1. Недостаточности клапанов сердца

2. гиперволемии

3. +артериальной гипертензии

4. + стеноз клапанов сердца

5. гипергидратации

793. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются (4)

1. +гетерометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений

2. +гомеометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений

3. +гипертрофии миокарда

4. +повышения адренореактивных свойств миокарда

5. эритроцитоза

794. Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является(2)

1. +механизм Франка-Старлинга

2. + тахикардия

3. гипертрофия миокарда

4. активация симпато-адреналовой системы

5. активация системы кроветворения

795. Для стадии аварийной гиперфункции сердца характерно(3)

1. +гиперфункция негипертрофированного миокарда

2. Гипертрофия кардиомиоцитов

3. Разрастание соединительной ткани

4. + активация синтеза белков

5. +Повышение энергооброзавания

796. В патогенезе кардиосклероза при патологической гипертрофии имеют значение(4)

1. +несоответствия поверхности и массы гипертрофированных кардиомиоцитов

2. +несоответствия ядра и цитоплазмы гипертрофированных кардиомиоцитов

3. +нарушения нервной трофики гипертрофированных кардиомиоцитов

4. адекватного кровоснабжения гипертрофированных кардиомиоцитов

5. +нарушения энергообеспечения гипертрофированных кардиомиоцитов

797. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при (2)

1. недостаточности трикуспидального клапана

2. +недостаточности витамина В₁ (тиамина)

3. + первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце

4. гиперволемии

5. стенозе клапанных отверстий сердца

798. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется(2)

1. диастолической сердечной недостаточностью

2. +систолической сердечной недостаточностью

3. Понижением давления в желудочках сердца

4. +увлечением размеров сердца

5. повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков

799. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается(2)

1. +нарушением расслабления и сокращения миофибрилл

2. повышением силы сердечных сокращений

3. повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

4. + повреждением клеточных мембран

5. активацией окислительного фосфорилирования

800. В патогенезе нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов имеют значение (4)

1. Усиления процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса

2. +нарушения транспортной функции креатинфосфатной системы

3. +разобщения окисления и фосфорилирования

4. +нарушения утилизации энергии АТФ

5. +гипоксии миокарда

801. Вследствие ишемии миокарда отмечается(3)

1. активация окислительного фосфорилирования

2. +быстрое истощение запасов АТФ

3. +накопление молочных кислот в миокарде

4. +увеличение концентрации ионов К вне ишемизированных клеток

5. возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах

802. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно(2)

1. +тоногенная дилатация

2. +одышка при физической нагрузки

3. уменьшение ударного объема

4. увеличение остаточного объема крови в полостях сердца

5. миогенная дилатация

803. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеют значение (4)

1. +активации симпатоадреналовой системы

2. +рефлекса Бейнбриджа

3. +гиперволемии

4. уменьшения скорости спонтанной деполяризации синусового узла

5. +увеличения адренореактивности миокарда

804. Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности способствуют (4)

1. +замедления скорости кровотока

2. +снижения оксигенации крови в легких

3. +усиленной утилизации кислорода тканями

4. увеличение кислородной емкости крови

5. +застой крови в легких

805. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

1. +замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

2. повышение симпатоадреналовых влияний на сердце

3. появление токов повреждения

4. уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду

5. блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца

806. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

1. формирование эктопического очага импульсации

2. +колебания тонуса вагуса

3. нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам

4. механизм "re-entry"

5. уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток

807. Экстрасистолия возникает при