини -феохромоцитома

Хвороба Аддисона -виникає, коли гине 9/10 кори залоз (при туберкульозі, сифілісі, ліпідозі, емболії та ін.).

Ознаки: втома(астенія), анорексія, нудота, блювота, проноси, темне забарвлення шкіри (хворобу бронзова).

Феохромоцитома - пухлина мозкової речовини залози.

Клініка нагадує симпато-адреналовий синдром (гіпертензія, тахікардія та ін.)

Порушення функції щитоподібної залози:

1. Гіпотиреоз -зниження функції щитоподібної залози. Сизовий набряк або мікседема.

2. Гіпертиреоз -гіперфункція щитоподібної залози. Базедова хвороба.

Мікседема - виникає при атрофії, склерозі залози, виділенні залози при операціях та ін. Ознаки: суха шкіра, набрякле обличчя сонливість, втрата пам'яті, брадикардія.

Базедова хвороба (дифузний токсичний зоб) - це аутоімунна хвороба. Патогенез - спадковим порушенням Т-системи.

Емоційний стрес або вірусна інфекція є запуском імунних реакцій.

• Клінічні симптоми:

• тахікардія,

• підвищення температури,

• схуднення,

• тремор,

• екзофтальм (витрішкуватість)

• зоб (збільшення маси залози).

Зоб

Види:

1. ендемічний зоб (при нестачі йоду в їжі, воді),

2. спорадичний зоб (гіпотиреодний) -виникає на грунті генетичних дефектів синтезу гормонів

Рак щитоподібної залози

- пов'язані з накопиченням радіоактивного йоду (тому зросло захворювання в післячорнобильський період).

Може бути у вигляді маленького вузла або захоплювати всю залозу. Пухлина щільної консистенції. Дає лімфогенні та гематогенні метастази.

Тиреоїдити

- ураження залози різного походження: інфекційного, радіаційного, травматичного, аутоімунного.

1. Хронічний лімфоідний тиреоїдит Хашимото -хвороба аутоімунного генезу, має спадкову зумовленість, зустрічається здебільшого у жінок.

2. Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя. Фолікули залози руйнуються і заміщуються сполучною тканиною. Хворіють переважно чоловіки.

Тиреоїдит Хашимото

Залоза зазнає дифузної інфільтрації лімфоцитами і плазмоцитами, фолікули руйнуються, тиреоцити гинуть. Функція залози знижена або нормальна.

Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя

Фолікули залози руйнуються і заміщуються сполучною тканиною.

Цукровий діабет

Цукровий діабет - це гетерогенна група захворювань, що виникають на основі абсолютної чи відносної інсулінової недостатності й об'єднується наявністю спільного симптому - гіперглікемії.

Види цукрового діабету:

1. Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД) - ця форма найчастіше трапляється в дітей і осіб до ЗО років.

Види ІЗЦД за механізмом ураження:

• Аутоімунний ІЗЦД

• Вірусіндукований ІЗЦД

2. Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД) - на нього припадає 85% всіх діабетиків. Вперше виявляється в віці понад 40 років.

Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД)

- виникає внаслідок абсолютної інсулінової недостатності, характеризується інсулінопенією і схильністю до кетоацидозу. Для підтримання життя необхідний інсулін, при його відсутності швидко розвивається кетоацидотична кома. ІЗЦЦ має генетичну основу -схильність зумовлена діабетогеними генами, які належать ло головного комплексу гістосумісності. Гени викликають низьку опірність (в-клітин до зовнішніх впливів (віруси, отрути) і обмежену здатність до регенерації. В основі патогенезу - пошкодження в – клітин острівців Ланхерганса.

1. Аутоімунний ІЗЦД - характеризується знаходженням у крові хворих аутоантитіл проти ендокринної частини підшлункової залози.

Механізм розвитку: руйнування в – клітин (Т-кілерний ефект або запальні реакції).

2. Вірусіндукований ІЗЦЦ - для нього не характерні аутоантитіла, розвиток цього діабету передують вірусні інфекції (кір, вірусний гепатит). Вірусні пошкоджують в-клітини у осіб, генетично схільних до діабету.

