1. Патологическая физиология – наука о

A)+ жизнедеятельности больного организма

B) структурных особенностях здорового организма

C) функциях систем и органов здорового организма

D) проявлениях болезни

E) метаболических процессах в здоровом организме

2. Патологическая физиология – это наука, изучающая

A)+ общие закономерности возникновения, течения и исходов заболеваний

B) жизнедеятельность организма в физиологических условиях

C) классификацию и номенклатуру болезней

D) клинические проявления болезней

E) влияние лекарственных препаратов на организм человека

3. К задачам патологической физиологии относится

A) +изучение общей этиологии и патогенеза

B) изучение особенностей течения болезни у конкретного больного

C) дифференциальная диагностика заболевания

D) разработка вопросов лабораторной диагностики заболеваний

E) разработка вопросов инструментальной диагностики заболеваний

4. В эксперименте на животных невозможно изучить

A) начальный период болезни

B) влияние на организм новых лекарственных средств

C) нелеченные формы болезни

D) +субъективные признаки болезни

E) влияние условий среды на развитие болезни.

5.Обязательным в патофизиологическом эксперименте является

A) +моделирование болезней человека у животных

B) изучение функциональных показателей

C) изучение морфологических изменений в органах и тканях

D) изучение биохимических показателей

E) изучение клинических проявлений болезни.

6. Невозможно моделировать на животных

A) +психические болезни

B) сахарный диабет

C) гастрит

D) неврозы

E) лучевую болезнь.

7. Причиной кинетозов является влияние на организм

A) +продолжительного изменяющегося ускорения

B) невесомости

C) ионизирующей радиации

D) низкой температуры

E) отрицательных эмоций

8. Общая нозология – это:

A) учение о причинах и условиях возникновения болезни

B) учение о механизмах развития болезни

C) учение о типовых патологических процессах

D) учение о роли реактивности организма в патологии

E) +общее учение о болезни

9. Для предболезни характерно

A) наличие неспецифических симптомов болезни

B) ограничение приспособительных возможностей организма без нагрузки

C) +ограничение приспособительных возможностей организма при нагрузке

D) неизбежность перехода в болезнь

E) наличие специфических симптомов болезни

10. К критериям болезни относятся (3)

A) +жалобы больного

B) +данные обьективного обследования, свидетельствующие о налии болезни

C) высокая трудоспособность

D) +снижение приспособительных возможностей организма

E) социальное и психическое благополучие

11. К критериям здоровья относятся (3)

A)+ нормальные показатели жизнедеятельности организма

B) снижение трудоспособности

C) +социальное и духовное благополучие

D) ограничение компенсаторных возможностей при физической нагрузке

E) +отсутствие физических дефектов

12. Назовите правильную последовательность стадий развития инфекционного заболевания:

A) 4 исход болезни

B) 1 инкубационный период

C) 3 разгар болезни

D) 2 продромальный период

13. Появление неспецифических признаков болезни характерно для

A) латентного периода

B) +продромального периода

C) инкубационного периода

D) разгара болезни

E) исхода болезни.

14. Наличие всех признаков болезни характерно для

A) латентного периода

B) продромального периода

C) инкубационного периода

D) +разгара болезни

E) исхода болезни

15. Продолжительность подострого течения заболевания составляет

A) не более 4 дней

B) 5-14 дней

C) +15-40 дней

D) несколько месяцев

E) несколько лет

16. Скрытый период инфекционных болезней называется

A) латентный период

B) +инкубационный период

C) предболезнь

D) продромальный период

E) период разгара

17. Бессимптомный период инфекционной болезни –это

A) продромальный период

B) +инкубационный период

C) разгар болезни

D) рецидив

E) ремиссия.

18. Специфические признаки болезни зависят от

A) +причины болезни

B) условий, способствующих развитию болезни

C) условий , препятяствующих возникновению в организме

D) реактивности организма

E) возраста больного.

19. Продолжительность острого течения заболевания составляет

A) не более 4 дней

B) +5 – 14 дней

C) 15 – 40 дней

D) несколько месяцев

E) несколько лет

20. Основные исходы болезни, при которых остается изменение структуры

A) полное выздоровление

B) +неполное выздоровление

C) смерть

D) ремиссия

E) переход в хроническую форму

21. Патологическим процессом называется

A) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма

B) повреждение органов и тканей факторами внешней среды

C) неадекватный ответ организма на различные воздействия в тканях, органах или организме

D) +сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в тканях, органах или организме

E) отклонение от нормы приспособительного характера.

22. Патологическое состояние – это

A) ответная реакция организма, возникающая под воздействием факторов окружающей среды

B) +стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения

C) необычная реакция организма на воздействие

D) повреждение органов и тканей факторами внешней среды

E) сочетание патологических и защитно- приспособительных реакций в

поврежденных тканях, органах или организме.

23. Патологическая реакция – это

A) +кратковременная необычная ( неадекватная) реакция организма на воздействие

B) сужение зрачка на свет

C) кратковременная адекватная реакция организма на какое-то воздействие

D) сочетание патологических и защитно – приспособительных реакций в поврежденных тканях

E) отклонение от нормы приспособительного характера.

24. Патологическое состояние – это

A) состояние промежуточное между здоровьем и болезнью:

B) кратковременный неадекватный ответ организма на раздражители

C) +медленно развивающийся патологический процесс

D) простейшая форма патологического процесса

E) сочетание патологических и защитно – приспособительных реакций

25. Стойкий дефект структуры – это

A) патологический процесс

B) болезнь

C) патологическая реакция

D) +патологическое состояние

E) предболезнь

26. Примером болезни как нозологической формы является

A) лихорадка

B) лейкоцитоз

C) +пиелонефрит

D) артериальная гиперемия

E) воспаление.

27. К типовым патологическим процессам относится

A) анкилоз сустава

B) +лихорадка

C) слепота после ожога глаз

D) дефект лунки после экстерпации зуба

E) глухота после отита

28. Для типового патологического процесса характерно (3)

A) +полиэтиологичность

B) способность локализоваться в определенном органе или ткани

C) +однотипность развития у различных видов животных и человека

D) +наличие элементов защиты

E) моноэтиологичность

29. Примером патологического состояния является

A) +неподвижность сустава вследствие гемартроза

B) лихорадка

C) воспаление

D) аллергия

E) миелолейкоз.

30. К типовым патологическим процессам относится

A) анемия

B) лейкоцитоз

C) стеноз митрального клапана

D) +гипоксия

E) пневмония.

31. Пример патологического состояния

A) гипогликемия при передозировке инсулина

B) опухоли

C) +атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зуба

D) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии

E) отек

32. Пример патологической реакции

A) +понижение АД после нервного напряжения

B) рубцовые изменения тканей

C) культя после ампутации конечности

D) стеноз митрального клапана

E) фурункулез

33. Примером патологической реакции является

A) рубцовое изменение ткани

B) сужение сосудов кожи на холод

C) жажда при гипогидратации

D) инфаркт миокарда

E) +расширение зрачка на свет

34. Патологическим состоянием является

A) лихорадка

B) аллергия

C) артериальная гиперемия

D) воспаление

E) +рубцовое сужение пищевода

35. Правильная последовательность основных этапов умирания

A)+ преагония, терминальная пауза,агония, клиническая смерть

B) терминальная пауза, преагония, агония, клиническая смерть

C) преагония, агония, терминальная пауза, клиническая смерть

D) преагония, терминальная пауза, агония, биологическая смерть

E) преагония, агония, клиническая смерть, терминальная пауза

36. О наступлении клинической смерти свидетельствует

A) редкое поверхностное дыхание

B) редкий пульс

C) помрачение сознания

D) резкое снижение АД

E) +прекращение дыхания и сердцебиения, отсутствие рефлексов.

37. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях

A) 1 -1,5 мин

B) +5 – 6 мин

C) 30 – 60 мин

D) 1 – 2 часа

E) 2 суток

38. Необратимым этапом умирания является

A) клиническая смерть

B) мнимая смерть (фибрилляция желудочков сердца)

C) преагония

D) агония

E) +биологическая смерть

39. Наиболее частым клиническим проявлением постреанимационной болезни является

A) острая почечная недостаточность

B) острая печеночная недостаточность

C) +энцефалопатия

D) острая сердечная недостаточность

E) отек легкого

40. Общая этиология - это

A) +учение о причинах и условиях возникновения болезни

B) учение о механизмах развития заболевания

C) учение о совокупности условий, вызывающих развитие болезни

D) учение о болезни

E) учение о механизмах умирания

41. Учение о причинах и условиях возникновения болезни - это

A) патогенез

B) нозология

C) +этиология

D) патология

E) валеология

42.Причиной болезни является

A) фактор, способствующий возникновению болезни

B) фактор, который вызывает заболевание и придает ему специфические черты

C) фактор, определяющий тяжесть и длительность болезни

D) фактор, влияющий на частоту возникновения болезни

E) фактор, определяющий неспецифические черты болезни

43. Причиной болезни может быть

A) +механический фактор

B) конституционные особенности организма

C) старческий возраст

D) детский возраст

E) половая принадлежность.

44.Этиологическим факторам физической природы является

A) соли тяжелых металлов

B) вирусы

C) пестициды

D) гельминты

E) +ионизирующая радиация.

45. Для возникновения болезни

A) достаточно действия одной причины

B) необходимо действие комплекса условий, в который не всегда присутствует причина

C) +необходима причина, а также условия, способствующие возникновению болезни

D) необходимо действие комплекса причин

E) обязательна наследственная предрасположенность

46. К внешним причинам болезни относят

A) патологическую наследственность

B) +микроорганизмы, вирусы

C) пол

D) конституцию

E) возраст

47. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят

A) гиподинамию

B)+ конституцию

C) вредные привычки

D) переохлаждение

E) нарушение питания

48. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является

A) старческий возраст

B) +неполноценное питание

C) аномалии конституции

D) измененная наследственность

E) ранний детский возраст

49. Причиной ятрогенной болезни является

A) инфекция

B) +неправильные действия врача

C) неправильное поведение больного

D) понижение реактивности организма

E) действие чрезвычайно сильных патогенных факторов

50. Механической причиной болезни является

A) +сдавление

B) щелочи

C) низкая температура

D) электрический ток

E) ионизирующая радиация

51. Внутренним этиологическим фактором является

A) +половая принадлежность

B) бактерии

C) вибрация

D) ионизирующая радиация

E) шум

52. Роль наследственности в этиологии

A) может быть только причиной болезни

B) может быть только условием возникновения болезни

C) +может быть как причиной, так и условием возникновения болезни

D) не играет роли в этиологии

E) играет роль только в патогенезе болезни

53. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?

A) переохлаждение

B) +инфекционный агент

C) гипоксия

D) пониженная резистентность организма

E) физическое переутомление

54. Гипертоническая болезнь относится к группе

A) собственно наследственных болезней

B) +мультифакториальных заболеваний (полигенных)

C) заболеваний, обусловленных только действием фактора внешней среды

D) моногенных болезней

E) хромосомных болезней.

55. Ишемическая болезнь сердца относится к группе

A) собственно наследственных болезней

B) +мультифакторальных заболеваний (полигенных)

C) заболеваний, бусловленных только действием факторов внешней среды

D) моногенных болезней

E) хромосомных болезней

56 К мультифакториальным ( полигенным ) болезням относится

A) фенилкетонурия

B) болезнь Дауна

C) гемофилия

D) серповидноклеточная анемия

E) +ишемическая болезнь сердца

57. Полигенным заболеванием является

A) альбинизм

B) фенилкетонурия

C) гемофилия А

D) дальтонизм

E) +атеросклероз

58. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос

A) почему возникло заболевание?

B) что является причиной возникновения заболевания?

C) что способствует развитию заболевания?

D) что препятствует развитию заболевания?

E) +как, каким образом развивается заболевание?

59. Начальным звеном патогенеза болезни является

A) +первичное повреждение

B) обострение заболевания

C) переход в хроническую форму

D) вторичное повреждение

E) формирование порочного круга

60. Примером повреждения на клеточном уровне является

A) замена глютаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при серповидно – клеточной анемии

B)+ иммунная тромбоцитопения

C) нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете

D) наследственный дефицит VIII фактора свертывания

E) стеноз атриовентрикулярного отверстия

61. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это

A) переход заболевания в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии

B) рецидив заболевания

C) +возникновение положительной обратной связи между звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни

D) основное звено патогенеза

E) возникновение осложнений болезни.

62. Укажите ведущее звено патогенеза венозной гиперемии

A) +затруднение оттока крови

B) усиление притока крови

C) остановка кровотока

D) уменьшение притока крови

E) увеличение линейной скорости кровотока

63.Укажите ведущее звено патогенеза острой кровопотери

A) артериальная гипотензия

B) циркуляторно-гемическая гипоксия

C) +уменьшение обьема циркулирующей крови

D) нарушение микроциркуляции

E) уменьшение венозного возврата к сердцу

64.Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни

A) нарушение обмена веществ

B) нарушение функции ЦНС

C) +гипоксемия

D) судороги

E) ацидоз

65. Укажите ведущее звено патогенеза сахарного диабета

A) стресс

B) недостаточность инсулина

C) +гипергликемия

D) полидипсия

E) полиурия.

66. При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к нарушению функции сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером

A) главного звена в патогенезе

B) +порочного круга в патогенезе

C) генерализации процесса

D) взаимоотношений местных и общих реакций в патогенезе

E) включения защитно – компенсаторных механизмов в патогенезе

67. Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца. Это пример

A) соотношения местных и общих реакций в патогенезе

B) +соотношения специфических и неспецифических механизмов

C) порочного круга в патогенезе

D) ведущего звена в патогенезе

E) включения защитно –компенсаторных механизмов в патогенезе

68. К этиотропному лечению воспаления относится

A) лечение глюкокортикоидами

B) применение антиоксидантов

C) применение антигистаминных препаратов

D) +антибактериальная терапия

E) физиолечение

69. Высотная болезнь возникает при

A) действии повышенного барометрического давления

B) +действии пониженного барометрического давления

C) при переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального

D) переходе из области пониженного барометрического давления в область повышенного

E) переходе из области нормального барометрического давления в область повышенного

70. Патогенез цианоза обусловлен избытком в крови

A) оксигемоглобина

B) карбгемоглобина

C) карбоксигемоглобина

D) +дезоксигемоглобина (восстановленного гемоглобина)

E) меттгемоглобина

71. При действии повышенного атмосферного давления наблюдается

A) понижение растворимости газов

B)+ повышение растворимости газов, сатурация

C) десатурация

D) декомпрессия

E) метеоризм

72. Причина кинетозов

A) +действие ускорений

B) действие пониженного барометрического давления

C) действие повышенного барометрического давления

D) действие ионизирующей радиации

E) действие шума

73. Гипертермия организма развивается в результате

A) активации теплопродукции при повышенной теплоотдаче

B) снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции

C) гипервентиляции легких

D) расширении сосудов и повышении потоотделения

E) +снижении теплоотдачи при нормальной теплопродукции

74. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры являются

A) расширение сосудов внутренних органов

B) +расширение периферических сосудов

C) мышечная дрожь

D) сужение периферических сосудов

E) снижение потоотделения

75. Ведущее звено патогенеза – это

A) +звено, которое вызывает развертывание всех остальных звеньев патогенеза

B) начальное звено патогенеза

C) первичное повреждение

D) вторичное повреждение

E) формирование отрицательной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза

76. В основе патогенетической терапии лежит

A) воздействие на отдельные проявления болезни

B) воздействие на причину возникновения болезни

C) +воздействие на ведущие звенья патогенеза болезни

D) воздействие на реактивность организма

E) воздействие на условия возникновения болезни

77. При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение

A) цианоз

B) судороги

C) +эритроцитоз

D) нарушение координации движений

E) брадипноэ

78. Для состояния декомпрессии характерно

A) +газовая эмболия, подкожная эмфизема

B) глубинный восторг

C) сатурация

D) воздушная эмболия

E) повышение растворимости газов в крови

79. Для гипотермии характерно

A) снижение теплоотдачи

B) увеличение теплоотдачи

C) снижение теплопродукции и теплоотдачи

D) +снижение теплопродукции

E) увеличение теплоотдачи и теплопродукции

80. Местное действие электрического тока на организм проявляется

A) остановкой сердца

B) тоническими судорогами

C) прекращением дыхания

D) +знаками тока

E) фибрилляцией желудочков

81. Прохождение тока через сердце вызывает

A) +спазм коронарных сосудов

B) расширение коронарных сосудов

C) повышение артериального давления

D) усиление коронарного кровотока

E) увеличение минутного объема сердца

82. К радиочувствительным тканям относятся

A) +костная ткань, эпителиальная, мышечная ткани

B) печень, селезенка, почки

C) нервная ткань, красный костный мозг

D) красный костный мозг, половые клетки, эпителий

E) костная ткань, нервная ткань

83. Дизергией называют

A) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель

B) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель

C) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель

D)+ извращенную ответную реакцию на раздражитель

E) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель.

84. Уникальность каждого организма определяется

A) видовой реактивностью

B) групповой реактивностью

C) +индивидуальной реактивстью

D) неспецифической реактивностью

E) резистентностью организма

85. Специфической реактивностью называется

A) +свойство организма отвечать на антигенный раздражитель

B) свойство организма данного вида отвечать на воздействие факторов среды

C) свойство группы индивидов данного вида отвечать на воздействие окружающей среды

D) свойство организма отвечать определенным образом на воздействие физических факторов

E) свойство конкретного организма отвечать на воздействия.

86. Примером специфической патологической реактивности является

A) +аллергия

B) Видовой иммунитет

C) реактивность при наркозе

D) реактивность при шоковых состояниях

E) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания

87. К специфической физиологической реактивности относится

A) аллергия

B) иммунодефицитные состояния

C) аутоимунные процессы

D) +иммунитет.

88. Зимняя спячка животных является примером

A) +видовой реактивности

B) групповой реактивности

C) индивидуальной реактивности

D) специфической реактивности

E) патологической реактивности.

89. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример

A) групповой реактивности

B) +видовой реактивности

C) индивидуальной реактивности

D) возрастной реактивности

E) специфической рактивности.

90. Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером

A) видовой реактивности

B) групповой реактивности

C) половой реактивности

D) возрастной реактивности

E) +индивидуальной реактивности

91. Резистентность – это

A) свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов окружающей среды

B) ответная реакция организма на раздражитель

C) пониженная реакция организма на раздражитель

D) +устойчивость организма к болезнетворным воздействиям

E) чувствительность организма к действию факторов окружающей среды

92. Примером активной резистентности является

A) плотные покровы насекомых, черепах

B) кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов

C) кости и другие ткани опорно- двигательного аппарата

D) +фагоцитоз

E) гистогематические барьеры

93. К проявлениям пассивной резистентности организма относится

A) обезвреживание и выделение токсинов

B) ответ острой фазы повреждения

C) вакцинация

D) иммунитет после перенесенного заболевания

E) +содержание соляной кислоты в желудочном соке.

94. К проявлениям активной резистентности организма относится

A) аэрогематический барьер

B) гематоэнцефалический барьер

C) барьерные функции кожи и слизистых оболочек

D) +иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания

E) содержание соляной кислоты в желудочном соке.

95. Для детского возраста характерно (3)

A) +гиперергическое течение болезни

B) гипоергическое течение болезней

C) +ярко выраженные симптомы болезней

D) +высокая проницаемость биобарьеров

E) высокая фагоцитарная активность лейкоцитов.

96. В детском возрасте наиболее часто встречается

A) хронический миелолейкоз

B) хронический лимфолейкоз

C) +острый лимфобластный лейкоз

D) моноцитарный лейкоз

E) болезнь Вакеза

97. К особенностям патологии детского возраста относится

A) +высокая проницаемость биологических барьеров

B) хроническое течение болезни

C) угнетение биосинтетических процессов

D) большая частота опухолевых заболеваний

E) множественность патологии

98. Женщины менее резистентны, чем мужчины к

A) +действию наркотиков

B) низкой температуре

C) гипоксии

D) острой кровопотере

E) голоданию

99. Классификация конституционных типов по И.П.Павлову

A) нормостеник

B) церебральный тип

C) +сильный, уравновешенный, подвижный

D) пикнический

E) липоматозный тип.

