
- •Специальные направления медицинской профилактики (факторы риска) дислипидемия
- •1. Скрининг
- •2. Профилактика
- •Курение (табакокурение)
- •1. Скрининг
- •2. Профилактика
- •Ожирение у взрослых
- •1. Скрининг
- •2. Профилактика
- •Чрезмерное потребление алкоголя
- •1. Скрининг
- •2. Профилактика. Средства профилактики
- •Физическая активность
- •1. Скрининг
- •Суммарный риск сердечно-сосудистых заболеваний
- •1. Скрининг
- •2. Профилактика
Специальные направления медицинской профилактики (факторы риска) дислипидемия
АКТУАЛЬНОСТЬ
Ежегодно в России от ССЗ умирает более 1 млн человек. Величина смертности от ССЗ в России гораздо выше, чем в развитых странах мира. Среди ССЗ ведущее место занимает ИБС. В масштабных эпидемиологических исследованиях была показана отчётливая корреляция между концентрацией холестерина в крови и уровнем смертности от ИБС. Дальнейшие исследования доказали, что не только повышенный уровень холестерина, но и другие нарушения липидного обмена играют важную роль в развитии атеросклероза. Коррекция этих нарушений — важный фактор первичной и вторичной профилактики атеросклероза.
Гиперлипидемия — любое повышение уровня липидов и липопротеидов в плазме.
Основные липиды и липопротеиды. Липидами плазмы крови человека являются этерифицированный холестерин, триглицериды, фосфолипиды и жирные кислоты.
Холестерин выполняет важные биохимические функции в организме. Холестерин бывает свободным и этерифицированным. Свободный холестерин необходим для синтеза стероидных гормонов и образования желчных кислот, он входит в состав нервной ткани и всех клеточных мембран организма человека; этерифицированный холестерин — соединение холестерина с жирными кислотами, преобладает в составе коры надпочечников, в плазме, в атеросклеротических бляшках.
Триглицериды — эфиры жирных кислот и глицерина, которые входят в состав различных ЛП, но преобладают в хиломикронах и ЛОНП. После приёма жирной пищи концентрация триглицеридов в крови быстро повышается, но в норме через 10—12 ч возвращается к исходному уровню. У больных СД с метаболическим синдромом и ожирением концентрация триглицеридов длительное время (>12 ч) остается повышенной.
Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. Они играют важную роль в липидном обмене, этерифицируя холестерин и глицерин. Выделяют насыщенные жирные кислоты (пальмитиновая, стеариновая), мононенасыщенные жирные кислоты (олеиновая) и полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, арахидоновая, эйкозапентаеновая, докозагексаеновая). Насыщенность зависит от числа двойных связей в составе жирных кислот. Линолевая кислота является незаменимой жирной кислотой и, следовательно, должна поступать в организм человека в составе пищевых продуктов. Насыщенные жирные кислоты преобладают в жирах животного происхождения, мононенасыщенные жирные кислоты и полиненасыщенные жирные кислоты — в растительных маслах и рыбьем жире. Концентрацию жирных кислот в крови в рутинной клинической практике в настоящее время не определяют.
Фосфолипиды являются важным структурным компонентом клеточных мембран. Однако их содержание в крови никак не связано с риском ИБС, поэтому фосфолипиды в крови не определяют.
Липопротеиды представляют собой специфические липидно-белковые образования, состоящие из апобелков, холестерина, триглицеридов и фосфолипидов. Они предназначены для транспорта липидов в кровотоке. Основными липопротеидами в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов и апобелков являются: хиломикроны, ЛОНП, ЛПП, ЛНП, ЛВП. В клинической практике наибольшее значение в развитии сосудистой патологии играют ЛНП (атерогенные липопротеиды) и ЛВП (антиатерогенные липопротеиды).
ЛНП состоят в основном из эфиров холестерина, их функциональным апопротеином является белок апоВ-100. Повышенное содержание в плазме ЛНП отчётливо связано с развитием коронарного атеросклероза. Однако для того чтобы ЛНП стали атерогенными, они должны подвергнуться модификации, чаще всего перекисному окислению. Окисленные ЛНП являются активными раздражителями для моноцитов, которые проникают в субэндотелиальное пространство сосуда, превращаясь в макрофаги, и затем, по мере накопления в них модифицированных ЛНП, в пенистые клетки. Именно холестерин ЛНП, учитывая его важную роль в формировании атеросклеротической бляшки, является главной мишенью гиполипидемической терапии.
ЛВП осуществляют обратный транспорт холестерина из сосудистой стенки и макрофагов в печень. Концентрация холестерина ЛВП в плазме имеет обратную связь с развитием атеросклероза.