В острівцях Лангерганса розвивається запальний процес (лімфоїдна інфільтрація острівців і їх деструкція).

Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД)

При цієї формі хворі обходяться без екзогенного інсуліну. Обмінні порушення мінімальні. Для компенсації достатньо дієтотерапії і пероральних препаратів. Спадкується за аутосомно-домінантним типом. Доведено, що кількість в – клітин у хворих зменшена. Фактори ризику інсулінорезистентністі - ожиріння, гіпокінезія.

Механізми розвитку імунорезистентності:

• зменшенні кількості інсулінових рецепторів на клітинах-мішенях

• сповільнення транспорту глюкози через мембрани

• утруднення внутришньоклітиного метаболізму глюкози

• хронічна гіперфункція в-клітини, генетично схільних до діабету

• неспроможність в – клітин витримувати довге навантаження, і врешті виникає діабет.

Симптоми діабету

1. Гіперглікемія - підвищення цукру в крові понад 6,6 ммоль/л, пов'язано зі зниженням утилізації глюкози периферичними тканинами, активацією глікогенолізу в печінці гліконеогенезу.

2. Глюкозурія -поява глюкози в сечі.

3. Поліурія- -глюкоза в первинної сечі підвищує осмотичний тиск сечі, і вода виділяється назовні разом із глюкозою. Діурез 3-10 л.

4. Спрага (полідипсія) - наслідок гіперглікемії, дегідрації.

5. Схуднення - спричинена втратою глюкози, розпадом білків і жирів у процесі глюконеогенезу.

Ускладнення:

• Кетоацидоз - у результаті нагромадження кетонових тіл (метаболіта жирів).

У нормі інсулін гальмує находження жирних кислот у мітохондрії гепатоіцитів. коли зростають кетокислоти у кількості, шо обмежує синтез кетонових тіл. При зменшені інсуліну печінка змушена продукувати кетонові тіла в великій кількості, що викликає ацидоз. Ацидоз може закінчитися комою.

• Ангіопатії -характеризуються атеросклерозом , гіалінозом судин.

Майже 50% хворих на діабет помирають від інфаркту міокарда. Мікроангіопатії проявляються ушкодженням судин нирок (нефросклероз) і сітківки очей (сліпота). Уражуються судини ніг – гангрена стоп.

• Зниження імунітету - піодермії, сепсис та приєднання різних інфекцій.

Лекція . Тема: «Інфекційні хвороби»

1. СНІД.

2. Черевний тиф

3. Сальмонельоз

4. Дизентерія

5. Холера

• Більшість смертних випадків серед дітей - це інфекційні хвороби органів дихання і кишечника, викликані вірусами і бактеріями. Інфекційними називають хвороби, що викликаються інфекційними агентами - вірусами, бактеріями, грибами і т.п. Незважаючи на поліпшення умов життя в економічно розвинених країнах, широко поширену вакцинацію та наявність ефективних антибіотиків інфекційні хвороби займають ще значне місце в структурі захворюваності і смертності людини і поступаються перші місця лише хворобам серцево-судинної системи і злоякісних онкологічних захворювань. У жарких країнах, що розвиваються, через погані санітарні умови життя і недоїдання інфекційні хвороби вбивають більше 10 мільйонів людей щороку.

Класифікація.

• За біологічному ознакою: 1) антропонози - інфекційні хвороби, що зустрічаються тільки у людини; 2) антропозоонози - інфекційні хвороби, що виникають у людини і тварин; 3) біоценози - група антропонозов і антропозоонозів передаються через укуси комах, що є місцем розмноження збудника.

• За механізмом передачі:

1) кишкові інфекції, що виникають при попаданні інфекту в травний тракт через рот; 2) інфекції дихальних шляхів, що передаються повітряно-крапельним шляхом; 3) "кров'яні інфекції" (трансмісивні), що передаються через кровосисних членістоногих; 4) інфекції зовнішніх покривів, клітковини і м'язів тіла (зараження відбувається через дію інфікованих факторів зовнішнього середовища; травма інфікованим предметом); 5) інфекції з різними механізмами передачі

• За характером клінічного перебігу : 1) гострі; 2) хронічні; 3) латентні (приховані); 4) повільні.