100. Классификации Черноруцкого соответствует

A) +нормостеник

B) сангвиник

C) атлетический тип

D) мышечный тип

E) сильный, уравновешенный, подвижный тип.

101. Классификации конституциональных типов по Черноруцкому

A) +нормостеник, астеник, гиперстеник

B) церебральный тип, мышечный, дыхательный, пищеварительный

C) сильный, уравновешенный, подвижный, сильный неуравновешенный

D) астенический, артлетический, атлетический

E) холерик, флегматик, холерик, меланхолик

102. Для гиперстеников характерно

A) относительно высокая жизненная емкость легких

B) +более высокий уровень глюкозы крови, более высокое артериальное давление

C) пониженная всасывательная способность и перистальтика кишечника

D) пониженная функция надпочечников, низкий уровень глюкозы крови

E) острый эпигастральный угол

103. Гиперстеники склонны к

A) понижению уровня артериального давления

B) анемии

C) понижению уровня сахара в крови

D) +повышению содержания липидов крови

E) гипохолестеринемии

104.Астеническая конституция предрасполагает к развитию

A) гипертонической болезни

B) ишемической болезни сердца

C) желчекаменной болезни

D) +анемии

E) сахарного диабета.

105. Выберите признаки , характерные для гиперстенического типа по Черноруцкому

A) высокий рост

B) узкая грудная клетка

C) низкое положение диафрагмы

D) +горизонтальное положение сердца

E) плохо выраженный подкожно-жировой слой.

106. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции

A) тупой эпигастральный угол

B)+ высокий уровень основного обмена и сравнительно низкий уровень глюкозы и холестерина

C) низкий уровень основного обмена

D) гиперхолестеринемия, горизонтальное положение сердца

E) склонность к повышению АД, развитие желчекаменной болезни

107. Для старческого возраста характерно

A) гиперергическое течение болезни

B) +гипоергическое течение болезни

C) выраженные симптомы болезни

D) высокая резистентность организма

E) острое течение заболевания

108. Старики восприимчивы к инфекции. Это пример

A) видовой реактивности

B) индивидувльной реактивности

C) +групповой реактивности

D) специфической реактивности

E) иммунологической реактивности.

109. Метод изучения родословной семей, в которых часто возникают наследственные заболевания

A) цитогенетический

B) биохимический

C) близнецовый

D) +клинико – генеалогический

E) популяционно – статистический

110.Высокая чувствительность к действию лекарственных средств в детском возрасте обусловлена (4)

A) +незавершенным морфологическим и функциональным развитием нервной системы

B) +незавершенным морфологическим и функциональным развитием эндокринной системы

C) +высокой проницаемостью внешних и внутренних биологических барьеров

D) низкой проницаемостью гематоэнцефаличесого барьера

E) +низкой активностью ферментных систем

112. Врожденным ненаследственным заболеванием является

A) гемофилия

B) болезнь Дауна

C) фенилкетонурия

D) +сифилис новорожденных

E) болезнь Гирке

113. Наследственные болезни – это

A) врожденные болезни

B) болезни, в основе которых лежат патологические изменения репродуктивного аппарата

C) болезни у плода , вызванные действием болезнетворных факторов

D) болезни, с которыми младенец рождается и которые не связаны с повреждением генетического аппарата

E) +болезни, в основе возникновения которых лежит повреждение генетического аппарата

114. Мутагенами могут быть

A) +ионизирующая радиация

B) низкая температура окружающей среды

C) повышение влажности окружающей среды

D) витамин Е

E) гиподинамия

115. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки

A) денатурация молекул белка при высокой температуре

B) +ацидоз, увеличение проницаемости мембран лизосом

C) разрыв мембран

D) активация фомфолипаз при действии ядов насекомых

E) угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами

116. Выход из клеток ионов калия

A)+ является проявлением неспецифического повреждения

B) является проявлением специфического повреждения клетки

C) не отмечается при повреждении клетки

D) встречается только при гипоксическом повреждении

E) встречается только при повреждении механическими фактор

117.Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при

A) действии радиации

B) +отравлении цианидами

C) действии высокой температуры

D) механической травме

E) циркуляторной гипоксии

118. Внутриклеточный ацидоз – это

A) +неспецифическое проявление повреждение клетки

B) специфическое проявление повреждение клетки

C) не встречается при повреждении клетки

D) возникает только при гипоксии

E) возникает только при действии химических факторов

119. Повышение проницаемости клеточных мембран

A) +сопровождает любое повреждение клетки

B) является строго специфическим проявлением повреждения клетки

C) не отмечается при повреждении клетки

D) возникает только при гипоксии

E) возникает только при механическом повреждении

120.В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение (3)

A) +активация пероксидного окисления липидов (ПОЛ)

B) ингибирование мембранных фосфолипаз

C) +осмотическое растяжение мембран

D) +иммунное повреждение

E) активация супероксиддисмутазы

121. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при

A) +стрессе, гипервитаминозе Д

B) приеме витамина Е

C) повышении активности супероксиддисмутазы (ПОЛ

D) повышении активности каталазы

E) повышении активности пероксидазы

122. К последствиям повреждения мембран клеток относятся

A) стабилизация мембран лизосом

B) снижение активности лизосомальных ферментов

C) активация митохондриальных ферментов

D) +увеличение внутриклеточного кальция

E) активация синтеза АТФ

123. При повышении проницаемости мембран клеток наблюдается

A) выход из клетки ионов натрия

B) поступление в клетку ионов калия

C) выход из клеток ионов кальция

D) уменьшение содержания воды в клетке

E) +повышение окрашивания клетки красителями

124. Повышение проницаемости мембран приводит к

A) выходу из клеток ионов натрия

B) выходу из клеток ионов кальция

C) +гиперферментемии

D) уменьшению окрашивания клетки красителями

E) гипокалиемии

125. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов

A) понижается

B) +повышается

C) понижается незначительно

D) не изменяется

E) изменяется только при определенном повреждении

126. Вставьте недостающее звено патогенеза

Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:

A) +кальция

B) натрия

C) калия

D) магния

E) водорода

127. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция сопровождается

A) понижением онкотического давления внутри клетки

B) инактивацией фосфолипаз

C) повышением синтеза АТФ

D) понижением осмотического давления в клетке

E) +разобщением окисления и фосфорилирования.

128. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся

A) Снижение концентрации белков теплового шока

B) разрыв крист митохондрий

C) понижение активности системы антиоксидантной защиты

D) понижение активности ферментов детоксикации клетки

E) +гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

129. Некроз клетки (3)

A) +развивается под влиянием повреждающего фактора

B) +является следствием клеточных дистрофий

C) +сопровождается воспалительной реакцией

D) является программированной смертью клетки

E) осуществляется под влиянием информационного сигнала

130. Для апоптоза клетки характерно

A) кариолизис

B) +активация каспаз и эндонуклеаз, образование апоптозных телец (клеточных фрагментов)

C) повреждение мембран, активация лизосомальных ферментов

D) развитие воспаления

E) набухание клетки

131. Положительный водный баланс возникает при

A) +гипергидратации

B) гиперосмоляльной дегидратации

C) эксикозе

D) дегидратации

E) гипоосмоляльной дегидратации

132. Проявлениями положительного водного баланса является все, кроме

A) отеков, водянки

B) повышения массы тела

C) +повышения гематокрита

D) увеличения ОЦК

E) повышения АД

133. Водянка брюшной полости обозначается термином

A) +асцит

B) гидроторакс

C) гидроперикардиум

D) перитонит

E) гидронефроз

134. Отек – это

A) скопление жидкости в серозных полостях

B) +патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями

C) увеличение образования лимфы

D) увеличение внутрисосудистой жидкости

E) гиперволемия

135. В патогенезе отеков имеет значение

A) +повышение сосудистой проницаемости

B) понижение образования альдостерона и АДГ

C) понижение коллоидо – осмотического давления в тканях

D) повышение онкотического давления крови

E) понижение внутрикапиллярного давления

136. Отек представляет собой

A) предболезнь

B) нозологическую форму болезни

C) патологическое состояние

D) +патологический процесс

E) патологическую реакцию

137. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

A) уменьшением гидродинамического давления крови

B) уменьшением коллоидно – осмотического давления тканей

C) увеличением лимфатического оттока

D) увеличением онкотического давления крови

E)+ увеличением проницаемости сосудистой стенки

138. Патогенетическим фактором отека является

A) понижение секреции альдостерона

B) +повышение осмотического и онкотического давления ткани

C) понижение проницаемости стенки сосуда

D) понижение гидростатического давления крови

E) повышение онкотического давления крови

139. Развитию отеков способствует

A) повышенное содержание альбуминов крови

B) +повышенная выработка альдостерона и АДГ

C) усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

D) пониженная выработка антидиуретического гормона

E) пониженная проницаемость сосудистой стенки

140. Ожирение развивается при

A) +синдроме Иценко-Кушинга

B) гипертиреозе

C) альдостеронизме

D) гиперпаратиреозе

E) болезни Симмондса

141. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с

A) дефицитом прокоагулянтов

B) избытком антитромбина III

C) +уменьшением содержания гепарина

D) тромбоцитопенией

E) избытком протеинов С и S

142. Гиперкетонемия может наблюдаться при

A) +декомпенсации сахарного диабета

B) альдостеронизме

C) гиперпаратиреозе

D) гипопаратиреозе

E) несахарном диабете

143. Последствия кетоза

A) +метаболический ацидоз

B) алкалоз

C) гипогликемия

D) гипергликемия

E) активация синтеза АТФ

144. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при

A) беременности

B) гиперинсулинизме

C) в период роста организма

D) +опухолевой кахексии

E) избытке анаболических гормонов

145. Положительный азотистый баланс наблюдается при

A) недостаточном поступлении белка

B) мальабсорбции

C) +избыточной секреции анаболических гормонов

D) злокачественных опухолях

E) избыточной секреции катаболических гормонов

146. Отрицательный азотистый баланс приводит к

A) интенсивному росту

B) гиперпротеинемии

C) ускорению заживлению ран

D) +замедлению процессов регенерации

E) повышению резистентности организма

147. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят

A) +понижение резистентности организма

B) повышение резистентности организма

C) ускоренный рост организма

D) нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям

E) дистрофия внутренних органов

148. Отрицательный азотистый баланс наблюдается

A) в период выздоровления

B) при беременности

C) избыточной секреции анаболических гормонов

D)+ избыточной секреции катаболических гормонов

E) в период интенсивного роста организма

149. Положительный азотистый баланс в организме развивается при

A) +избытке инсулина

B) избытке глюкокортикоидов

C) белковом голодании

D) опухолевой кахексии

E) сахарном диабете

150. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при

A) циррозе печени

B) голодании

C)+обезвоживании

D) миеломной болезни

E) нефротическом синдроме

151. Парапротеинемия – это

A) увеличение в крови конечных продуктов белкового

B) +появление в крови аномальных гамма-глобулинов

C) нарушение процентного соотношения белковых фракций

D) отсутствие в крови какой-либо белковой фракции

E) увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты

152. К парапротеинам относят

A) протромбин

B) антигемофильный глобулин

C) компоненты комплемента

D) +аномальные гамма-глобулины

E) фибриноген

153. Белковая недостаточность приводит к

A) положительному азотистому балансу

B) гиперпротоинемии

C) +развитию отеков

D) повышению резистентности организма

E) ожирению

154. Гипопротеинемия – это

A) появление необычных (патологических) белков в крови

B) увеличение содержания белков в крови

C) +уменьшение количества белка в крови

D) изменение соотношения белков крови

E) отсутствие какого-либо белка в крови

155. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови

A) трансферина

B) фибриногена

C) +альбуминов

D) глобулинов

E) гаптоглобина

156. Гипопротеинемия сопровождается

A) повышением онкотического давления крови

B) +нарушением транспортной функции белков плазмы

C) увеличением в крови связанной фракции гормонов

D) развитием обезвоживания

E) уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов

157. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется

A) гипопротеинемия

B) гиперпрототеинемия

C) парапротеинемия

D) диспротеинемия

E) +дефектпротеинемия

158. Подагра развивается при нарушении обмена

A) углеводов

B) витаминов

C) жиров

D) +пуринов

E) воды и электролитов

159. При подагре наблюдается отложение в суставах

A) +солей мочевой кислоты

B) карбонатов

C) сульфатов

D) оксалатов

E) фосфатов

160. Гипоксия – это

A) +типовой патологический процесс

B) патологическая реакция

C) патологическое состояние

D) болезнь

E) симптомокомплекс

161. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется

A) эндогенный

B) тканевой

C) циркуляторной

D) гемической

E) +экзогенной

162. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

A) +нахождение в невентилируемом помещении

B) уменьшении РСО 2 в воздухе

C) кессоных работах

D) подъеме в летательных аппаратах

E) подъеме в горы

163. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является

A) гиперпротеинемия

B) гиперлипидемия

C) алкалоз

D) гипергликемия

E) +гиперкапния, гипоксемия

164. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается

A) при плавании в подводных лодках

B) +при подъеме на большую высоту над уровнем моря

C) при неисправности наркозно- дыхательной аппаратуры

D) у водолазов

E) при нахождении в шахтах

165. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии

A) уменьшение лактата в крови

B) +гипоксемия, гипокапния

C) газовый ацидоз

D) гиперкапния, гипоксемия

E) гиперпротеинемия

166. Дыхательный тип гипоксии возникает при

A) уменьшении рО 2 в воздухе

B) +гиповентиляции легких

C) понижении активности дыхательных ферментов

D) уменьшении количества гемоглобина в крови

E) уменьшении объема циркулирующей крови

167. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется

A) +гемической

B) дыхательной

C) тканевой

D) циркуляторной

E) экзогенной

168. К гемической гипоксии приводит

A) +недостаток железа

B) дефицит тиреоидных гормонов

C) избыток тиреоидных гормонов

D) инактивация цитохромоксидазы

E) недостаток кислорода в окружающей среде

169. Отравление угарным газом приводит к развитию

A) тканевой гипоксии

B) +гемической гипоксии

C) циркуляторной гипоксии

D) дыхательной гипоксии

E) экзогенной гипоксии

170. Ведущий механизм развития гемической гипоксии

A) снижение артерио – венозной разницы по кислороду

B) увеличение насыщения артериальной крови кислородом

C) +уменьшение кислородной емкости крови

D) увеличение рСО 2 крови

E) нарушение скорости кровотока

171. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы называется

A) экзогенной

B) дыхательной

C) гемической

D) +циркуляторной

E) тканевой

172. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется

A) смешанной

B) вазодилятационной

C) экзогенной

D) +циркуляторной

E) дыхательной

173. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется

A) экзогенной нормобарической

B) экзогенной гипобарической

C) +тканевой

D) циркуляторной

E) дыхательной

174. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение все факторы кроме

A) инактивации дыхательных ферментов

B) нарушении синтеза дыхательных ферментов

C) разобщении окисления и фосфорилирования

D) повреждении митохондрий

E) +угнетении дыхательного центра

175. Отравление цианидами приводит к развитию

A) +тканевой гипоксии

B) гемической гипоксии

C) циркуляторной гипоксии

D) дыхательной гипоксии

E) экзогенной гипоксии

176. Дефицит витаминов В 1, В2, РР приводит к развитию гипоксии

A) +тканевой

B) гемической

C) циркуляторной

D) дыхательной

E) экзогенной

177. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

A) обезвоживания организма

B) пневмонии

C) +острой кровопотери

D) анемии

E) отравления угарным газом (СО)

178. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии является

A) патологическое депонирование крови

B) +тахикардия, тахипноэ

C) брадипноэ

D) гипертрофия дыхательных мышц

E) активация эритропоэза

179. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается

A) +увеличение количества эритроцитов в крови

B) анемия

C) гиповентиляция легких

D) торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

E) атрофия дыхательных мышц

180. Артериальная гиперемия – это

A) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются

B) местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции и в капиллярах

C) уменьшение кровенаполнения органа или ткани

D) увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови

E) +увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови

181. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию

A) стаза

B) эмболии

C) тромбоза

D) +артериальной гиперемии

E) ишемии

182. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии

A) затруднение оттока крови

B) +расширение артериол

C) уменьшение притока крови

D) увеличение линейной скорости кровотока

E) увеличение количества функционирующих капилляров

183. При артериальной гиперемии отмечается

A) цианоз

B) уменьшение тургора тканей

C) побледнение участка ткани

D) +покраснение участка ткани

E) понижение температуры ткани или органа

184. К последствию артериальной гиперемии можно отнести

A) +генерализацию инфекции

B) снижение функциональной активности органа

C) застойный стаз

D) разрастание соединительной ткани

E) локализацию инфекции

185. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?

A) +увеличение кровенаполнения органа

B) уменьшение кровенаполнения органа

C) увеличение скорости кровотока

D) понижение температуры ткани

E) повышение температуры ткани

186. Причиной развития венозной гиперемии может быть

A) усиление деятельности ткани

B) сдавление приводящей артерии

C) +сдавление вен опухолью

D) закупорка просвета приводящей артерии тромбом

E) ангиоспазм

187. Для венозной гиперемии характерно

A) покраснение ткани

B) повышение температуры ткани

C) +замедление скорости кровотока

D) уменьшение объема ткани

E) побледнение ткани

188. Причиной обтурационной ишемии может быть

A) +эмболия артериального сосуда, тромбоз артериального сосуда

B) тромбоз и эмболия венозных сосудов

C) ангиоспазм

D) сдавление артерии извне

E) недостаточная разность давлений между артериями и веной

189. Компрессионная ишемия возникает при

A) закупорке артерий эмболом

B) закупорке артерий тромбом

C) +сдавлении артерий извне

D) разрыве артерий

E) спазме артерий

190. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в

A) селезенке

B) скелетной мускулатуре

C) +сердечной мышце

D) почках

E) головном мозге

191. Стаз – это

A) увеличение кровенаполнения органа или ткани

B) свертывание крови

C) уменьшение кровенаполнения органа или ткани

D) +местная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции, прежде всего в капиллярах

E) циркуляция в крови частиц, которые в норме не встречаются

192.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется

A) +ишемическим

B) застойным

C) венозным

D) истинным капиллярным

E) сладжем

193. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение

A) понижение вязкости крови

B) повышение вязкости крови

C) +увеличение поверхностного заряда эритроцитов

D) ускорение кровотока

E) прекращение притока крови

194. Тромбообразованию способствует

A) тромбоцитопения

B) уменьшение вязкости крови

C) +тромбоцитоз

D) гемодилюция

E) гипопротеинемия

195. Тромб в артерии может привести к развитию

A) +ишемии

B) истинного каппилярного стаза

C) застойноого стаза

D) артериальной гиперемии

E) венозной гиперемии

196. Тромб в вене приводит к развитию

A) ишемии

B) артериальной гиперемии

C) +венозной гиперемии

D) ишемии и артериальной гиперемии

E) артериальной и венозной гиперемии

197. Тромб в вене может привести к развитию

A) ишемии

B) ишемического стаза

C) истинного каппилярного стаза

D) +застойного стаза

E) артериальной гиперемии

198. Последствием тромбоза артерий может быть

A) застойный стаз

B) +инфаркт

C) затруднение оттока крови

D) артериальная гиперемия

E) венозная гиперемия

199. Воздушная эмболия может развиваться при ранении

A) печеночной вены

B) воротной вены

C) бедренной вены

D) +подключичной вены

E) кубитальной вены

200. Укажите причину газовой эмболии

A) ранение крупных артерий

B) повреждение мелких артерий

C) ранение крупных вен

D) быстрое повышение барометрического давления

E) +быстрое снижение барометрического давления

201. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения

A) воздушная эмболия

B) +тромбоэмболия

C) жировая эмболия

D) клеточная эмболия

E) эмболия инородными телами

202. Укажите эмболию экзогенного происхождения

A) жировая эмболия

B) тканевая эмболия

C) тромбоэмболия

D)+ воздушная эмболия

E) эмболия околоплодными водами

203. Фактор, вызывающий воспаление называется

A) аллерген

B) +флогоген

C) пироген

D) канцероген

E) онкоген

204. Наиболее частой причиной воспаления являются

A) +биологические факторы

B) химические факторы

C) физические факторы

D) механические факторы

E) термические факторы

205. К компонентам воспаления относятся

A) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль местного очага воспаления

B) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

C) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления

D) +альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация

E) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

206. Причиной первичной альтерации при воспалении является

A) физико-химические изменения в очаге воспаления

B) +действие флогогена

C) повышение проницаемости сосудов очага воспаления

D) медиаторы воспаления

E) нарушение обмена веществ в очаге воспаления

207. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия

A) флогогенов

B) +медиаторов воспаления

C) вирусов

D) микробов

E) высокой температуры

208. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится

A) гипоиония, гипоосмия, ацидоз

B) понижение количества молекул и ионов

C) гипоосмия

D) гиперонкия, гипоосмия, алкалоз

E) +гипериония, гиперосмия, ацидоз

209. К медиаторам гуморального происхождения относятся

A) гистамин

B) серотонин

C) простагландины и лейкотриены

D) +компоненты комплемента

E) цитокины

210. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится

A) гистамин

B) серотонин

C) простагландины

D) +брадикинин

E) цитокины

211. Источником образования гистамина являются

A) нейтрофилы

B) +лаброциты (тучные клетки)

C) паренхиматозные клетки

D) лимфоциты

E) моноциты

212. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления

A) +ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз

B) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз

C) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия

D) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия

E) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз

213. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

A) артериальная гиперемия

B) венозная гиперемия

C) местная остановка кровотока

D) +спазм артериол ( ишемия )

E) стаз

214. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении

A) артериальная гиперемия

B) спазм артериол

C) местная остановка кровотока

D)+ венозная гиперемия

E) стаз

215. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для

A) стаза

B) престатического состояния

C) венозной гиперемии

D) +артериальной гиперемии

E) ишемии

216. Экссудацией называется

A) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань

B) +выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

C) выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань

D) скопление жидкости в полостях

E) скопление жидкости в тканях

217. Процессу экссудации способствует

A) понижение осмотического давления в очаге воспаления

B) повышение онкотического давления крови

C) уменьшение проницаемости капилляров

D) +повышение гидростатического давления в капиллярах

E) снижение гидростатического давления в капиллярах

218. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат

A) геморрагический

B) +гнойный

C) фибринозный

D) серозный

E) смешанный

219. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются

A) продукты жизнедеятельности микробов

B)+ лейкоциты

C) лабрациты

D) микробные клетки

E) эритроциты

220. Недостаточность фагоцитоза при ДАЛ-1 обусловлена

A) замедлением кровотока

B) экспрессией селектинов на эндотелии

C) +дефектом интегринов

D) дефектом селектинового взаимодействия

E) дефектом хемоатрактантов

221. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют

A) ускорение кровотока

B) экспрессия интрегинов на поверхности лейкоцитов

C) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии

D) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии

E) +активация L – и Е- селектинов

222. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

A) простагландины

B) Е – селектины

C) иммуноглобулины

D) +интегрины

E) Р – селектины

223. Эмиграции лейкоцитов способствует

A) +положительный хемотаксис

B) уменьшение рецепторов к интегринам на эндотелии

C) ускорение кровотока

D) повышение онкотического давления крови

E) снижение проницаемости сосудистой стенки

224. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении

A) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты

B) +нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

C) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы

D) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

E) макрофаги, нейтрофилы, моноциты

225. Латинское название припухлости при воспалении

A)+ tumor

B) rudor

C) dolor

D) functio laesa

E) calor

226. Латинское название покраснения при воспалении

A) tumor

B) +rubor

C) dolor

D) functio laesa

E) calor

227. Латинское название местного повышения температуры при воспалении

A) tunor

B) rubor

C) dolor

D) functio laesa

E) +calor

228. Патогенез боли при воспалении связан с действием

A) +брадикинина

B) энкефалинов

C) ГАМК

D) динорфинов

E) эндорфинов

229. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен

A) +развитием артериальной гиперемии, активацией окислительно-восстановительных процессов

B) развитием венозной гиперемии

C) сдавлением стенки венул экссудатом

D) эмиграцией лейкоцитов

E) действием катехоламинов на сосудистую стенку

230. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен

A) сужением артериальных сосудов и развитием ишемического стаза

B) +развитием венозного застоя, накоплением экссудата

C) развитием истинного каппилярного стаза

D) развитием в очаге воспаления гипоонкии и гипоосмии

E) активацией фагоцитоза

231. Покраснение в очаге воспаления связано с

A) +артериальной гиперемией

B) ишемией

C) повышением обмена веществ

D) физико- химическими изменениями

E) венозной гиперемией

232. Местным признаком воспаления является

A) +воспалительный отек

B) интоксикация

C) ускорение СОЭ

D) лихорадка

E) лейкоцитоз

233. Лихорадка является:

A) +типовым патологическим процессом

B) патологическим состоянием

C) болезнью

D) патологической реакцией

E) осложнением заболевания

234. Уменьшению теплоотдачи способствует

A) +повышение тонуса симпатической нервной системы

B) учащение дыхания

C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы

D) увеличение потоотделения

E) расширение сосудов кожи

235. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке

A) +разобщение окислительного фосфорилирования

B) повышение потоотделения

C) повышение тонуса парасимпатической нервной системы

D) учащение дыхания

E) снижение окислительного фосфорилирования

236. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

A) усилением потоотделения

B) понижением артериального давления

C) покраснением кожи

D) тахипноэ

E) +мышечной дрожью и ознобом

237. Для второй стадии лихорадки характерно

A) озноб и мышечная дрожь

B) брадикардия

C) +покраснение кожи

D) усиление моторики желудочно-кишечного тракта

E) сужение сосудов кожи

238. Для третьей стадии лихорадки характерно

A)+ увеличение диуреза

B) уменьшение потоотделения

C) повышение артериального давления

D) повышение теплопродукции

E) понижение теплоотдачи

239. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке

A) сужение периферических сосудов

B) +повышение потоотделения

C) повышение тонуса симпатической нервной системы

D) урежение дыхания

E) снижение активности парасимпатической нервной системы

240. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно

A) повышением артериального давления

B) учащением сердечных сокращений

C) развитием гипергидратации

D) усилением моторики желудочно- кишечного тракта

E) +развитием коллапса

241. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 о С называется

A) послабляющей

B) перемежающей

C) +постоянной

D) атипичной

E) изнуряющей

242. Субфебрильным называют подъем температуры при лихорадке

A) до 37 С

B) 38 -39 С

C) 39 – 41 С

D) +37 – 38 С

E) выше 42 С

243. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С

A) постоянная (f.contnua)

B) +изнуряющая ( f. hectica)

C) атипичная ( f. athypica)

D) послабляющая ( f. remittens)

E) возвратная ( recurrens)

244. Для лихорадки характерно

A) преобладание процессов липогенеза над липолизом

B) преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

C) +активация гликогенолиза и липолиза

D) угнетение кетогенза

E) угнетение протеолиза

245. При повышении температуры тела на 1о С, частота сердечных cокращений увеличивается на

A) 18 – 20 в мин.

B) 6 – 7 в мин.

C) +8 – 10 в мин.

D) 50 - 60 в мин

E) 30 – 40 в мин.

246. Тахикардия при лихорадке возникает в результате

A) +повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел

B) понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла

C) колебаний тонуса n vagus

D) повышения тонуса парасимпатической нервной системы

E) снижения автоматизма синусового узла

247. Отрицательное значение лихорадки заключается в

A) +истощении энергетических запасов

B) стимуляции синтеза антител

C) увеличении образования интерферона

D) активации фагоцитоза

E) снижении размножения микробов

248. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

A) гистамин

B) лейкотриен С 4

C) фактор активации тромбоцитов

D) фактор проницаемости лимфоузлов

E) +интерлейкин – 1

249. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы

A) нейтропения

B) гиперальбуминемия

C) понижение продукции кортизола надпочечниками

D) гиполипидемия

E) +увеличение СОЭ

250. Триада Селье включает

A) +инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки

B) гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

C) гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

D) гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ

E) гиперплазия лимфоидной ткани

251. Кстресс – реализующей системе относятся

A) +симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система

B) гамк-ергическая система , симпатоадренергическая система

C) антиоксидантная система , серотенинергическая

D) гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

E) опиоид –ергическая система, серотенинергическая

252. К стресс –лимитирующей системе относятся

A) симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система

B) +ГАМК –ергичесая система, опиоид –ергическая система

C) антиоксидантная система, протеиназная система

D) гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

E) симпато – адреналовая система

253.Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома

A) 2 фаза противошока

B) 1 фаза шока

C) 4 стадия истощения

D) 3 стадия резистентности

254. Пристресс – реакции в крови уменьшается содержание

A) АКТГ

B) кортиколиберина

C) глюкокортикоидов

D) адреналина

E) +альбуминов

255. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

A) снижение активности симпатической нервной системы

B) низкий уровень глюкокортикоидов в крови

C) стойкое снижение уровня кортикотропина в крови

D) атрофия передней доли гипофиза

E) +гиперплазия коры надпочечников

256. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает

A) +снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы

B) повышение болевой чувствительности

C) гипертермию

D) повышение активности симпатической нервной системы

E) усиление стресс – реакции.

257. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается

A) в обосновании роли лимбической системы в патологии

B) +в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии

C) в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации

D) в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации

E) в обосновании теории нервизма

258. В торпидную стадию шока наблюдается

A) увеличение частоты сердечных сокращений

B) увеличение сердечного выброса

C) увеличение скорости кровотока

D) +падение артериального давления

E) повышение артериального давления

259. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока

A)+ уменьшение объема циркулирующей крови

B) увеличение сердечного выброса

C) увеличение скорости кровотока

D) выброс депонированной крови в циркуляторное русло

E) повышение артериального давления

260. В торпидную фазу шока наблюдается

A) возбуждение коры больших полушарий

B) возбуждение сосудодвигательного центра

C) возбуждение симпатической нервной системы

D) +угнетение ЦНС

E) возбуждение дыхательного центра

261. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в

A) костном мозге

B) сердце

C) +сосудах органов брюшной полости

D) сосудах нижних конечностей

E) легких

262. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается

А) образование антител

В) плазматизация В-лимфоцитов

С) активация системы комплемента

D) +повреждение собственных тканей организма

Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов

263. Аллергические заболевания - это

А) +болезни с наследственным предрасположением

В) наследственные болезни

С) генные заболевания

D) хромосомные заболевания

264. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

А) воздействия на иммунокомпетентные клетки

В) +соединения с белками организма

С) соединения с жирными кислотами

D) образования парных соединений с серной кислотой

Е) предварительного взаимодействия с макрофагом

265. Классификация аллергических реакций по Куку основана на

А) +времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С) патогенезе аллергических реакций

D) степени тяжести аллергических реакций

266. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на

А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С) +патогенезе аллергических реакций

D) степени тяжести аллергических реакций

Е) скорости протекания аллергических реакций

267. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся

A) +ткань хрусталика, ткань тестикул, коллоид щитовидной железы

B) коллоид щитовидной железы, кардиомиоциты, гепатоциты

C) ткань тестикул, β клеток островков Лангерганса, костная ткань

D) клетки инфицированные вирусами, остеоциты, клетки эпителия почечных канальцев

E) ожоговая ткань, эндотелиоциты, нервная ткань

268. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

А) образованием иммунных комплексов

В) активацией биологически активных веществ

С) +структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ

D) синтезом антител

Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов

269. Пассивная сенсибилизация развивается при

A) повторном введении аллергена

B) поступлении в организм гаптена

C) повреждении собственных тканей

D) +введении специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов

E) внутривенном введении белковых препаратов

270. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно

A) изменение микроциркуляции в ткани

B) спазм гладкомышечных элементов

C) повреждение клеток мишеней

D) +освобождение медиаторов аллергии

E) образование иммунных комплексов

271. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются

A) бактерии

B) бактериальные токсины

C) измененные клеточные мембраны

D) аутоаллергены

E) +пыльца растений

272. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся

A) лимфокины, компоненты комплемента

B) фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок

C) +гистамин, лейкотриены

D) активные радикалы, γ - интерферон

E) фактор, угнетающий миграцию макрофагов, лейкотриены

273. Характерно для аллергических реакций реагинового типа

A) +образование 1g Е, дегрануляция тучных клеток

B) образование 1 gG и 1 g М

C) дегрануляция нейтрофилов

D) активация компонентов комплемента

E) феномен Артюса

274. К аллергическим реакциям реагинового типа относится

A) контактный дерматит

B) +поллиноз

C) отторжение трансплантата

D) сывороточная болезнь

E) туберкулиновая проба

275. Приведите пример аллергической реакции I (реагинового) типа

A) контактный дерматит

B) миастения

C) +анафилактический шок

D) туберкулиновая проба

E) сывороточная болезнь

276. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно

A) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток или базофилов

B) +взаимодействие антител с измененными компонентами клеточных мембран

C) образование активных компонентов системы комплементов

D) взаимодействие Т – лимфоцитов с аллергеном

E) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов

277. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа является

A) +активированные компоненты комплемента

B) гистамин

C) брадикинин

D) лимфокины

E) кинины

278. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся

A) +супероксидные радикалы

B) лейкотриены

C) простагландины

D) гистамин

E) фактор хемотаксиса эозинофилов

279. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится

A) реакция отторжения трансплантата

B) туберкулиновая проба

C) крапивница

D) поллиноз

E) +аутоиммунная гемолитическая анемия

280-. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития

A) аутоимунной гемолитической анемии

B) аутоиммунной лейкопении

C) аутоиммунной тромбоцитопении

D) аутоимммунного гепатита

E) +васкулита

281. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно

A) образование lg E

B) образование нерастворимых иммунных комплексов

C) участие сенсибилизированных Т – лимфоцитов

D) фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток

E) +фиксация иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров

282. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является

A) +сывороточная болезнь

B) иммунный агранулоцитоз

C) крапивница

D) туберкулиновая проба

E) аутоиммунная гемолитическая анемия

283. К аллергическим реакциям иммунно-комплексного типа относится

A) поллинозы

B) атопическая бронхиальная астма

C) крапивница

D) отек Квинке

E) +феномен Артюса

284. Для аллергической реакции IV типа характерным является

А) повреждение эндотелия сосудов

В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов

С) активация тромбоцитов и нейтрофилов

D) активация плазменных ферментных систем

Е) +развитие гранулематозного воспаления

285. Феномен Артюса:

А) генерализованная форма аллергической реакции III типа

В) местная форма аллергической реакции II типа

С) возникает при первичной внутрикожной инъекции аллергена

D) является следствием циркуляции аллергена в крови

Е) +клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена

286. Сывороточная болезнь развивается

А) при поступлении в организм пищевых продуктов

В) при поступлении в организм простых химических соединений

С) при пересадке чужеродной ткани

D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем

Е) +в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе

287. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

A) цитотоксического типа

B) +клеточно – опосредованного типа

C) иммунокомплексного типа

D) анафилактического типа

E) реагинового типа

288. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях

A) анафилактического типа

B) +клеточно – опосредованного типа

C) реагинового типа

D) цитотоксического типа

E) иммунокомплексного типа

289. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа

A) гистамин

B) лейкотриены

C) +лимфокины

D) активные компоненты комплемента

E) простагландины

290. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится

A) поллиноз

B) бронхиальная астма

C) отек Квинке

D) крапивница

E) +бактериальная аллергия

291. По IV типу аллергических реакций развивается

A) сывороточная болезнь

B) феномен Артюса

C) +туберкулиновая проба

D) поллиноз

E) атопическая бронхиальная астма

292. Для аллергических реакций IV типа характерно

А) ведущая роль В лимфоцитов

В) +реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном

С) реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном

D) основными медиаторами являются компоненты комплемента

Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриен

293. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении

A) аутоиммунной гемолитической анемии

B) бактериальной аллергии

C) +поллинозов

D) контактного дерматита

E) феномена Артюса

294. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется

A) введением глюкортикоидов

B) +дробным введением специфического аллергена

C) назначением антигистаминных препаратов

D) психотерапией

E) физиотерапией

295. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных

A) отсутствием выделения медиаторов

B) отсутствием дегрануляции тучных клеток

C) +отсутствием иммунологической стадии

D) наличием патохимической стадии

E) наличием патофизиологической стадии

296. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется

A) аллерген

B) +канцероген

C) пироген

D) флогоген

E) антиген

297. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей

A) +проканцероген

B) онкоген

C) протоонкоген

D) антионкоген

E) коканцероген

298. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов

A) диметиламиноазобензол

B) уретан

C) диэтилнитрозамин

D) бета- нафтиламин

E) +3,4 – бензпирен

299. К эндогенным химическим канцерогенам относятся

A) полициклические ароматические углеводороды

B) +свободные радикалы кислорода и оксида азота

C) аминоазосоединения

D) нитрозамины

E) бензпирен

300. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

A) +инициация, промоция, прогрессия

B) промоция, инициация, прогрессия

C) прогрессия, инициация, промоция

D) инициация, прогрессия, промоция

E) промоция, прогрессия, инициация

301.Стадия инициации канцергена заключается в

A) способности опухолевых клеток к метастазированию

B) +трансформации нормальной клетки в опухолевую

C) появлении более злокачественного клона клеток

D) активации механизмов антибластомной резистентности

302. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение

A) +активация онкогенов

B) инактивация онкогенов

C) активация антионкогенов

D) активация генов апоптоза

E) активация генов репарации ДНК

303. Онкогены – это

A) гены апоптоза

B) гены, контролирующие обмен веществ

C) неактивные гены роста и дифференцировки клеток

D) гены – супрессоры размножения клеток

E) +измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

304. Протоонкогены – это гены

A) отвечающие за репарацию поврежденной ДНК

B) ответственные за механизмы антибластомной резитентности

C) контролирующие биохимические процессы в опухолевых клетках

D) тормозящие вступление клеток в митоз

E) +пролиферации и дифференцировки клеток

305. В превращении протоонкогена в онкоген имеет значение все факторы, кроме

A) транслокации протонкогена

B) мутация протоонкогена

C) +отсутствия промотора

D) амплификации протоонкогена

E) вставки промотора

306. Онкобелки могут выполнять функцию

A) +факторов роста

B) адгезивных молекул

C) интегринов

D) кейлонов

E) селектинов

307. Доброкачественные опухоли характеризуются

A) инфильтрирующим ростом

B) способностью к метастазированию

C) рецидированием

D) развитием кахексии

E) +экспансивным ростом

308. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

A) +нерегулируемое размножение клеток, инфильтрирующий рост

B) выраженный эффект Пастера

C) экспансивный рост

D) сохранение лимита клеточного деления Хейфлика

E) медленный рост

309. Первичным признаком злокачественных опухолей является

A) кахексия

B) +инвазивный рост

C) системное действие на организм

D) метастазирование

E) ангиогенез

310. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение

А) +усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации

В) увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

С) активация генов апоптоза

D) пониженная активность теломеразы

Е) усиление сил сцепления между клетками

311. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен

A) +снижением сил сцепления между опухолевыми клетками

B) торможением выделения факторов ангиогенеза

C) ингибированием гидролитических ферментов опухолевыми клетками

D) активацией кадгеринов на поверхности опухолевых клеток

E) повышенным образованием ингибиторов пролиферации

312. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует

A) инфильтрирующий рост

B) протеолитическая активность опухолевых клеток

C) нарушение межклеточных связей

D) активная подвижность опухолевых клеток

E) +подавление протеолитической активности опухолевых клеток

313. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно

A) положительный эффект Пастера

B) эффект Варбурга

C) +увеличение количества ядрышек

D) уменьшение ядерно – цитоплазматического отношения

E) понижение количества рибосом в цитоплазме

314. Увеличение степени злокачественности опухоли называют

A) иммортализацией

B) +опухолевой прогрессией

C) инициацией

D) опухолевой трансформацией

E) промоцией

315. Антигенная реверсия – это

A) синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей

B) +синтез эмбриональных антигенов

C) утрата антигенов системы HLA

D) эффект Варбурга

E) эффект Пастера

316. К предопухолевым состояниям можно отнести

A) острый гастрит

B) гепатит А

C) +пептическую язву желудка

D) лейкоплакию слизистых

E) тиреотоксикоз

317. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся

A) цитотоксическое действие Т – киллеров

B) активация лизосомальных ферментов

C) инактивация генов репарации ДНК

D) +активация антионкогенов

E) выработка макрофагами фактора некроза опухолей

318. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся

A) активация генов антиапоптоза

B) инактивация канцерогенов

C)+ стимуляция NК лимфоцитов

D) активация антионкогена

E) активация генов репарации ДНК

319. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют

A)+ естественные киллеры

B) сенсибилизированные Т- лимфоциты

C) антитела

D) В – лимфоциты

E) макрофаги

320. Этиологические факторы эндогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы(4)

1. алкогольная интоксикация

2. +повреждение нейронов при печеночной коме

3. +ишемия мозга

4. +гипогликемия

5. +повреждение нейронов при уремии

321. По нервным проводникам в нервную систему поступают(3)

1. +вирусов полиомиелита

2. менингококки

3. +столбнячного токсина,

4. кишечная палочка

5. +вируса бешенства

322. Резистентность нервной системы обеспечивают(3)

1. +антисистемы

2. +оболочки мозга

3. низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов

4. +гематоэнцефалический барьер

5. низкая активность глиальных клеток

323. Дефицит торможения развивается при (2)

1. + вследствие действия деполяризующих агентов (возбуждающих аминокислот)

2. +вследствие прямого повреждения тормозных механизмов

3. выход вышележащих отделов ЦНС из-под контроля нижележащих отделов

4. снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

5. группа гиперактивных нейронов

324. вторичные эндогенные этиологические факторы повреждения ЦНС (4)

A)+ повреждение нейронов

B)+ нарушение межнейрональных связей

C)+ формирование ГПУВ

D)+ формирование патологической детерминанты, доминанта и патологической системы

E) формирование группа гипореактивных нейронов

325. в патогенезе повреждения нейронов входит (4)

A)+ повреждение тела нейрона

B)+ повреждение аксонов.