• СНІД (синдром набутого імунодефіциту) - це захворювання викликається вірусом імунодефіциту людини. Відбувається тотальне пригнічення імунної системи, що супроводжується розвитком опортуністичних інфекцій (умовно-патогенна маловірулентних інфекція) і пухлин (саркома Капоші, злоякісні лімфоми.

Причини.

ВІЛ відноситься до групи ретровірусів, які мають в структурі вібріонів зворотну транскриптазу - фермент, що синтезує ДНК на матриці РНК вірусу. В даний час можна говорити про існування (принаймні) 3-х генотипів збудника імунодефіциту людини: ВІЛ-1, ВІЛ-2 і НТЬУ-4. 3 них найбільш поширений ВІЛ-1.

Патологічна анатомія СНІДу

• Фолікулярна гіперплазія лімфатичних вузлів, потім змінюється виснаженням лімфоїдної тканини.

• ВІЛ-енцефаліт, який характеризується протіканням патологічних процесів в білій речовині і підкіркових вузлах мозку.

• Розм'якшення білої речовини головного мозку; за рахунок деміелінізації воно стає сіруватого відтінку.

• Для опортуністичних інфекцій характерно тяжкий перебіг, що носить генералізований характер і стійке до проведеної терапії.

Саркома Капоші- множинна геморагічна саркома, проявляється багряно-червоними плямами, бляшками і вузлами, розташованими на шкірі дистальних відділів нижніх кінцівок з наявністю виразок.

Мікроскопічно хаотично розташовані новоутворення тонкостінних судин з добре визначеним ендотелієм і пучків веретеноподібних клітин. У стромі видно крововиливи і скупчення гемосидерину.

Черевний тиф

• Черевний тиф - це гостре інфекційне захворювання з групи антропонозов. Збудник - черевнотифозними паличка.

• Інкубаційний період - 10-14 днів.

Клініко – морфологічні стадії

І стадія (1-й тиждень захворювання) - мозкоподібного набухання лімфатичного апарату кишок (запальна інфільтрація пейєрових бляшок і солітарних фолікулів).

ІІ стадія (2-й тиждень захворювання) - стадія некрозу. Відбувається некротізація набряклих пейєрових бляшок і солітарних фолікулів. Некроз захоплює не тільки поверхневі шари лімфатичного апарату кишечника, але іноді може доходити до м'язової і навіть до серозної оболонки.

ІІІ стадія (3-й тиждень захворювання) - період утворення виразок. Відбувається відторгнення відмерлих ділянок пейєрових бляшок і солітарних фолікулів і утворення виразок.

Можливі важкі ускладнення: кишкова кровотеча, перфорація кишок.

ІУ стадія (кінець 3-го і 4-й тиждень захворювання) - період чистих виразок. Дно черевнотифозної виразки стає широким, вона очищується і покривається тонким шаром грануляційної тканини.

У стадія (5-6-й тиждень хвороби) - період загоєння виразок.

Морфологічні зміни в органах

Морфологічні зміни можуть поширюватися на товсту кишку, жовчний міхур, печінку, селезінку, серце, нирки, кістковий мозок, легені.

• захворювання протікає з симптомами ураження цих органів (жовтяниця, ахолічний стілець, підвищений вміст в крові білірубіну і т. д.)

• Ураження регіонарних лімфатичних залоз брижі, а нерідко - і заочеревинних залоз.

Мікроскопія: вогнища некрозу, в окремих випадках - некроз передного листку черевного покриву (брижово -перфоративний перитоніт).

Можуть страждати і інші лімфатичні вузли - бронхіальні, паратрахеальние, медіастенальні.