C)+ повреждение дендритов.

D)+ нарушение функции синаптического аппарата

E) формирование группа гипореактивных нейронов

326. В патогенезе повреждения тела нейронов имеют значение(4):

A)+ повреждение мембран

B)+ нарушение энергообеспечения.

C)+ ионный дисбаланс

D)+ нарушение регуляции клетки

E) формирование группа гипореактивных нейронов

327. В патогенезе нарушений мозгового кровообращения лежат(2):

А) + Изменения системного кровообращения (артериальные гипер- и гипотензии)

В) + Патологические изменения в сосудистой системе самого мозга

С) нарушение функции синаптического аппарата

D) повреждение дендритов.

E) повреждение тела нейрона

328. Основные симптомы при нарушении мозгового кровообращения(4):

А)+двигательные нарушения (парезы, параличи, экстрапирамидные расстройства, расстройства координации, гиперкинезы)

В)+ расстройства чувствительности (снижение чувствительности, иногда боли)

С)+ очаговые нарушения высших корковых функций (афазия(нарушение речи), аграфия (потеря способность писать ), алексия(нарушения чтения))

D)+эпилептиморфные припадки, изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы, психопатологическая симптоматика

E) диспепсические явления

329. Факторы риска инсульта (4)

А)+ генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям

В)+ гиперлипидемия,

С)+артериальная гипертензия,

D) +гипергликемия

Е) гипердинамия

330. По патогенезу инсульти бывают(2) :

А) + ишемический

В) +Геморрагический

С) диабетический

D) Гиподинамический

Е) нейро-эндокренный

331. отличия между Геморрагическим и ишемическим то , что

А) бывают парезы

В) бывают афазия и аграфия

С) бывает нарушения памяти

D) бывают нарушения чтения

Е) + к очаговой симптоматике присоединяются симптомы, являющиеся следствием кровоизлияния в мозг

332. при повреждении передней мозговой артерии , будет (3)

А) +Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) + спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С) + потеря чувствительности на противоположной поражению стороне

D) гемианопсия

Е) слепота

333. при повреждении средней мозговой артерии , будет (3)

А) Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С)+ Гемиплегия

D) +гемианестезия

Е) +акалькулия

334. при повреждении задней мозговой артерии дистальной территории , будет (3)

А) Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С)+ дислексия

D) + слепота

Е) +нарушения памяти

335. при повреждении задней мозговой артерии Проксимальной территории, будет (3)

А) Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С)+ нару.координации

D) + паралич III нерва

Е) + таламические боли

336. при повреждении Позвоночной артерии, будет (3)

А) Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С)+ Мозжечковая атаксия

D) + нистагм

Е) + икота

337. при повреждении Базилярней артерии , будет (3)

А) Парез конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

В) спастический паралич конечностей – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги

С)+ диплопия

D) + косоглазие

Е) + мозжечковая атаксия

338. в патогенезе повреждении АКСОНОВ , входит (2)

А) +Нарушение проведения возбуждения

В) + Нарушение аксонального транспорта

С) сотрясении мозга

D) ишемии мозга

Е) гипоксии мозга

339. в патогенезе повреждении АКСОНОВ , входит (3)

А) Нарушение проведения возбуждения

В) Нарушение аксонального транспорта

С) +сотрясении мозга

D)+ ишемии мозга

Е) +гипоксии мозга

340. в патогенезе повреждении синаптического аппарата , входит (4)

А)+ нарушении синтеза медиатора

В)+ нарушение транспорта медиатора

С) +нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях.

D)+нарушение секреции медиатора в синаптическую щель

Е) взаимодействия медиатора с рецептором

341. Механизмы формирования ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ)(4) :

А) +устойчивая значительная деполяризация нейронов (возбуждающие нейромедиаторы и АК (глутамат), гипоксия и т.д. , ишемия)

В) +дефицит торможения нейронов (снижение синтеза ГАМК или блокада рецепторов ,действие столбнячного токсина, стрихнина, пенициллина и других конвульсантов )

С)+деафферентация нейронов (отсутствие тормозящего эффекта из периферических органов)

D)+повреждение нейронов и изменения их окружения

Е) устойчивая значительная поляризация нейронов

342. примером патологии развивавшихся из за патологической системы (4) :

А)+ паркинсонизм

В)+ эмоционально-поведенческие расстройства

С) + фотогенной эпилепсии

D) сахарный диабет 1-ого типа

Е) +язва желудка

343. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (4):

А)+дефицит торможения, синдром растормаживания

В)+синдром денервации

С)+синдром деафферентации

D)+нарушение трофики.

Е) эпилепсия

344. Денервационный синдром - это

1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

2. снижение афферентной импульсации в нейрон

3. выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

4. +снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

5. группа гиперактивных нейронов

345. Первичный дефицит торможения развивается вследствие

1. чрезмерной стимуляции нервной системы

2. +нарушения структуры и функции тормозных нейронов

3. нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

4. повышения синтеза возбуждающих медиаторов

5. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

346. Последствием синдрома растормаживания может быть

A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

B)+ образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

C) развитие синдрома денервации

D) развитие атрофии органа

E) развитие синдрома деафферентации

347. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это

A) +агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов

B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

C) комплекс изменений в синаптических структурах

D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры

348. Значение образования ГПУВ (2):

1. способствует образованию разлитого торможения

2. +является детерминантой патологической системы способствует образованию физиологической системы

3. усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

4. тормозит развитие нейропатологических процессов

5. + способствует образованию патологической системы

349. в основе развитии фибриллярных подергивании мышцы :

А) дефицит торможения, синдром растормаживания

В)+синдром денервации

С) синдром деафферентации

D) нарушение трофики.

Е) эпилепсия

350.к трофогенам относится (4):

А)+ эндорфины

В)+ энкефалины

С)+ факторы роста нервов

D) брадикинины

Е) + медиаторы

351. К быстрым гиперкинезам относят(4) :

А)+судороги

В) + хорею

С)+ дрожания (тремор)

D)+ тики

Е) атетоз

352. К медленным гиперкинезым относится (2)

А) судороги

B)+ атетоз

C) тики

D) хорея

E) + спастической кривошеей

353. Неврозы могут привести к развитию

А) язвенной болезни желудка +

В) менингита

С) диффузного гломерулонефрита

D) вирусного гепатита

E) пневмонии

354. патогенез эпилепсии(2) :

А)+ Фаза. Инициации, Формирование группы гиперактивных нейронов

В)+ Фаза. Распространение волны возбуждения

С) фаза прогрессии

D) фаза промоции

E) фаза трансформации

355. Для центральных параличей характерно(4):

A)+ Отсутствие атрофии мышц

B) ослабление сухожильных рефлексов

C)+ усиление сухожильных рефлексов

D) +сохранение и появления патологических рефлексов

E) +повышение тонуса

356. Для периферических параличей характерно(3):

A)+ атрофия мышц

B) +ослабление сухожильных рефлексов

C) усиление сухожильных рефлексов

D) сохранение и появления патологических рефлексов

E) + снижение тонуса

357. Параличи в зависимости от тонуса бывают(3) :

А)+ вялые

В) + спастические

C) + регидные

D) нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

358. спастические Параличи –это

А) соснижением тонуса

В) длительно повышен тонус одной или несколько групп мышц антогонистов

C) ригидные

D) нарушение координации движений

E)+ повышен тонус одной групп мышц сгибатели или разгибатели

359. ригидные Параличи –это

А) соснижением тонуса

В) +длительно повышен тонус одной или несколько групп мышц антогонистов

C) ригидные

D) нарушение координации движений

E) повышен тонус одной групп мышц сгибатели или разгибатели

360. вялые параличи –это

А)+ соснижением тонуса

В) длительно повышен тонус одной или несколько групп мышц антогонистов

C) ригидные

D) нарушение координации движений

E) повышен тонус одной групп мышц сгибатели или разгибатели

361. Атаксия - это

А) полное отсутствие -произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах

D) +нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

362. Хорея - это

А) полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища)

D) нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

363. Тремор - это

А) полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) +беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей,туловища)

D) нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

364. Для повреждения больших полушарий в области постцентральной извилины характерна утрата чувствительности:

A) Мышечно – суставной

B) Тактильной

C) Болевой

D) Температурной

E) +Всех видов чувствительности

365. Выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой в определенной зоне тела называется:

A) гипестезия

B) гиперестезия

C)+ диссоциация

D) гиперпатия

E) дизестезия

366. Для повреждения больших полушарий в области предтцентральной извилины характерна утрата :

А) Мышечно – суставной чувствительности

B) Тактильной чувствительности

C) Болевой чувствительности

D) Температурной чувствительности

E) +моторной функции

367. гемиплегия – это

А) нарушение Мышечно – суставной чувствительности

B) нарушение Тактильной чувствительности

C) нарушение Болевой чувствительности

D) нарушение Температурной чувствительности

E)+ паралич конечности на одной стороны

368. параплегия – это

А) нарушение Мышечно – суставной чувствительности

B) нарушение Тактильной чувствительности

C)+ паралич двух конечности с обеих сторон

D) нарушение Температурной чувствительности

E) нарушение моторной функции на одной стороны

369. тетраплегия – это

А) нарушение Мышечно – суставной чувствительности

B) нарушение Тактильной чувствительности

C)+ паралич всех конечности с обеих сторон

D) нарушение Температурной чувствительности

E) нарушение моторной функции на одной стороны

370. Астереогнозия – это :

А) нарушение Мышечно – суставной чувствительности

B) нарушение Тактильной чувствительности

C)паралич всех конечности с обеих сторон

D) нарушение Температурной чувствительности

E) +нарушение целостного объемного восприятии свойств ошупаемого предмета

371. Топоаналгезия – это

А) нарушение Мышечно – суставной чувствительности

B) нарушение Тактильной чувствительности

C) паралич всех конечности с обеих сторон

D) +потеря восприятии места воздествии раздражителя

E) нарушение целостного объемного воспра-ия свойств ошупаемого предмета

372. К медиаторам боли относится(3)

1. физиологические концентрации адреналина

2. +простагландин

3. эндорфины

4. +брадикинин

5. + субстанция Р

373. Наиболее восприимчивы к боли(2)

1. +кожа

2. +слизистые

3. головной мозг

4. спинной мозг

5. миокард

374. Эпикритической болью называют(2)

1. +четко локализованную, возникающую в ответ на воздействие повреждающего агента,

2. диффузно распространенную, без четко очерченной локализации, вторичную боль

3. боль, возникающую во внутренних органах

4. +первичную боль

5. боль при поражениях крупных нервных стволов

375. Протопатическая (медленная) боль характеризуется(3)

A) +отсутствием точной локализации

B) низким порогом восприятия

C) +длительным латентным периодом

D) +диффузная боль

E) возникает при раздражении кожи и слизистых

376. Фантомная боль – это боль

1. в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

2. над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

3. при заболеваниях головного мозга

4. +в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей

5. опоясывающая боль при панкреатите

377. В патогенезе фантомной боли имеют важное значение(2)

1. повышение чувствительности ноцицепторов

2. увеличение проводимости нервных стволов

3. повышение возбудимости коры головного мозга

4. +образование ампутационной невромы угнетение возбудимости ствола мозга

5. +формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге

378. К антиноцицептивной системе относится (3)

1. брадикинин

2. +желатинозная субстанция

3. + эндорфин

4. + энкефалин

5. субстанция Р

379. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

1. снижением чувствительности ноцицепторов

2. блокадой нервных проводников

3. снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации

4. угнетением возбудимости нейронов таламуса

5. +активацией желатинозной субстанции спинного мозга

380. В патогенезе комы имеет значение (4)

1. +гипоксия и энергодефицит нейронов головного мозга

2. +интоксикация

3. +нарушение кислотно-основного состояния

4. +нарушение электролитного гомеостаза

5. сохранение целостности гематоэнцефалического барьера

381. Последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме

1. +психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания

2. глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство

3. спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство

4. психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания

5. глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство

382. В патогенезе уремической комы имеют значение (4)

1. +накопление уремических токсинов

2. +гипоосмоляльная гипергидратация

3. +развитие ацидоза

4. +гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперсульфатемия, гиперфосфатемия

5. дегидратация организма

383. Причиной ишемического инсульта может быть(2)

1. +тромбоз сосудов мозга

2. разрыв аневризмы сосудов мозга

3. +эмболия сосудов мозга

4. артериальная гиперемия мозга

5. артериальная гипертензия сосудов мозга

384. Причиной геморрагического инсульта может быть(2)

1. +артериальная гипертензия

2. +разрыв аневризмы сосудов мозга

3. тромбоз и эмболия сосудов мозга

4. ангиоспазм сосудов мозга

5. повышение гематокрита

385. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает

1. Отек мозга

2. +Очаговая симптоматика

3. Кровь в спинномозговой жидкости

4. Сдавление ткани мозга

5. Повышение внутричерепного давления

386. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения

1. +Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. Передней мозговой артерии

3. Средней мозговой артерии

4. Задней мозговой артерий

5. Пиальных артерий

387. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне

1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. +Передней мозговой артерии

3. Средней мозговой артерии

4. Задней мозговой артерии

5. Пиальных артерий

388.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение (4)

1. +Гиперактивация нейрона

2. +Накопление глютамата

3. +Накопление кальция и натрия в нейронах

4. +Активация кальций-зависимых ферментов

5. Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов

389. Вставьте недостающее звено патогенеза

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ? → судороги

1. +Формирование ГПУВ

2. Ионный дисбаланс

3. Активация ГАМК

4. Активация мембранных фосфолипаз

5. Угнетение ПОЛ

390. К возникновению эпилепсии могут привести следующие факторы (4)

1. +травмы мозга, инсульты

2. +экзогенные и эндогенные интоксикации,

3. +нарушения обмена,

4. +наследственные дефекты рецепторов и каналов

5. Повышенная активность ГАМК

391. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются

1. Neisseria meningitidis

2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит

5. + ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

392. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются

1. +Neisseria meningitidis

2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

4. стафилококки,синегнойная палочка,микобактерия туберкулеза (хронический менингит

5. ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

393. Вставьте недостающее звено патогенеза менингита

Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения

1. +бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга

2. повышение проницаемости капилляров легких

3. повреждение клубочков нефрона

4. повреждение спинальных ганглиев

5. ишемия мозга

394. Патогенез головной боли при менингите обусловлен(2)

1. +Раздражением окончаний тройничного нерва

2. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

3. Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

4. +Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

5. Рефлекторным тоническим сокращением мышц

395. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен(2)

1. Раздражением окончаний тройничного нерва,

2. Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

3. +ригидностью затылочных мышц

4. Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

5. +Рефлекторным тоническим сокращением мышц

396. В развитии отека мозга при менингите имеют значение (2):

А) Раздражением окончаний тройничного нерва,

В)+ увеличение проницаемости сосудов под действием медиаторов воспаления

С) ригидностью затылочных мышц

D)+ усиление выработки АДГ

Е) Рефлекторным тоническим сокращением мышц

397. Дыхательная недостаточность II типа сопровождается (2)

A) увеличением парциального давления кислорода (рО2 ) и

углекислого газа (рСО2) в крови

B) увеличением рО2 и уменьшением рСО2 в крови

C) уменьшением рО2 и рСО2 в крови

D)+ уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в крови

E)+ газовый ацидоз

398. Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при (2)

А) патологии легких

В) патологии системы внутреннего дыхания

С)+ патологии дыхательного центра

D) патологии дыхательной мускулатуры

Е)+ при ишемии головного мозга

399. При угнетении дыхательного центра возникает(2)

A) диффузионная форма дыхательной недостаточности

B)+ вентиляционная форма дыхательной недостаточност

C) перфузионная форма дыхательной недостаточности

D) + рестрективный тип нарушения вентиляции легких

E) клапанный механизм обструкции бронхов

400. Обструктивный тип гиповентиляции развивается при (3)

A) повреждении мотонейронов спинного мозга

B) + раке бронха

C) + западения языка

D)+нарушении проходимости воздухоносных путей

E) угнетении функции дыхательного центра

401. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие (3)

A)+ диффузного фиброза легких

B)+ отека легких

C) закупорки дыхательных путей

D) спазма гладких мышц бронхов

E) + пневмоторокса

402. Рестриктивный тип гиповентиляции легких возникает при (2)

A) отеке гортани

B) гиперсекреции слизистой бронхов

C) бронхиолоспазме

D) +отеке головного мозга

E)+плеврите

403. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при (2)

A) гипервентиляции

B) нарушении механики дыхания

C)+уменьшении количества функционирующих альвеол

D)+ фиброзных изменениях в легких

E) угнетении дыхательного центра

404. Одышка (диспноэ) – это

A) частое глубокое дыхание

B) частое поверхностное дыхание

C) редкое глубокое дыхание

D) редкое поверхностное дыхание

E)+ ощущение недостатка воздуха

405. Гиперпноэ-это

A) редкое дыхание

B) стенотическое дыхание

C) +частое, глубокое дыхание

D) частое, поверхностное дыхание

E) глубокое, редкое дыхание

406. Гиперпноэ наблюдается при (4)

A) +перегревании

B)+понижении АД

C) + ацидозе

D) действии наркотиков

E)+ возбуждении дыхательного центра

407. Брадипноэ-это

A)+ редкое дыхание

B) частое глубокое дыхание

C) частое, поверхностное дыхание

D) периодическое дыхание

E) остановка дыхания

408. Брадипноэ наблюдается при (4)

A) +повышении АД

B)+ угнетении дыхательного центра

C) +гипероксии

D) гипоксии

E) +повышении тонуса вагуса

409. Тахипноэ-это

A)+ частое, поверхностное дыхание

B) частое, глубокое дыхание

C) неритмичное дыхание

D) глубокое, редкое дыхание

E) редкое, поверхностное дыхание

410. Периодическим является дыхание(2)

A) тканевое

B) диссоциированное

C) + Биота

D) гаспинг

E) +Чейна-Стокса

411. В патогенезе периодического дыхания имеет значение(2)

A)+ снижение чувствительности дыхательного центра к СО2

B) повышением чувствительности дыхательного центра к СО2

C) возбуждение дыхательного центра

D) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра

E) +высокий порог чувствительности дыхательного центра к сигналам хеморецепторов

412. К терминальному типу дыхания относят дыхание (2)

A) Биота

B) Чейна-Стокса

C)+ апнестическое дыхание

D) диссоциированное

E)+ гаспинг

413. дыхания Куссмауля бывает при (3)

A)+ действие кетоновых тел на дыхательный центр

B)+ ацидозе

C) +диабетической коме

D) гипоксемии

Е) гипреоксии

414 Уменьшение индекса Тиффно, снижение ЖЕЛ, повышение ООЛ и ОЕЛ характерно для (2)

A)+ Обструкции нижних дыхательных путей

B) Пневмонии

C) Отека легких

D) +Попадания инородного тела в бронх

E) Фиброза легких

415. Для обструкции верхних дыхательных путей характерно (2)

A)+ Стенотическое дыхание

B) Частое поверхностное дыхание

C) Периодическое дыхание

D)+ Дыхание с затрудненным вдохом

E) Апнейстическое дыхание

416. Для обструкции нижних дыхательных путей характерно(2)

A)+ Затруднение выдоха

B) Затруднение и удлинение вдоха

C) Частое поверхностное дыхание

D)+ увеличения ООЛ

E) Дыхание куссмауля

417. Для рестриктивной формы дыхательной недостаточности характерно(3)

A)+ снижение ЖЕЛ, Повышение индекса Тиффно

B) +Понижение ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ

C) Снижение ЖЕЛ и индекса Тиффно

D) Снижение ОФВ1, индекс Тиффно 50%

E)+ ЖЕЛ – 2 л

418. следствием недостаточности внешнего дыхания является : (4)

A) +гипоксемия

B) +газовый ацидоз

C) + гиперкапния

D) гипокапния

E) + дыхательная гипоксемия

419. Альвеолярная гиповентиляция приводит к(2)

1. гипоксемии, гипокапнии , ацидозу

2. гипоксемии, гипокапнии,алкалозу

3. +гипоксемии, гиперкапнии,

4. гипоксемии, гиперкапнии , алкалозу

5. +ацидозу

420. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при

1. +эмфиземе легких

2. пневмонии

3. дефиците сурфактанта

4. резекции доли легкого

5. отеке легких

421. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается(2)

1. дыханием Биота

2. +стенотическим дыханием

3. дыханием с затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна-Стокса

5. +дыханием с затруднением фазы вдоха

422. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается(2)

1. стенотическим дыханием

2. + увеличением ООЛ

3. +затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна-Стокса

5. затруднением фазы вдоха

423. Стеноз гортани сопровождается (2)

1. частым поверхностным дыханием (тахипноэ)

2. частым глубоким дыханием (гиперпноэ)

3. редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом

4. +редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом

5. + асфиксия

424. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение

1. понижение возбудимости дыхательного центра

2. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

3. +запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

4. включение рефлекса Бейнбриджа

5. рефлекс Эйлера-Лильестранда

425. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается(3)

1. +уменьшением индекса Тиффно

2. +затруднением фазы выдоха

3. стенотическим дыханием

4. увеличением индекса Тиффно

5. +увеличением ООЛ

426. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести(3)

1. опухоль бронха

2. +эмфизема легких

3. бронхиолоспазм

4. +дефицит сурфактанта

5. + ателектаз

427. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть(2)

1. изменение в плевре и средостении

2. деформация грудной клетки

3. окостенение реберных хрящей

4. + пневмония

5. +диффузный фиброз легких

428. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть(3)

1. пневмония

2. опухоли легких

3. +асцит

4. + перелом ребер

5. +гидроторакс

429. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется(3)

1. объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) уменьшен

2. +ОФВ₁ не изменен

3. максимальная объемная скорость выдоха снижена

4. +коэффициент Тиффно норма или увеличен

5. +ЖЕЛ уменьшена

430. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести(2)

1. инородное тело в бронхах

2. +увеличение объёма интерстициальной жидкости

3. асцит

4. +отек легкого

5. уменьшение просвета нижних дыхательных путей

431. Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану наблюдается при(2)

1. +диффузном фиброзе легких

2. + саркоидозе

3. бронхиальной астме

4. отеке гортани

5. межреберном миозите

432. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести(3)

1. + левожелудочковая недостаточность сердца

2. +правожелудочковая недостаточность сердца

3. +тромб легочной артерии

4. альвеолярной гиповентиляции

5. бронхиальная астма

433. Причиной легочной гипертензии может быть(3)

1. +стеноз митрального клапана

2. обезвоживание

3. +эмболия легких

4. +левожелудочковая сердечная недостаточность

5. правожелудочковая сердечная недостаточность

434. Причиной легочной гипотензии может быть(2)

1. +шок

2. снижение рО₂ в альвеолярном воздухе

3. сдавление капилляров легких

4. +правожелудочковая сердечная недостаточность

5. эмболия легочной артерии

435. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при

1. левожелудочковой недостаточности

2. нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие

3. +обтурации артериол легких

4. сдавлении легочных вен

5. стенозе отверстия митрального клапана

436. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при (2)

1. сдавлении артериол легких

2. + левожелудочковая сердечная недостаточность

3. спазме легочных артериол

4. +стенозе отверстия митрального клапана

5. остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

437. При МАВ=2 л/мин, а МОК=6 л/мин. вентиляционно-перфузионное соотношение(3)

1. +уменьшается

2. увеличивается

3. не изменяется

4. +равен 1\3

5. +гиповентиляция

438. МАВ/МОК > 1 бывает при (3)

1. бронхоспазме

2. скоплении жидкости в альвеолах

3. +правожелудочковая сердечная недостаточность

4. +спазме легочных артериол

5. + в условиях высокогорье

439. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:

1. Центрогенной

2. Нервно-мышечной

3. +Бронхолегочной обструктивного типа

4. Диффузионной

5. Перфузионной

440. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность(2)

1. Перфузионная

2. Вентиляционная обструктивного типа

3. Диффузионная

4. + рестриктивного типа

5. +Вентиляционная

441 Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения

1. 10 мм рт.ст.

2. 15 мм рт.ст.

3. 20 мм рт.ст

4. +40 мм рт.ст.

5. 30 мм рт.ст.

442.Гипоксемически-гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при

1. Нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

2. Тканевой гипоксии

3. Альвеолярной гипервентиляции

4. Экзогенной гипобарической гипоксии

5. +Альвеолярной гиповентиляции

443. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности (2)

1. Центрогенной

2. Нервно-мышечной

3. +Вентиляционной обструктивного типа

4. +Вентиляционной рестриктивного типа

5. Торако-диафрагмальной

444. Инспираторная одышка наблюдается при (2)

1. эмфиземе легких

2. +сужении просвета трахеи

3. бронхиальной астме

4. плеврите

5. +пневмоторакс

445. Экспираторная одышка наблюдается при(3)

1. +бронхиальной астме

2. сужении просвета трахеи

3. +эмфизема легких

4. +второй стадии асфиксии

5. отеке гортани

446. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

1. нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

2. повреждение нейрогипофиза

3. токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

4. опухоль гипофиза

5. +повреждение нервных проводников

447. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

1. аденома щитовидной железы

2. повреждение нейрогипофиза

3. повреждение нервных проводников

4. +опухоль аденогипофиза

5. орхит

448. К нарушению трансгипофизарной регуляции приводит (4)

1. +нарушения образования либеринов

2. +нарушения образования статинов

3. +нарушения образования тропных гормонов гипофиза

4. денервации периферических желез

5. +психических травм

449. Трансгипофизарная регуляция является основной для

1. +пучковой зоны коры надпочечников

2. поджелудочной железы

3. клубочковой зоны коры надпочечников

4. паращитовидных желез

5. вилочковой железы

450. Трансгипофизарная регуляция является основной для

1. нейрогипофиза

2. поджелудочной железы

3. +половых желез

4. паращитовидных желез

5. эпифиза

451. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1. +снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови

2. уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов

3. увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез

4. увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов

5. увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов

452. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при

1. увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов

2. уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез

3. +аденоме периферической железы

4. увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез

5. увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении

453. К периферическими, внежелезистыми механизмам нарушения активности гормонов относится

1. опухоли железы

2. нарушение биосинтеза гормонов железы

3. нарушение кровоснабжения железы

4. врожденные аномалии развития железы

5. +блокада гормональных рецепторов

454. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

1. уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях

2. +воспаление железы

3. нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов

4. блокада циркулирующего гормона

5. нарушение инактивации гормонов

455. К гипофункции железы может привести

1. избыточная продукции либеринов гипоталамуса

2. аденома железы

3. +атрофия железы

4. повышение секреции либеринов гипоталамуса

5. снижение связывания гормона с белками

456. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

1. +избыточного превращения прогормона в гормон

2. блокады гормональных рецепторов

3. снижения секреции тропных гормонов гипофиза

4. воспаления железы

5. нарушения кровоснабжения железы

457. К гиперкортизолизму могут привести все факторы, кроме

1. поражения гипоталамуса, таламуса, приводящие к повышенной секреции кортиколиберина

2. базофильной аденомы гипофиза с повышением секреции АКТГ

3. глюкостеромы

4. +опухоли клубочковой зоны коры надпочечников

5. эктопического синтеза АКТГ при опухоли бронхов

458. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

A) повышение продукции антител

B)+ атрофия мышц, остеопороз

C) снижение глюконеогенеза

D) снижение остаточного азота в крови

E) повышение резистентности к инфекциям

459. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

1. +активация глюконеогенеза

2. активация липогенеза

3. активация гликогеногенеза

4. торможение гликогенолиза

5. торможение липолиза

460. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

1. +гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике

2. гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК

3. гиперкальциемия, уменьшение ОЦК

4. гиповолемия

5. гиперкалиемия, гиперволемия

461. К проявлениям гиперкортизолизма относится

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. отложение жира на нижних конечностях

4. гипогликемия

5. +появление стрий на коже живота, плечах, бедрах

462. К проявлениям гиперкортизолизма относится

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. +отложение жира на лице, шее, животе

4. параличи, парезы

5. экзофтальм

463. В патогенезе остеопороза при гиперкортизолизме имеют значение(4)

1. +увеличения катаболизма белков костной ткани

2. +нарушения фиксации кальция в белковой матрице кости

3. +снижения всасывания кальция в кишечнике

4. +развития вторичного гиперпаратиреоза

5. развития гипопаратиреоза

464. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

1. аутоиммунное повреждение коры надпочечников

2. туберкулез надпочечников

3. метастазы опухоли в кору надпочечников

4. +тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

5. врожденная гипоплазия надпочечников

465. Для болезни Аддисона характерно

A) +гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия

B) гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия

C) судороги

D) артериальная гипертензия

E) ожирение

466. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:

Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация

1. +АКТГ

2. АДГ

3. СТГ

4. ТТГ

5. ГТГ

467. Причинами хронической надпочечниковой недостаточности может быть

1. +туберкулез надпочечников

2. кровоизлияние в кору надпочечников

3. тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме

4. синдром отмены при лечении глюкокортикоидами

5. двухсторонняя адреналэктомия

468. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно

1. артериальная гипертензия

2. гипернатриемия

3. гипокалиемия

4. гипергликемия

5. +артериальная гипотензия

469. К эндокринопатиям, которые развиваются в результате нарушения функций коры надпочечников(4)

A) +синдрома Конна

B)+ синдрома Иценко-Кушинга

C) болезни Симмондса

D)+ болезни Аддисона

E) +адреногенитального синдрома

470. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

A) +тироксина, трийодтиронина

B) АКТГ

С) АДГ

D) СТГ

E) глюкагона

471. Проявлением гипотиреоза является

1. повышения основного обмена, похудание

2. повышения температуры тела, потливость

3. +гиперхолестеринемии

4. тахикардии, артериальной гипертензии

5. увеличения щитовидной железы, экзофтальма

472. Причинами гипотиреоза могут быть (4)

1. +аутоиммунного тиреоидита

2. тиреотропиномы

3. +недостаточного поступления йода с пищей

4. +струмэктомии

5. +воздействия радиоактивного йода

473. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию

1. гиперкинетической диареи

2. +дисметаболической кардиомиопатии

3. тахикардии

4. снижению уровня холестерина

5. гипергликемии

474. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1. гипофизе

2. гипоталамусе

3. коре головного мозга

4. таламусе

5. +щитовидной железе

475. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1. +аденогипофизе

2. щитовидной железе

3. надпочечниках

4. нейрогипофизе

5. таламусе

476. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба:

Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄) ® снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

1. +увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

2. увеличение секреции соматостатина

3. увеличение секреции соматомединов

4. снижение секреции тиролиберина

5. снижение секреции кортиколиберина

477. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится (4)

1. +задержки умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

2. +длительного незаращения родничков

3. +задержки смены молочных зубов

4. преждевременного полового и умственного развития

5. +отставания в росте

478. Гипертиреоз может развиться при

1. избыточной секреции АКТГ

2. аденоме нейрогипофиза

3. избыточной секреции тиростатина

4. введении в организм глюкокортикоидов

5. +образовании тиреостимулирующих иммуноглобулинов

479. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

1. снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов

2. усиленное образование АТФ

3. +повышение основного обмена

4. гиперхолестеринемия

5. активация липогенеза

480. Проявлениями гипертиреоза являются

1. +увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

2. увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

3. увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

4. увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

5. задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии

481. Для диабета I типа характерно

1. +панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

2. внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

3. позднее развитие ангиопатий

4. возраст старше 40 лет

5. постепенное начало, легкое течение

482. Для диабета II типа характерно

1. панкреатическая инсулиновая недостаточность

2. +внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

3. склонность к возникновению диабетической комы

4. раннее развитие ангиопатий

5. ассоциация с антигенами HLA

483. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

1. глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

2. полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

3. +гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

4. полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

5. полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

484. В патогенезе гипергликемии при сахарном диабете I типа имеет значение (4)

1. угнетения гликогеногенеза

2. +уменьшения утилизации глюкозы клетками

3. +усиления глюконеогенеза

4. +усиления реабсорбции глюкозы в кишечнике

5. +активации гликогенолиза

485. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием

A) кетонемии

B)+ гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии

486. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение

1. +повышение осмотического давления первичной мочи

2. повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

3. повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

4. наследственный дефект проксимальных канальцев почек

5. снижение чувствительности канальцев почек к АДГ

487. В патогенезе диабетической комы имеют значение (4)

1. +гиперосмоляльной дегидратации

2. +кетоза

3. гипогликемии

4. +ацидоза

5. +гиперазотемии

488. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение

1. выраженная гипернатриемия

2. +резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток

3. некомпенсированный кетоацидоз

4. гиперкалиемия

5. выраженная гиперлактатацидемия

489. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

1. резко выраженная гипергликемия

2. +гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

3. гиперосмия крови и межклеточной жидкости

4. выраженная дегидратация клеток

5. значительное накопление молочной кислоты

490. В патогенезе микроангиопатий имеют значение (4)

1. +гипергликемии

2. +гликозилирования белков базальных мембран микрососудов

3. +активации превращения глюкозы в сорбитол и его накопления в стенках микрососудов

4. +приобретения антигенных свойств белками сосудистой стенки и иммунного повреждения стенок микрососудов

5. атеросклероза артерий

491. В патогенезе макроангиопатий имеют значение (4)

1. +повышения уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности

2. +снижения уровня липопротеидов высокой плотности

3. +усиления синтеза тромбоксана А₂

4. +стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток артерий

5. повышения образования NO

492. Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение

1. норма

2. +сахарный диабет

3. несахарный диабет

4. почечная глюкозурия

5. фосфатный диабет

493. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030.

Ваше заключение

1. норма

2. сахарный диабет

3. несахарный диабет

4. +почечная глюкозурия

5. фосфатный диабет

494. При недостатке йода в воде и пище развивается

1. аутоиммунный тиреоидит

2. гипертиреоз

3. гипопаратиреоз

4. +эндемический зоб

5. диффузный токсический зоб

495.В патогенезе синдрома Мориака имеет значение (4)

1. +Дефицита инсулина

2. +Избыточной продукции кортизола

3. +Избыточной продукции глюкагона

4. +Увеличения в крови бета-липопротеидов и СЖК

5. Повышения секреции половых гормонов

496. Причинами первичного гипотиреоза являются (4)

1. +аутоиммунный тиреоидит

2. +аплазия щитовидной железы

3. повреждение гипофиза

4. +наследственный дефект синтеза тироксина

5. +прочная связь гормонов с белками крови

497. Причинами вторичного гипотиреоза являются (2)

1. аутоиммунный тиреоидит

2. +повреждение гипоталамуса

3. +повреждение гипофиза

4. дефицит кобальта, молибдена, цинка

5. инактивация гормонов в крови

498. К внежелезистым механизмам развития гипотиреоза относятся (4)

1. повреждение гипофиза

2. +прочная связь тиреиодных гормонов с белками крови

3. +инактивация гормонов в крови

4. +низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам

5. +образование гормонально неактивного трийодтиронина из тироксина в тканях

499. Возможными причинами гипотиреоза являются (3)

A) +блокада поглощения йода тиреоцитами

B) +дефицит йода в пище и воде

C) избыток тиреолиберина

D)+ аутоиммунное поражение щитовидной железы

E) избыток АКТГ

500. К нарушениям функции нервной системы при гипотиреозе относятся (4)

1. +замедление мышления и речи

2. +раздражительность, плаксивость

3. повышенная психическая возбудимость

4. +нарушение памяти

5. +заторможенность, сонливость

501. В патогенезе энцефалопатии при врожденном гипотиреозе имеют значение (3)

1. +снижение дифференцировки нервных клеток

2. +снижение адренореактивности

3. +дефицит торможения

4. Гипоксия

5. Гипергликемия

502. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию (4)

1. +интерстициального отека сердечной мышцы

2. +дисметаболической кардиомиопатии

3. тахикардии

4. +брадикардии

5. +снижению МОК

503. Для гипотиреоза характерны (4)

1. +гипотония и гипокинезия кишечника и желчных путей

2. +запоры

3. +расстройство полостного и мембранного пищеварения

4. поносы

5. +метеоризм

504.К симптомам синдрома Мориака относятся: (4)

1. +Увеличение размеров печени

2. +Отставание в росте и половом развитии

3. +Перераспределение жировой ткани

4. +Ожирение печени

5. Высокий рост

505. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез

1) кора головного мозга –периферическая железа.

2) +кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа

3) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.

4) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.

5) подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.

506. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции

1) инсулина

2) глюкагона

3) паратирина

4) катехоламинов

5) +тиреоидных гормонов

507. В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1)+ снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови

2) уменьшение выработки либеринов

3) увеличение выработки статинов

4) увеличение выработки гормонов аденогипофиза

5) уменьшение выработки статинов

508. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях

1) +печени

2) селезенки

3) сердца

4) легких

5) нервной системы

509. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются

1) дефицит субстратов для образования гормонов

2) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов

3) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса

4) врожденные аномалии развития желез

5) +блокада гормональных рецепторов

510. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается

1) акромегалия

В) +гигантизм

С) дисплазия

Д) гипофизарный нанизм

Е) болезнь Иценко-Кушинга

511. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию

1) гигантизма

2) акромегалии

3) гипертиреоза

4) +болезни Иценко-Кушиинга

5) болезни Симмондса

512. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников характеризуется

1) +повышение нервной возбудимости, повышением АД

2) снижением АД

3) брадикардией

4) ожирением

5) появлением стрий

513. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

1) уменьшению синтеза инсулина

2) +уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников

3) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников

4) увеличению синтеза тиреоидных гормонов

5) увеличению синтеза половых гормонов

514. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции

1) инсулина.