• Збільшення селезінки в результаті кровонаповнення і запальної проліферації ретикулярних клітин з утворенням специфічних гранульом.На слизовій оболонці жовчного міхура виявляють характерні для черевного тифу виразки Печінка набрякла, м'яка, на розрізі тьмяна, жовтувата. В печінці - тифозні грануломи. У нирках знаходять каламутне набухання, іноді некротичний нефроз, рідше геморагічний чи емболіческій нефрит; нерідкі запальні процеси в сечовивідних шляхах. У кістковому мозку - ділянки крововиливу, тифозні гранульоми, іноді - і некротичні вогнища. Дегенеративні зміни в серцевому м'язі.

• Патологоанатомічні зміни в легенях - запальний характер змін (гіперемія мозкових оболонок і набряк речовини головного мозку).

Сальмонельоз

• Сальмонельоз - це кишкова інфекція, яка викликається сальмонелою; відноситься до антропозоонозів.Найбільш часто зустрічається гастроінтерстінальна форма сальмонельозу, рідше важкі і септичні форми хвороби.

Патологічна анатомія сальмонельозу

Гастроінтерстінальна форма сальмонельозу.

Макроскопічна картина - набряк, гіперемія, дрібні крововиливи і виразки у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту.

Гістологічні прояви: надлишкова секреція слизу і десквамація епітелію, поверхневі некрози слизової оболонки, судинні розлади, неспецифічна клітинна інфільтрація і т. п.

Важкі і септичні форми сальмонельозу.Дистрофія і вогнища некрозу в печінці, нирках та інших органах. Зворотний розвиток морфологічних змін у більшості хворих настає до 3-му тижні хвороби.

Дизентерія

це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки і явищами інтоксикації. Причина дизентерії Шигела Зонне

Макроскопічні зміни

В просвіті кишки містяться напіврідкі або кашоподібні маси з домішкою слизу та інколи з прожилками крові. Кишка місцями трохи подовжена, в інших ділянках спазмована. Слизова оболонка кишки - нерівно повнокровна, вкрита великими пластівцями слизу. Після його ліквідації помітні дрібні крововиливи і неглибокі виразки на вершинах складок. Лімфатичні вузли брижі виростають у розмірах, робляться червоними.

Всі зміни мають вогнищевий характер.

В просвіті кишки містяться напіврідкі або кашоподібні маси з домішкою слизу та інколи з прожилками крові. Кишка місцями трохи подовжена, в інших ділянках спазмована. Слизова оболонка кишки - нерівно повнокровна, вкрита великими пластівцями слизу. Після його ліквідації помітні дрібні крововиливи і неглибокі виразки на вершинах складок. Лімфатичні вузли брижі виростають у розмірах, робляться червоними.

Холера

- це гостре інфекційне захворювання (антропоноз) з переважним ураженням шлунка і тонкої кишки. Збудники - вібріон азіатської холери Коха і вібріон Ель-Тор.

Патоморфогенез

• Патологічна анатомія холери складається зі змін місцевого і загального характеру.

Місцеві трансформації формуються в тонкій кишці – картина гострого серозного або серозно-десквамативного ентериту.Перші 3-4 дні позначаються як алгідний (холодний) етап холери.

Місцеві зміни тонких кишок

• Макроскопічні зміни - слизова оболонка тонкої кишки на всьому протязі повнокровна, набрякла, з невеликими крововиливами.

• Мікроскопічні зміни - злущування епітелію ворсинок. У стінці кишки виявляється багато вібріонів. Лімфатичні вузли брижі збільшені. Очеревина повнокровна, суха, з точковими крововиливами.

Загальні зміни при холері

• Густа темно-червона кров у кровоносних судинах, порожнинах серця, на розрізах паренхіматозних органів.

• Серозні оболонки сухі, покриті липкою слизом, що тягнеться у вигляді ниток.

• Селезінка зменшена, фолікули атрофічні, капсула зморшкувата.

• У печінці розвиваються дистрофічні процеси в гепатоцитах, утворюються вогнища некрозу в паренхімі. Жовчоутворення порушується.

• Жовчний міхур збільшений в розмірах, наповнений прозорою світлою жовчю .