2) паратгормона.

3) тироксина.

4)+ кортизола

5) адреналина

515. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности

1) паратиреоидного гормона

2) соматотропного гормона

3) адреналина

4) +АКТГ и кортизола

Е) АДГ

516. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме

1) акромегалии

2) гипофизарной кахексии

3) адипозогенитальной дистрофии

4) гипофизарного гигантизма

5) +гипофизарного нанизма

517. Развитие несахарного диабета обусловлено

1) гиперсекрецией вазопрессина

2) +гипосекрецией вазопрессина

3) гиперсекрецией альдостерона

4) гипосекрецией альдостерона

5) наличием в крови антагонистов инсулина

518. Для несахарного диабета характерно

1) +полиурия, гипостенурия, полидипсия

2) полиурия, гиперстенурия, полидипсия

3) олигурия, отеки

4) глюкозурия, полиурия, полидипсия

5) олигурия, протеинурия, гематурия

519. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

1) гипогликемию

2) положительный азотистый баланс

3) повышение артериального давления

4) +повышенную оссификацию костей

5) понижение возбудимости нервной системы

520. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции

1) меланостимулирующих гормонов

2) паратиреоидных гормонов

3) половых гормонов

4) +глюкокортикостероидов

5) катехоламинов

521. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает

1) гипертрофия нарпочечников

2) +атрофия надпочечников

3) опухоль гипофиза

4) аутоиммунный тиреоидит

5) гиперплазия эпифиза

522. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется

1) потерей натрия и задержкой калия

2) +задержкой натрия и потерей калия

3) олигурией

4) гипотонией

5) накоплением ионов водорода

523. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является

снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3,дефицит иода гиперплазия щитовидной железы ? снижение концентрации Т3, Т4 в крови Т4)

1) +увеличение секреции ТТГ (тиреотропин1)

2) увеличение секреции соматостатина

3) увеличение секреции соматомединов

4) снижение секреции тиролиберина

5) снижение секреции кортиколиберина

524. Гиперсаливация наблюдается при(3)

1. + гельминтозах

2. + токсикозах (гестозах) беременности

С) +повышении тонуса вагуса

D) снижении тонуса вагуса

1. сильных эмоциях

525. Гиперсаливация приводит к (2)

1. +нейтрализации желудочного сока

2. ксеростомии

3. множественному кариесу зубов

4. развитию воспалительных процессов в полости рта

3. + ускорение эвакуации пиши из желудка

526. Гипосаливация наблюдается при (3)

4. +снижении тонуса вагуса

5. гельминтозах

6. + сиалолитиазе

7. +сильных эмоциях

8. токсикозах (гестозах) беременности

527. Гипосаливация сопровождается(2)

1. +ксеростомией

2. слюнотечением

3. +множественному кариесу зубов

4. мацерацией кожи

5. нейтрализацией желудочного сока

528. При неукротимой рвоте возникают (2)

А) гипокалиемия

В) гипернатриемия

С) +гипорхлоремия

D) +метаболический алкалоз

Е) парезы, параличи

529. Причиной снижения секреции желудочного сока может быть(3)

1. + чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

2. снижении секреции секретина

3. + снижение секреции гастрина

4. увеличение секреции гистамина

5. + атрофический гастрит

530. Повышение кислотности желудочного сока приводит к (2)

1. развитию процессов брожения и гниения в желудке

2. +затруднению эвакуации пищевых масс из желудка

3. быстрой нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

4. поносам

5. + спазму привратника

531. Желудочная ахилия – это

1. отсутствие в желудочном соке соляной кислоты

2. непоступление желчи в кишечник

3. увеличение в желудочном соке ферментов

4. + практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов)

5. отсутствие в тонком кишечнике выделения сока

532. К гипохлоргидрии приводит(2)

1. повышенная выработка гастрина

2. увеличение количества париетальных клеток слизистой желудка

3. +повышение тонуса симпатической нервной системы

4. +атрофический гастрит

5. дефицит соматостатина

533. Снижение кислотности желудочного сока приводит к(2)

1. задержке пищи в желудке

2. запорам

3. +поносам

4. повышению активности пепсина

5. + зиянию привратника

534. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести(3)

1. + активная секреция соляной кислоты

2. + алкоголь

3. + Helicobacter pylori

4. секреция слизи и бикарбонатов

5. быстрая регенерация слизистой желудка

535. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести (2)

1. +повышение кислотности желудочного сока

2. активная секреция простагландинов

3. достаточное кровоснабжение слизистой

4. быстрая регенерация слизистой желудка

5. + гиперхлоргидрия

536. К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится(3)

1. +секреция слизи и бикарбонатов

1. +достаточное кровоснабжение слизистой

С) нестероидные противовоспалительные средства

D) +активная секреция простагландинов

Е) быстрая регенерация слизистой желудка

537. К проявлениям нарушений полостного пищеварения относится (4)

1. +гипорексии

2. гиперрексии

3. +метеоризм

4. +обильные поносы

5. +стеаторея

538. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся

1. усиленным поступлением желчи в кишечник

2. нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

3. усилением абсорбции мальтозы

4. + нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

Е) усилением процессов всасывания в желудке

539. Приводят к первичной мальабсорбции

1. + наследственный дефицит лактазы

2. гипохолия

3. панкреатиты

4. гипохлоргидрия

5. гастриты

540. Вторичная мальабсорбция развивается при(2)

1. наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)

2. +хроническом панкреатите

3. наследственном дефиците лактазы

4. + нарушении полостного пищеварения

5. наследственном дефиците дисахаридаз

541. К проявлениям мальабсорбции относится (4)

1. +железодефицитная анемия

2. + гиповитаминозов

3. абсолютной гиперпротеинемии

4. +полифекалии с остатками непереваренной пищи

5. +осмотическая диарея

542. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:

1. +снижение массы тела

2. дефицит витамина В12

3. стеаторея

4. остеопороз

5. нефролитиаз

543. Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии связан с

1. +Нарушением разрушения связи витамина В12 с R протеином

2. Нарушением поступления витамина В 12 с пищей

3. Нарушением синтеза гастромукопротеида

4. Нарушением всасывания железа в кишечнике

5. Отсутствием рецепторов для витамина В12

544. причины острого панкреатита(4)

1. +Травма брюшной полости

2. +Инфекция

3. +Аутоиммунное повреждение

4. +Злоупотребление алкоголем

5. Гипокальциемия

545. Ферменты, имеющий диагностическое значение при остром панкреатите (2)

1. + амилаза

2. ЛДГ

3. Щелочная фосфатаза

4. +Липаза

5. АЛТ

546. Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является преждевременная активация

1. +трипсина

2. эластазы

3. калликреин-кининовой системы

4. свертывающей системы

5. фибринолитической системы

547. Стеаторея является следствием недостаточности(2)

1. +панкреатической липазы

2. липопротеидлипазы

3. панкреатической амилазы

4. трипсина

5. + желчи

548. Секреторная диарея развивается при

1. +увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

2. повышении осмотического давления кишечного содержимого

3. нарушении полостного и пристеночного пищеварения

4. усилении перистальтики кишечника

5. гипертиреозе

549. Гиперкинетическая диарея развивается при

1. увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

2. повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

3. повышении осмотического давления кишечного содержимого

4. +стрессе

5. гипотиреозе

550. Осмотическая диарея развивается при

1. повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

2. +нарушении полостного и пристеночного пищеварения

3. усиление перистальтики кишечника

4. гипертиреозе

5. стрессе

551 . Спастические запоры возникают при

1. дизентерии

2. ахлоргидрии

3. гипокинезии

4. ахилии

5. + гиперсекреции желудочного сока

552. Атонические запоры возникают при

1. + в послеоперационном периоде

2. спазмах кишечника

3. свинцовой интоксикации

4. гиперхлоргидрии

5. повышении осмотического давления кишечного содержимого

553. Алиментарные запоры возникают при

1. +недостатке в пище клетчатки

2. нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника

3. заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)

4. гипотиреозе

5. болезни Гиршпрунга (мегаколон)

554. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

1. + продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов

2. непрямого билирубина

3. кетоновых тел

4. желчных кислот

5. прямого билирубина

555. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать

1. +вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др.

2. лейкозы

3. сердечная недостаточность

4. шок

5. сахарный диабет

556. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать

1. хлороформ

2. механическая травма

3. грибные яды

4. эхинококкоз печени

5. +сердечная недостаточность

557. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются(2)

1. увеличением содержания гликогена в печени

2. +гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи

3. +подавлением глюконеогенеза

4. подавлением гликогенолиза

5. активацией гликогеногенеза

558. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится(2)

1. +геморрагии

2. + снижение устойчивости организма

3. желтуха

4. холемия

5. ахолия

559. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является

1. повышение щелочной фосфатазы

2. желтуха

3. повышение уровня аммиака в крови

4. +повышение активности АЛТ и АСТ в крови

5. кетоз

560. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением

1. +синтеза протромбина и фибриногена

2. синтеза протеинов С

3. синтеза протеинов S

4. образования прямого билирубина

5. синтеза антитромбина III

561. Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется

1. снижением активности эстрогенов

2. развитием первичного альдостеронизма

3. +развитием вторичного альдостеронизма

4. снижением концентрации глюкокортикоидов в крови

5. развитием первичного гиперпаратиреоза

562. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени

1. +биогенные амины (кадаверин, путресцин)

2. прямой билирубин

3. непрямого билирубина

4. кетоновые тела

5. мочевина

563. Выраженным токсическим действием на организм обладают

1. билирубин прямой и глюкоза

2. +билирубин непрямой и желчные кислоты

3. уробилиноген

4. стеркобилиноген

5. эстерифицированный холестерин

564. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:

Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

1. +портальная гипертензия

2. массивный некроз паренхимы печени

3. нарушение образования желчи

4. дискинезия желчных путей

5. ацидоз

565. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является

1. гипогликемия

2. ацидоз

3. +аутоинтоксикация организма

4. гипербилирубинемия

5. вторичный альдостеронизм

566. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

1. дегидратация организма

2. сердечная недостаточность

3. недостаточность инсулина

4. нарушение оттока желчи

5. +усиленный гемолиз эритроцитов

567. При гемолитической желтухе наблюдаются

1. обесцвеченный кал

2. +темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина

3. увеличение прямого билирубина в крови

4. холемия и ахолия

5. увеличение непрямого билирубина в моче

568. Паренхиматозная желтуха может развиться при

1. переливании несовместимой крови

2. +токсическом гепатите

3. резус-несовместимости матери и плода

4. отравлении гемолитическими ядами

5. малярии

569. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

1. усиленный гемолиз эритроцитов

2. нарушение оттока желчи

3. +повреждение гепатоцитов

4. дискинезия желчных путей

570. Для паренхиматозной желтухи характерно

1. +повышение активности АСТ и АЛТ в крови

2. интенсивно окрашенный стул

3. гипергликемия

4. появление непрямого билирубина в моче

5. ахилия

571 Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

1. холестерина

2. непрямого билирубина

3. жирных кислот

4. +желчных кислот

5. прямого билирубина

572. Механизм брадикардии при холемии обусловлен

1. активацией симпатических влияний на сердце

2. блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца

3. +прямым действием желчных кислот на синусный узел

4. активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле

5. возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде

573. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

1. повреждение гепатоцитов

2. сиалолитиаз

3. уролитиаз

4. усиленный гемолиз эритроцитов

5. +нарушение оттока желчи

574. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит (4)

1. + уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К

2. + запоры

3. + дисбактериоз

4. + инактивация панкреатической липазы

5. повышение свертываемости крови

575. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена

1. дефицитом фактора Виллебранда

2. тромбоцитопенией

3. избытком антикоагулянтов

4. тромбоцитозом

5. +нарушением всасывания витамина К в кишечнике

576. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие(2)

1. + правожелудочковой сердечной недостаточности

2. кровопотери

3. +цирроза печени

4. гиповолемии

5. обезвоживания

577. В патогенезе желчнокаменной болезни имеют значение (4)

1. +воспаления желчных ходов

2. +застоя желчи

3. +инфекции

4. +снижения холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/холестерин), приводящего к уменьшению в желчи желчных кислот и нарастанию холестерина

5. повышения холато/холестеринового коэффициента (желчная кислота/холестерин), приводящего к увеличению в желчи желчных кислот и уменьшению холестерина

578. У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, холестерин -10,5 ммоль/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ - 0,6 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,8 ммоль/ ч _˙ л, щелочная фосфатаза - 0,5мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.

А)+ печеночная желтуха

В) подпеченочня желтуха

С) надпеченочная желтуха

D) гемолитическая желтуха

Е) механическая

579. У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, глобулины – 31 г/л, протромбиновый индекс – 68%, холестерин – 3 ммоль/л, фосфолипиды – 1,1 ммоль/л, сахар – 3,1 ммоль/л, остаточный азот – 30 ммоль/л, аммиак – 55 мкмоль/л, мочевина - 2,5 ммоль/л, АСТ-0,52 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,68 ммоль/ ч _˙ л, щелочная фосфатаза – 0,2 мкмоль/л. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения (2)

А) печеночная желтуха

В) +подпеченочня желтуха

С) надпеченочная желтуха

D) гемолитическая желтуха

Е)+ механическая

580. У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 95/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 10^12/л, гемоглобин -80 г/л, ретикулоциты -5%. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ- 0,4 ммоль/ ч _˙ л., Алт – 0,31 ммоль/ ч _˙ л, щелочная фосфатаза - 0,36 мколь/л. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения. (2)

А) печеночная желтуха

В) подпеченочня желтуха

С) +надпеченочная желтуха

D) +гемолитическая желтуха

Е) механическая

581.Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной

1. Бета-таласемия

2. Фолеводефицитная анемия

3. +В12 дефицитная анемия

4. Железодефицитная анемия

5. Серповидно-клеточная анемия

582. Последствия недостаточности пищеварения

A) положительный азотистый баланс

B)+ гиповитаминозы

C) ожирение

D) гипервитаминозы

E) повышение неспецифической резистентности

583. Патологическое усиление аппетита называется

A) +гиперрексия

B) полифагия

C) дисфагия

D) афагия

E) ксеростомия

584. Анорексия – это

A) +отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) отсутствие слюноотделения

585. Булимия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) +чрезмерно усиленный аппетит

D)повышенное потребление пищи

E) усиление слюноотделения

586. Полифагия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) +повышенное потребление пищи

E) нарушение жевания

587. Дисфагия – это

A) отсутствие аппетита

B) невозможность глотания

C) чрезмерно усиленный аппетит

D) повышенное потребление пищи

E) +нарушение глотания

588. Диспептическую гипорексию вызывает

A) интоксикация

B) +кишечная инфекция

C) стресс

D) раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса

E) раздражение вентролатеральных ядер гипоталамуса

589. Невротическая анорексия наблюдается при

A) кишечных инфекциях

B) сахарном диабете

C) +отрицательных эмоциях

D) интоксикациях

E) боли

590. Нервно-психическая анорексия наблюдается при

A) сильном возбуждении коры головного мозга

B) навязчивом представлении об излишней полноте

C) +реципрокном торможении пищевого центра

D) болевом синдроме

E) интоксикации

591. Интоксикационная анорексия наблюдается при

A) условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли

B) сильном возбуждении коры головного мозга

C) навязчивом представлении об излишней полноте

D)+отравлениях

E) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта

592. Гиперрексия наблюдается при

A) +сахарном диабете

B) интоксикации

C) болевом синдроме

D) угнетении пищевого центра

E) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса

593. Парорексия – это

A) +извращение аппетита

B) быстрая насыщаемость

C) нарушение глотания

D) повышение аппетита

E) снижение аппетита

594. Последствием нарушения глотания является

A) холемия

B) +аспирационная пневмония

C) гипергидратация организма

D) ахилия

E) гиперхлоргидрия

595. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

A) Активации пепсина

B) Спазму привратника

C) +ускорению эвакуации пищевых масс из желудка

D) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

E) запорам

596. Ахлоргидрия приводит к

A) спазму привратника

B) запорам

C)+ недостаточному перевариванию белков

D) замедлению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

E) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым

597. К гиперхлоргидрии приводит

A) +повышенная выработка гастрина

B) снижение количества париетальных клеток слизистой желудка

C) снижение тонуса вагуса

D) атрофический гастрит

E) избыток соматостатина

598. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются

A) +спазм привратника

B) быстрая эвакуация пищи из желудка

C) понос

D) снижение активности пепсина

E) зияние привратника

599. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка

A) повышение образования простагландинов

B) +Helicobacter pylori

C) наличие слизистого барьера

D) низкая активность пепсина

E) быстрая регенерация слизистой желудка

600. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и

12-перстной кишки

A) Helicobacter pylori

B) гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

C) гастродуоденальная дисмоторика

D) длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов

E) +высокая концентрация простагландинов

601. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и

12-перстной кишки

A) секреция слизи и бикарбонатов

B) +повышение активности пепсина и соляной кислоты

C) активная секреция простагландинов

D) достаточное кровоснабжение

E) активная регенерация слизистой

602. К проявлениям мальабсорбции относятся(2)

A) ожирение

B) абсолютная гиперпротеинемия

C) ахалазия кардии

D) + кашицеобразный стул

E) +осмотическая диарея

603. Механическая кишечная непроходимость возникает при

A) +спаечной болезни

B) свинцовой интоксикации

C) повреждении нервных сплетений кишечника

D) спазме кишечника

E) атонии мускулатуры кишечника

604. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

A) +продуктов гниения белков в кишечнике

B) Прямого билирубина

C) непрямого билирубина

D) кетоновых тел

E) желчных кислот

605 .В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)

A) +дестабилизация мембран гепатоцитов

B) +активация пероксидного окисления липидов

C) +повышение активности фосфолипаз

D) +образование аутоантител к антигенам гепатоцитов

E) повышение образования связанного билирубина

606. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются(3)

A) + уменьшением содержания гликогена в печени

B) + подавление гликогеногенеза

C) +гиперлактатацидемией

D) стойкой гипергликемией

E) активацией глюконеогенеза

607. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются

A) гиперпротеинемией

B) ретенционной гиперазотемией

C) гиперпротромбинемией

D) +диспротеинемией

E) гиперфибриногенемией

608. Печеночная недостаточность проявляется

A) снижением содержания аммиака в крови

B) повышением мочевины

C) +повышением активности АЛТ и АСТ в крови

D) гипохолестеринемией

E) обезвоживанием организма

609. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен

A) нарушением образования тромбоцитов

B) снижением образования гепарина

C) снижением синтеза протеинов С и S

D)+ нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови

E) снижением образования антитромбина III

610. Причиной надпеченочной желтухи может быть

A) отравление гепатотропными ядами

B) +резус конфликт между организмом матери и плода

C) желчекаменная болезнь

D) вирус гепатита А

E) дискинезия желчевыводящих путей

611. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

A) дегидратация организма

B) сердечная недостаточность

C) недостаточность инсулина

D) нарушение оттока желчи

E)+ усиленный гемолиз эритроцитов

612. Гемолитическая желтуха характеризуется

A) +увеличением преимущественно непрямого билирубина в крови

B) увеличением прямого билирубина в крови

C) обесцвечиванием кала

D) нарушением пищеварения в кишечнике

E) холемией

613. Стеаторея при механической желтухе обусловлена

A) +нарушением всасывания жиров в кишечнике

B) активацией панкреатической липазы

C) наследственной ферментопатией

D) активацией глюконеогенеза

E) повышением поступления жиров с пищей

614.Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно(2)

A) +снижение величины гематокрита

B) + снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

C) активация эритропоэза

D) ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

E) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево

615. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови(2)

A)+ эритроцитов

B) лейкоцитов

C) + гемоглобина

D) плазматических клеток

E) плазменных факторов свертывания крови

616. К дегенеративным формам эритроцитов относят(2)

A) ретикулоциты

B) + анизоцитоз

C) + пойкилоцитоз

D) нормоциты

E) эритроциты с остатками ядерной субстанции

617. Пойкилоцитоз эритроцитов это

A) изменение среднего диаметра эритроцитов

B) +изменение формы эритроцитов

C) эритроциты с базофильной пунктацией

D) эритроциты с тельцами Жолли

E) эритроциты с кольцами Кабо

618. Анизоцитоз эритроцитов это

A) эритроциты с патологическими включениями

B) мишеневидные эритроциты

C) гиперхромия эритроцитов

D) овальная форма эритроцитов

E) +наличие в крови эритроцитов различной величины

619. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)

A) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов

B) +повышении функциональной активности костного мозга

C) изменении формы эритроцитов

D) изменении диаметра эритроцитов

E) мегалобластическом типе кроветворения

620. При однократной массивной кровопотере возникает

A) железодефицитная анемия

B) В-12-дефицитная анемия

C) острая гемолитическая анемия

D) острая апластическая анемия

E) +острая постгеморрагическая анемия

621. Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается

A) через 5 - 6 часов

B) +через 4 - 5 суток

C) через 24 - 48 часов

D) сразу после кровопотери

E) через 1-2 часа после кровопотери

622. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно

A) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

B) нормальное значение гематокрита

C) нормоцитемическая гиповолемия

D) +ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

E) гемодилюция

623. Наследственные гемолитические анемии развиваются при(3)

A) +дефиците глюзо-6-фосфатгегидрогеназы

B) резус-несовместимости организма матери и плода

C) + нарушении аминокислотного состава гемоглобина

D) + дефект спектрина

E) массивных ожогах

624. Укажите причины токсической гемолитической анемии(2)

A) + при малярии

B) +отравление грибами

C) длительный бег по твердому грунту

D) нарушение структуры гемоглобина

E) резус - конфликт между организмом матери и плода

625. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется

A) +увеличением ретикулоцитов и появлением нормобластов, базофильной пунктацией эритроцитов

B) появлением мегалобластов с тельцами Жолли

C) появлением микросфероцитов, нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо

D) анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов, серповидными эритроцитами

E) нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо

626. Для гемолитической анемии характерно(2)

A) +увеличение непрямого билирубина в крови

B) увеличение прямого билирубина в крови

C) + появлением уробилиногена в моче

D) ахолия

E) брадикардия

627.К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится(3)

A) +микросфероцитоз

B) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

C) + овалоцитоз

D) серповидно-клеточная анемия

E) + стоматоцитоз

628. Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено

A) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита

B) нарушением метаболизма нуклеотидов

C) нарушением скорости синтеза бетта-цепей глобина

D) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле

E) +замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин

629. Для гемолитических анемий характерным является

A) мегалобластический тип кроветворения

B) жировое перерождение красного костного мозга

C) +укорочение продолжительности жизни эритроцитов

D) дефицит железа в организме

E) повышение осмотической резистентности эритроцитов

630. Хроническая кровопотеря приводит к развитию

A) +железодефицитной анемии

B) витамин В12-дефицитной анемии

C) гемолитической анемии

D) анемии Фанкони

E) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара

631. Для железодефицитной анемии характерно(2)

A) + анулоциты

B) +гипохромия эритроцитов

C) мегалоцитоз

D) макроцитоз

E) гиперхромия эритроцитов

632. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется

A) сухостью кожи, снижением тонуса сфинктеров, желтухой

B) +истончением и выпадением волос, развитием микседемы

C) извращением вкуса и обоняния, снижением тонуса сфинктеров

D) развитием крапивницы, отеком языка, появлением отпечатков зубов на языке

E) развитием фуникулярного миелоза

633. К витамин В 12-фолиеводефицитной анемии может привести(2)

A) дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

B) +дефицит внутреннего фактора Касла

C) + резекция кишечника

D) хроническая кровопотеря

E) дефект спектрина и анкерина в мембране эритроцитов

634. Мегалобластический тип кроветворения характерен для

A) железодефицитной анемии

B) апластической анемии

C) +витамин В-12-дефицитной анемии

D) постгеморрагической анемии

E) гемолитической анемии

635. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется

A) +появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов

B) ядерным сдвигом нейтрофилов влево

C) появлением серповидных эритроцитов

D) гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта

E) сухостью кожи и ломкостью ногтей

636.Гемоглобинозы развиваются при (2)

A) генных мутаций

B) хромосомных мутаций

C) +нарушения включения железа в структуру гема

D) + Порфирии

E) резус конфликта

637. В патогенезе апластической анемии имеют значение (4)

A) +апоптоза гемопоэтических клеток

B) +замещения гемопоэтической ткани жировой

C) образования антител к эритроцитам

D)+ нарушения микроокружения стволовых клеток

E) +образования аутоантител к стволовым клеткам

638. Пантоцитопения – это

A) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови

B) уменьшение содержания лейкоцитов в периферической крови

C) уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови

D) +уменьшение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови

E) увеличение в крови всех форменных элементов

639. Панцитопения характерна для

A) серповидноклеточной анемии

B) острой постгеморрагической анемии

C) талассемии

D) гемолитической анемии

E) +гипо-апластической анемии

640. К кровоточивости при апластической анемии приводит

A) уменьшение количества эритроцитов

B) уменьшение количества лейкоцитов

C) +уменьшение количества тромбоцитов

D) уменьшение содержания гемоглобина

E) повышение СОЭ

641. Понятию "лейкоцитоз" соответствует содержание лейкоцитов в крови

A) 7  109/л

B) +10  109/л

C) 4  109/л

D) 1  109/л

E) 6  109/л

642. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при(2)

A)+ гнойных инфекциях

B) пищеварении

C) +аппендиците

D) апластической анемии

E) мегалобластической анемии

643. Физиологический истинный лейкоцитоз наблюдается (4)

A) + у беременных

B) воспалении

C) + после приема пиши

D) +у новорожденных

E) + после физической нагрузке

644. К физиологическим перераспределительным лейкоцитозам относится

A) +лейкоцитоз беременных

B) воспалительный

C) эмоциональный

D) лейкоцитоз новорожденных

E) инфекционный

645. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при

A) беременности

B) апластической анемии

C) инфекционном мононуклеозе

D) мышечной работе

E) +фурункулезе

646. При остром гнойном воспалении наблюдается

A) эозинофильный лейкоцитоз

B) базофилия

C) +нейтрофильный лейкоцитоз

D) моноцитарный лейкоцитоз

E) лимфоцитарный лейкоцитоз

647. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево - это

A) увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов

B) увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов

C) +увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов

D) снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов

E) снижение процентного содержания эозинофилов

648. Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо – это

A) +исчезновение молодых форм нейтрофилов и увеличение процентного содержания гиперсегментированных нейтрофилов

B) увеличение процентного содержания лимфоцитов и моноцитов

C) увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов

D) снижение процентного содержания молодых форм нейтрофилов

E) снижение процентного содержания эозинофилов

649. Эозинофильный лейкоцитоз наблюдается при(2)

A) +крапивнице, поллинозе

B) остром аппендиците

C) + паразитарной инфекции

D) пневмонии

E) остром гнойном отите

650. Моноцитоз развивается при(2)

A) + туберкулезе

B) фурункулезе

C) инфаркте миокарда

D) хроническом бронхите

E)+ краснухе

651. Заболевания, сопровождающиеся относительным лимфоцитозом

A) агранулоцитоз, апластическая анемия

B)+ гнойная инфекция

C) туберкулез

D) крупозная пневмония

E) инфекционный мононуклеоз

652. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови

A) 5  109/л

B) +3 109/л

C) 100  109/л

D) 8  109/л

653. Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения

A) лимфоцитов

B) моноцитов

C) +нейтрофилов

D) базофилов

E) эозинофилов

654. Перераспределительная лейкопения может наблюдаться при

A) действии бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг

B) действии ионизирующей радиации

C) действии цитостатиков

D) действии антилейкоцитарных антител

E) +торпидной стадии шока

655. Под агранулоцитозом понимают(2)

A) увеличение количества агранулоцитов в крови

B)+ уменьшение количества гранулоцитов в крови

C) увеличение количества гранулоцитов в крови

D)+ содержание нейтрофильных гранулоцитов в крови  0,75109/л

E) уменьшение лимфоцитов в крови ниже

656. Агранулоцитоз бывает (2)

A) воспалительный

B) аллергический

C) опухолевый

D) + миелотоксический

E) + иммунный

657. Следствием длительной лейкоцитопении является

A) усиление фагоцитоза

B) повышение неспецифической резистентности

C) анемия

D) кровоточивость

E) +снижение неспецифической резистентности и иммунитета

658. Лейкоз - это

A) системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением лимфатических узлов

B) +системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с первичным поражением красного костного мозга

C) исчезновение гранулоцитов крови

D) отсутствие незрелых форм лейкоцитов

E) разновидность лейкемоидных реакций

659. В этиологии лейкозов имеют значение (4)

A)+ вирусов

B)+ ионизирующей радиации

C) +химических канцерогенов

D) стрептококков и стафилококков

E)+ генетических аномалий

660. Лейкозы характеризуются

A) +патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов

B) очаговым поражением кроветворной ткани

C) сохранением нормального гемопоэза

D) реактивной очаговой гиперплазией кроветворной ткани

E) уменьшением бластных клеток в костном мозге

661. В патогенезе лейкозов имеют значение (4)

A)+ активации онкогенов

B) +инактивации антионкогенов

C) +генетических мутаций кроветворных клеток II и III классов

D) активации генов апоптоза

E)+ активации генов антиапоптоза

662. Для острого лейкоза характерно

A) сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию

B) наличие в крови всех форм созревания нейтрофилов

C) отсутствие лейкемического зияния

D) наличие в крови незначительного числа бластных клеток

E) +наличие в крови большого числа бластных клеток

663. Для хронических лейкозов характерно

A) внезапное начало

B) потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию

C) крайне тяжёлое и быстрое течение

D) наличие в крови большого количества бластных клеток

E) +преобладание в крови зрелых и созревающих форм лейкоцитов

664. Картина крови при хроническом миелолейкозе

A) миелобласты - более 50%

B) единичные сегментоядерные нейтрофилы

C) отсутствие промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов

D) +наличие всех форм созревания нейтрофилов

E) эритроцитоз

665. Лейкемическое зияние – это

A) отсутствие базофилов и эозинофилов в лейкоцитарной формуле

B) наличие значительного количества миелобластов в лейкоцитарной формуле

C)+ отсутствие промежуточных форм лейкоцитов при наличии бластных и зрелых лейкоцитов

D) увеличение зрелых форм лейкоцитов

E) отсутствие бластных форм лейкоцитов

666. Лейкемическое зияние характерно для

A) +острого миелолейкоза

B) хронического миелолейкоза

C) хронического лимфолейкоза

D) хронического миелоза

E) хронического моноцитарного лейкоза

667. Наличие всех форм созревания нейтрофилов (от миелобластов до сегментоядерных) характерно для

A) острого миелобластного лейкоза

B) +хронического миелолейкоза

C) острого лимфобластного лейкоза

D) хронического лимфолейкоза

E) моноцитарного лейкоза

668. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при

A) остром миелолейкозе

B) хроническом миелолейкозе

C) остром лимфолейкозе

D) +хроническом лимфолейкозе

E) моноцитарном лейкозе

669. Хронический лимфолейкоз характеризуется

A) появлением в крови миелоцитов

B) появлением в крови большого количества миелобластов

C) +появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта

D) относительным лимфоцитозом

E) появлением в крови мегалоцитов

670. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен(3)

A) эритроцитопенией

B)+ тромбоцитопатией

C) +тромбоцитопенией

D)+ коагулопатией

E) дефицитом протеина C и S

671. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят

A) +нарушение функции Т-лимфоцитов, снижение фагоцитарной способности нейтрофилов

B) ДАЛ-2

C) активация синтеза антител

D) ДАЛ-1

E) активация лейкоцитов киллеров

672. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение

A) +вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками

B) Дефицит спектрина и анкерина

C) Дефицит глюкозо-6фосфатазы

D) Нарушение синтеза бета цепей глобина

E) увеличение секреции эритропоэтинов

673. Гемостаз – это

A) сохранение постоянства внутренней среды организма

B) +совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений

C) остановка кровотока

674. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

A) уменьшение количества тромбоцитов

B) нарушение функции тромбоцитов

C) вазопатия

D) +дефицит фактора VIII

E) дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

675. В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение

A) снижение фибринолиза

B) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

C) тромбоцитоз

D) +нарушение функциональных свойств тромбоцитов

E) эритроцитоз

676. Сопровождается кровоточивостью

A) гипертромбинемия

B) дефицит антитромбина- III

C) +дефект фактора Виллебранда

D) эритроцитоз

E) тромбоцитоз

677.Гемофилия А развивается при

A) +дефиците фактора VIII

B) избытоке протеина С

C) дефиците IX фактора

D) избытоке антитромбина- III

E) активация фибринолиза

678. К антикоагулянтам относится

А) +антитромбин III

В) антигемофильный глобулин В

С) протромбиназа

D) фибриноген

С) антигемофильный глобулин А

679. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

A) +гемофилиях

B) дефиците витамина К

C) печеночной недостаточности

D) образовании антител к прокоагулянтам

E) нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

680. Для гемофилии А характерно все, кроме

A) наследования, сцепленное с полом

B) рецессивного типа наследования

C) дефицита VIII фактора

D) +петехиально-синячкового синдрома кровотечения

E) гематомный тип кровоточивости

681. Дефицит витамина К приводит к

A) нарушению адгезии тромбоцитов

B) вазопатии

C) гиперкоагуляции

D) нарушению агрегации тромбоцитов

E) +снижению активности факторов протромбинового комплекса

682. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

A) уменьшение количества тромбоцитов

B) нарушение функции тромбоцитов

C) дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке

D) +дефицит фактора VIII

E) тромбоцитоз

683. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов

A) 400 х 109/л

B) 180 х 109/л

C) 200 х 109/л

D) +70 х 109/л

E) 40 х 1010/л

684. Для тромбоцитопении характерно все, кроме

A) повышения содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3)

B) нарушения ретракции кровяного сгустка

C)+ гематомного типа кровоточивости

D) петехиального типа кровоточивости

E) повышения ломкости капилляров

685. Тромбоцитопатия – это

A) уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови

B) увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови

C) +качественная неполноценность тромбоцитов

D) нарушение механизмов тромбообразования

E) нарушение коагуляции крови

686. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести

A) гиперкальцийемия, гипермагнийемия

B) гиперфибринемия

C) гиперпротеинемия

D) дефект антигемофильного глобулина

E) +дефицит фактора Виллебранда

687. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для

A) гемофилии А

B) +тромбоцитопении

C) гипофибриногенемии

D) гиповитаминоза К

E) гемофилии В

688. Для болезни Виллебранда характерно

A) уменьшение длительности капиллярного кровотечения

B) укорочение времени свертывания крови

C) повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

D) +нарушение активности фактора VIII, нарушение адгезии тромбоцитов

E) дефицит антитромбина - III

689. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен

A) +активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

B) гипофибриногенемией

C) тромбоцитопатией

D) дефицитом фактора Виллебранда

E) активацией фибринолитической системы крови

690. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено

A) избытком прокоагулянтов

B) +повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов

C) активацией ингибиторов фибринолиза

D) дефицитом протромбина -III

E) повышенным выделением тканевого тромбопластина

ием тканевого тромбопластина

691 . Больной Д., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей, извращение вкуса, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак, особенно весной и осенью. Анализ крови:

гемоглобин – 70 г/л ; эритроциты – 3,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,6

ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты - 385 х10⁹/л; лейкоциты - 4,0 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%; сегментоядерные- 65%

эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 26%; моноциты – 4%

мазок крови: микроциты, анулоциты.

В костном мозге снижено количество сидеробластов. Какая анемия у данного больного?

A)+ железодефицитная

B) В12 дефицитная

C) мембранапатия

D) острая гемолотическая

E) апластическая

692 . Больная В., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, повышение температуры тела с ознобом, боли в пояснице, одышку в покое, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре обращали на себя внимание желтушность кожных покровов и склер, увеличение и болезненность селезенки при пальпации.

Анализ крови:

гемоглобин – 40 г/л ; эритроциты – 1,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,8

ретикулоциты – 28%; тромбоциты - 180 х10⁹/л; лейкоциты – 14,5 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты -2%; палочкоядерные -11%;сегментоядерные-58% эозинофилы - 4%; базофилы – 1%; лимфоциты – 17%; моноциты – 3%

СОЭ - 40 мм/час

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофилия, нормобласты.

В крови увеличено содержание непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина. Понижена осмотическая резистентность эритроцитов.

A) железодефицитная

B) В12 дефицитная

C) мембранапатия

D) +острая гемолотическая

E) апластическая

693 . Больной Н., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, одышку, сердцебиение при физической нагрузке. Из анамнеза установлено, что у него с юности отмечалась слабость и повышенная утомляемость. Отец и брат больного страдают анемией.

Анализ крови:

гемоглобин – 70 г/л; эритроциты – 3,5 х 10¹²/л; цветовой показатель – 0,6

ретикулоциты – 0,4%; тромбоциты - 295 х10⁹/л; лейкоциты – 3,9 х10⁹/л

нейтрофилы: метамиелоциты - 0%;палочкоядерные - 4%; сегментоядерные-44%

эозинофилы -1%; базофилы – 0%; лимфоциты – 46%; моноциты – 5%

СОЭ - 30 мм/час

В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, гипохромные эритроциты.

В костном мозге увеличено содержание сидеробластов. Железосвязывающая способность сыворотки крови снижена.

Содержание билирубина крови в пределах нормы.

О какой анемии можно думать в данном случае?

A) железодефицитная

B) В12 дефицитная

C) мембранапатия

D) + Наследственная железорефрактерная анемия

E) апластическая

694 . Гемограмма.

Эритроциты ……….1,44х10¹² /л, Гемоглобин ……….66г /л ,Тромбоциты……….120х10⁹/л ,Лейкоциты……….2,8х10⁹/л

Лейкоцитарная формула:

Эозинофилы ……….5% ,Базофилы ……….0% , Нейтрофилы: метамиелоциты ……….0% , палочкоядерные ……….1% , сегментоядерные……….43% , Лимфоциты ……….48% Моноциты……….3%

В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с базофильной зернистостью и другие патологические включения, большие гиперсегментированные нейтрофилы, ретикулоциты-0,4%

О какой анемии можно думать в данном случае?

A) железодефицитная

B) +В12 дефицитная

C) мембранапатия

D) острая гемолотическая

E) апластическая

695 . Больной Р., 56 лет, был направлен в клинику с диагнозом пневмония. В анамнезе частые простудные заболевания; в течение последнего года дважды перенес пневмонию, лечился амбулаторно. При осмотре обращали на себя внимание увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при пальпации. Печень и селезенка увеличены незначительно. Анализ крови:

Гемоглобин – 120 г/л; Эритроциты – 4,0х10¹²/л; Ретикулоциты – 0,2%;

Тромбоциты - 150 х10⁹/л; Лейкоциты -55 х10⁹/л

Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16%

Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Пролимфоциты – 5%; Лимфоциты – 76%

Моноциты – 2%

СОЭ -25мм/час

В мазке крови в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта

О каком заболевании крови можно думать?

A) остром миелолейкозе

B) хроническом миелолейкозе

C) остром лимфолейкозе

D) +хроническом лимфолейкозе

E) моноцитарном лейкозе

696. Патогенетическими факторами развития анемий являются (4)

1. + недостаточная продукция эритроцитов

2. + повышенное разрушение эритроцитов

3. повышенная продукция эритроцитов

4. + потеря крови

5. + нарушение созревания эритроцитов в костном мозге

697. Приобретенные гемолитические анемии развиваются при (4)

1. +образовании антител к эритроцитам

2. +резус-несовместимости организма матери и плода

3. +действии гемолитических ядов

4. +гипоосмолярной гипергидратации

5. Кровотечениях

698. Внутрисосудистый гемолиз характерен для (4)

1. +переливания несовместимой крови

2. витамин В₁₂-дефицитной анемии

3. +сепсиса

4. +отравления уксусной кислотой

5. наследственной микросфероцитарной анемии

6. +уремии

699. Внесосудистый гемолиз характерен для (2)

1. уремии

2. +болезни Минковского-Шоффара

3. +серповидно-клеточной анемии

4. сепсиса

5. отравления уксусной кислотой

700. В патогенезе гемолиза эритроцитов имеют значение (4)

1. +активация процессов ПОЛ в мембране эритроцитов

2. +активация мембранных фосфолипаз

3. +иммунное повреждение мембраны эритроцитов

4. +снижение осмотического давления крови

5. повышение осмотического давления крови

701. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется (4)

1. +появлением нормобластов

2. +увеличением ретикулоцитов

3. +базофильной пунктацией эритроцитов

4. появлением микросфероцитов

5. +анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов

702. Гипербилирубинемия наблюдается при (2)

1. Порфирии

2. +анемии Минковского-Шоффара

3. железодефицитной анемии

4. острой постгеморрагической анемии

5. +талассемии

6. хронической постгеморрагической анемии

703. Железодефицитная анемия развивается при (5)

1. +нарушении всасывания железа в тонком кишечнике

2. +длительных постоянных кровотечениях

3. +нарушении транспорта железа

4. отсутствии внутреннего фактора Касла

5. +повышенной потребности железа в период беременности и лактации

704. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдаются (3)

1. гиперхромия эритроцитов

2. +микроциты

3. появление мегалоцитов

4. +пойкилоцитоз эритроцитов

5. +гипохромия эритроцитов

705. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:

Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов → ? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

1. +тканевая гипоксия

2. гемическая гипоксия

3. гипоксемия

4. гиповолемия

706. Появление мегалобластов и мегалоцитов в крови свидетельствует о (3)

1. +торможении процессов деления и созревания ядра

2. замедлении процесса гемоглобинизации эритроидных клеток

3. +переключении нормобластического эритропоэза на мегалобластический

4. развитии талассемии

5. +развитии витамин В₁₂ - фолиеводефицитной анемии

707. Причины витамин В ₁₂-фолиеводефицитной анемии (4)

1. +резекция желудка

2. +дефицит внутреннего фактора Касла

3. +инвазия широким лентецом

4. хроническая кровопотеря

5. +атрофия слизистой желудка

708. Дефицит витамина В ₁₂ приводит к (4)

1. +нарушению обмена нуклеопротеидов

2. нарушению синтеза гемоглобина

3. +развитию гемической гипоксии

4. +глосситу

5. +неэффективному эритропоэзу

709. Недостающее звено патогенеза витамин В₁₂-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В₁₂ ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C)+ нарушение синтеза ДНК

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

710. Нарушение функции нервной системы при витамин В ₁₂-дефицитной анемии связано с (2)

1. дефицитом метилкобаламина

2. +недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина

3. недостатком тимидинмонофосфата

4. дефицитом фолиевой кислоты

5. +нарушением синтеза высших жирных кислот

711. В патогенезе снижения количества эритроцитов при витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии имеют значение (4)

1. +замедление процессов пролиферации и дифференцировки клеток

2. +уменьшение количества митозов в процессе эритропоэза

3. +неэффективный эритропоэз

4. +укорочение продолжительности жизни эритроцитов

5. нарушение включения железа в гем

712. Витамин В₁₂ – фолиеводефицитная анемия характеризуется (4)

1. +гиперхромией

2. +появлением мегалоцитов

3. +лейкопенией

4. +появлением эритроцитов с патологическими включениями

5. появлением микроцитов

713. Причинами приобретенной апластической анемии являются (4)

1. +соли тяжелых металлов, органические растворители, красители

2. +цитостатики, левомицетин

3. +ионизирующая радиация

4. +дефицит В12

5. избыток эритропоэтина

714. В патогенезе апластической анемии имеет значение (4)

1. +апоптоз гемопоэтических клеток

2. +замещение гемопоэтической ткани жировой

3. образование антител к эритроцитам

4. +нарушение микроокружения стволовых клеток

5. +образование аутоантител к стволовым клеткам

715. Для апластической анемии характерно

A) нейтрофильный лейкоцитоз

B) появление серповидных эритроцитов

C) появление мегалоцитов

D) тромбоцитоз

E)+ панцитопения

716. Картина крови при апластической анемии (4)

1. гипохромия эритроцитов

2. +нормохромия эритроцитов

3. +относительный лимфоцитоз

4. +нейтропения

5. +тромбоцитопения

717. Укажите изменения мазка крови ребенка с гемолитической болезнью (4)

1. +Анемия

2. +Ретикулоцитоз

3. +Нормобластоз

4. +Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

5. Лейкопения с ядерным сдвигом вправо

718. Что характерно для гемолитической болезни новорожденных (3)

1. Увеличение в крови прямого билирубина

2. +Увеличение в крови непрямого билирубина

3. +Высокий титр антирезус антител

4. Дефицит глюкозо-6-фосфатазы в эритроцитах

5. +Увеличение уробилиногена в крови

719. Для лейкоцитозов характерно (3)

1. +имеют защитно-приспособительное значение

2. свидетельствуют об истощении защитных сил организма

3. являются самостоятельными заболеваниями

4. +являются симптомами болезни

5. +носят временный характер

720. В механизме развития лейкоцитозов имеют значение (4)

1. +активация лейкопоэза при действии колониестимулирующих факторов на колониеобразующие клетки

2. +гиперплазия и гиперфункция кроветворной ткани

3. +ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга под влиянием хемоатрактантов

4. пристеночное стояние лейкоцитов

5. +стимуляция клеток костного мозга ИЛ-1, ФНО и др.цитокинами

721. К дегенеративным изменениям лейкоцитов относятся (4)

1. +токсогенная зернистость

2. +вакуолизация цитоплазмы

3. +гиперсегментация ядер нейтрофилов

4. +пикноз ядра

5. палочковидное ядро

722. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при (3)

1. беременности

2. +отите

3. инфекционном мононуклеозе

4. +инфаркте миокарда

5. +фурункулезе

723. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево наблюдается при (3)

1. Физической работе

2. пищеварении

3. +крупозной пневмонии

4. +аппендиците

5. +инфаркте миокарда

724. Моноцитоз развивается при (4)

1. +кори

2. +брюшном тифе

3. инфаркте миокарда

4. +инфекционном мононуклеозе

5. +краснухе

725. Лейкопению вызывают (4)

1. +действие бензина, бензола, солей тяжелых металлов на костный мозг

2. +действие ионизирующей радиации

3. +замещение миелоидной и лимфоидной ткани опухолевыми клетками

4. +действие антилейкоцитарных антител

5. колониестимулирующие факторы

726. Нарушения функций лейкоцитов при нормальном их общем количестве могут быть обусловлены (4)

1. +дефектами адгезии лейкоцитов

2. +дефектами хемотаксиса

3. повышением активности НАДФН – оксидазы мембраны нейтрофилов

4. +дефектами бактерицидной системы нейтрофилов

5. +дефектами микротрубочек и микрофиламентов нейтрофилов

727. Какие изменения в периферической крови наблюдаются при агранулоцитозе (3)

1. + значительное уменьшение в крови нейтрофилов

2. нейтрофилия

3. + анэозинофилия

4. абсолютный лимфоцитоз

5. +относительный лимфоцитоз

728. В этиологии лейкозов имеют значение (4)

1. +вирусы

2. +ионизирующая радиация

3. +химические канцерогены

4. стрептококки и стафилококки

5. +генетические аномалии

729. Лейкозы характеризуются (4)

1. +патологической пролиферацией кроветворных клеток II и III классов

2. +диффузным опухолевым поражением кроветворной ткани

3. +появлением лейкемических инфильтратов

4. +уменьшением бластных клеток в костном мозге

5. метаплазией в органах кроветворения

730. В патогенезе лейкозов имеют значение (4)

1. +активация онкогенов

2. +инактивация антионкогенов

3. +генетические мутации кроветворных клеток II и III классов

4. активация генов апоптоза

5. +активация генов антиапоптоза

731. Для хронического лейкоза характерно (4)

1. +сохранение лейкозными клетками способности к дифференцировке и созреванию

2. +наличие морфологической и функциональной атипии

3. +появлением внекостномозговых очагов кроветворения

4. +наличие в крови незначительного числа бластных клеток

5. наличие в крови большого числа бластных клеток

732. Для острых лейкозов характерно (4)

1. +внезапное начало

2. +потеря способности кроветворных клеток к дифференцировке и созреванию

3. +крайне тяжёлое и быстрое течение

4. снижение количества бластных клеток в красном костном мозге

5. +наличие в крови большого количества бластных клеток

733. Лейкемическое зияние характерно для (1)

1. +острого миелолейкоза

2. хронического миелолейкоза

3. хронического лимфолейкоза

4. хронического миелоза

5. хронического моноцитарного лейкоза

734. Хронический лимфолейкоз характеризуется (3)

1. появлением в крови миелоцитов

2. +появлением в крови пролимфоцитов

3. +появлением в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта

4. относительным лимфоцитозом

5. +анемией

735. Геморрагический синдром при лейкозах обусловлен (3)

1. эритроцитопенией

2. гемолизом эритроцитов

3. +тромбоцитопенией, тромбоцитопатией

4. +коагулопатией

5. +вазопатией

736. К развитию инфекционных осложнений при лейкозах приводят (4)

1. +нарушение функции Т-лимфоцитов

2. +снижение фагоцитарной способности нейтрофилов

3. +угнетение синтеза антител

4. +снижение способности лейкоцитов к эмиграции

5. наличие в лейкоцитах пылевидной зернистости

737. В патогенезе анемии при лейкозах имеют значение (4)

1. + вытеснение нормальных клеток кроветворной ткани опухолевыми клетками

2. +конкуренция за трофическое обеспечение нормальных и опухолевых клеток

3. +способность лейкозных клеток тормозить дифференцировку нормальных стволовых клеток

4. +аутоиммунный гемолиз

5. увеличение секреции эритропоэтинов

738. В детском возрасте чаще встречаются (2)

1. хронический миелолейкоз

2. хронический лимфолейкоз

3. +острый лимфобластный лейкоз

4. острый миелолейкоз

5. лимфогрануломатоз

739. В патогенезе геморрагического синдрома имеют значение (4)

1. +активация фибринолиза

2. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

3. +уменьшение количества тромбоцитов

4. +нарушение функциональных свойств тромбоцитов

5. +дефицит прокоагулянтов

740. В патогенезе нарушения сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза имеют значение (4)

1. +уменьшение количества тромбоцитов

2. +нарушение функции тромбоцитов

3. +вазопатия

4. дефицит фактора VIII

5. +дефицит фактора Виллебранда

741. В патогенезе кровоточивости при вазопатиях имеют значение (4)

1. +нарушение структуры базальной мембраны сосудистой стенки

2. +образование ангиоэктазий

3. +нарушение синтеза коллагена и других белков базальной мембраны сосудистой стенки

4. +повреждение эндотелия иммунными комплексами и токсинами

5. нарушение ретракции сгустка крови

742. В патогенезе тромбоцитопении имеют значение (4)

1. +уменьшение образования тромбоцитов в костном мозге

2. +образование антител против тромбоцитов

3. +образование антител против мегакариоцитов

4. образование антител против миелобластов

5. +угнетение пролиферации мегакариобластов

743. Для тромбоцитопении характерно (4)

1. +повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG₃)

2. +нарушение ретракции кровяного сгустка

3. гематомный тип кровоточивости

4. +петехиальный тип кровоточивости

5. +повышение ломкости капилляров

744. Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при (4)

1. +при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов

2. +витамин В ₁₂ дефицитной анемии

3. +язвенной болезни желудка

4. +ДВС синдроме

5. сердечной недостаточности

745. К наследственным тромбоцитопатиям относятся (4)

1. +болезнь Бернара-Сулье

2. +дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов

3. +дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов

4. +тромбастения Гланцмана

5. болезнь Рандю-Ослера-Вебера

746. К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов приводят (4)

1. дефицит кальция и магния

2. +дефект гликопротеидов I-b на мембранах тромбоцитов

3. +дефекты гликопротеидов II-b, III-a на мембранах тромбоцитов

4. повышение в крови концентрации АДФ

5. +нарушение дегрануляции тромбоцитов

747. Кровоточивость при тромбоцитопении и тромбоцитопатии обусловлена (4)

1. +нарушением адгезии тромбоцитов

2. +нарушением агрегации тромбоцитов

3. +нарушением ангиотрофической функции тромбоцитов

4. +нарушением образования тромбоцитарных факторов свертывания крови

5. гипофибриногенемией

748. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для (2)

1. гемофилии А

2. +тромбоцитопении

3. гипофибриногенемии

4. гиповитаминоза К

5. +тромбоцитопатии

749. Механизмы развития коагулопатий (3)

1. +дефицит прокоагулянтов

2. избыток прокоагулянтов

3. дефицит антикоагулянтов

4. +избыток антикоагулянтов

5. +активация фибринолиза

6. угнетение фибринолиза

750. Избыток антикоагулянтов может наблюдаться при (3)

1. гемофилиях

2. +лейкозах

3. +коллагенозах

4. +избыточном введении гепарина

5. болезни Виллебранда

751. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при (1)

1. +гемофилиях

2. дефиците витамина К

3. печеночной недостаточности

4. образовании антител к прокоагулянтам

5. нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

752. Коагулопатии, связанные с нарушением первой фазы свертывания крови, наблюдаются при (4)

1. +дефиците IХ фактора свертывания крови

2. +дефиците VIII фактора свертывания крови

3. +дефиците XI фактора свертывания крови

4. дефиците II фактора свертывания крови

5. +дефиците V фактора свертывания крови

753. Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

1. дефиците фибриногена

2. +дефиците протромбина

3. дефиците антигемофильного глобулина А

4. дефиците антигемофильного глобулина В

5. +гиповитаминозе К

754. Коагулопатия, обусловленная дефицитом витамин К-зависимых факторов свертываемости крови, может возникнуть при (4)

1. +ахолии

2. +дисбактериозах

3. +патологии печени

4. патологии желудка

5. +механической желтухе

755. Коагулопатии, связанные с нарушением третьей фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)

1. избытке антитромбина

2. +гипофибриногенемии

3. дефиците Ш фактора свертывания крови

4. дефиците Х фактора свертывания крови

5. дефиците ХI фактора свертывания крови

6. +активации фибринолиза

756. Активация фибринолиза наблюдается при (3)

1. +избыточном образовании тканевых активаторов плазминогена

2. нарушении образования тканевого активатора плазминогена

3. +дефиците ингибиторов тканевых активаторов плазминогена

4. уменьшении синтеза плазминогена в печени

5. +наследственном дефиците альфа-2-антиплазмина

757. К развитию ДВС – синдрома могут привести (4)

1. +сепсис

2. +отслойка плаценты

3. гиповитаминоз К

4. +обширные хирургические вмешательства

5. +иммунопатологические процессы

758. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен (4)

1. +активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы

2. +поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина

3. +системным повреждением эндотелия

4. дефицитом антитромбина III

5. +увеличением содержания в крови прокоагулянтов

759. Патогенез гипокоагуляции при ДВС - синдроме связан с (4)

1. +коагулопатией потребления

2. избытком прокоагулянтов

3. +тромбоцитопенией потребления

4. +гипофибриногенемией

5. +активацией фибринолиза и антикоагулянтов

760. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено (4)

1. +активацией системы плазминогена

2. +повышенным потреблением прокоагулянтов

3. +развитием тромбоцитопатии

4. +тромбоцитопенией потребления

5. повышенным выделением тканевого тромбопластина

761. Заболевания, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома у новорожденных и недоношенных детей (4)

1. +сепсис

2. +РДС новорожденных

3. +родовая травма

4. +гемолитическая болезнь новорожденных

5. дефекты мягкого неба и верхней губы

762. Факторы, способствующие развитию ДВС – синдрома у новорожденных и недоношенных: (4)

1. +физиологический гемолиз эритроцитов

2. +несовершенство регуляции системы гемостаза

3. +разрушение белков эмбрионального периода развития

4. +«бактериальный пресс» раннего постнатального периода

5. гипофибриногенемия

763. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных (1)

1. +гипокоагуляции

2. гиперкоагуляции

3. переходная

4. восстановления

764. В патогенезе развития геморрагической болезни новорожденных имеет значение (4)

1. +отсутствие микрофлоры в кишечнике

2. +дефицит витамина К

3. +снижение активности II, VII, IX, X факторов свертывания крови

4. повышение концентрации карбоксилированных факторов протромбинового комплекса

5. +позднее прикладывание к груди

765. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся (3)

1. +мелена

2. +кровотечение из пупочной ранки

3. +кровоизлияния под кожу, гематомы

4. ядерная желтуха

5. гипербилирубинемия

766. болезни Вакеза это

А) хронический лимфолйекоз

В) острый лимфобластный лейкоз

С) анемия

D) тромбоцитопения

Е)+ истинной полицитемии

767 . средный диаметр эритроцитов (СДЭ) эритроцитов более 12 мкм , это

А) нормоцитарные

В) микроцитарные

С) макроцитарные

D) +мегалоцитарные

Е) стоматоциты

768. Коронарогенное повреждение сердца приводит к

1) миокардиту

2) +инфаркту миокарда

3) идиопатической кардиомиопатии

4) эндокардиту

5) перикардиту

769. Вследствие ишемии миокарда отмечается (4)

1. +снижение активности окислительного фосфорилирования

2. +интенсификация гликолиза

3. +накопление молочной кислоты

4. +быстрое истощение запасов АТФ

5. увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

770.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

1. Сужение устья легочной артерии

2. Низкий дефект межжелудочковой перегородки

3. Незаращенный артериальный проток

4. +Тетрада Фалло

5. Каорктация аорты

771. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда (4)

1. +образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления

2. +набухание клеток эндотелия

3. +микротромбообразование

4. +повреждение стенки микрососудов

5. возникновение артериальной гиперемии

772. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности (2)

1. увеличение содержания в миокарде прооксидантов и субстратов ПОЛ

2. +повышение активности антиоксидантов

3. постишемическая реперфузия

4. избыток катехоламинов в сердце

5. +повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

773. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются(2)

1. миоглобин

2. +тропонины TnT и TnI

3. отношение КФ-МВ-2/ КФ-МВ-1

4. + КФК

774. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает (3)

1. брадикинин

2. +ангиотензин II

3. +адреналин

4. + ренин

5. простациклины

775. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает(3)

1. катехоламины

2. +брадикинин

3. +простациклины

4. эндотелины

5. +оксид азота

776. К первичной артериальной гипертензии могут привести (4)

1. +частых отрицательных в психоэмоциональном отношении стрессогенных влияний

2. +наследственных дефектов работы мембранных ионных насосов

3. стенозирующего атеросклероза почечных артерий

4. +гиперергия симпатоадреналовой системы

5. +избыточного употребления соли

777. Механизмами развития артериальной гипертензии могут быть (4)

1. +активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. активации калликреин-кининовой системы

3. +ослабления афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов по депрессорным нервам

4. +избыточной продукции глюкокортикостероидов

5. +избыточной продукции минералокортикостероидов

778. В патогенезе гипертонической болезни имеют значение (4)

1. +стойкого повышения возбудимости симпатических нервных центров

2. +хронического возбуждения эмоциональных центров

3. +снижения тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

4. +наследственного дефекта мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

5. недостаточности функции коры надпочечников

779. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеют значение (4)

1. +снижения выведения из организма почками натрия и воды

2. +накопления в миоцитах сосудов натрия и кальция

3. +увеличения содержания натрия и воды в организме

4. +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

5. уменьшения объема циркулирующей крови

780. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет (2)

1. +увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток

6. +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

2. увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

3. подавления АТФ-азной активности миозина

4. уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку

781. Для первичной артериальной гипертензии характерно (3)

1)+ стойкое повышение тонуса артериол

B) +повышения чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

C) +увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток

D) повышение секреции оксида азота

Е) гиповолемия

782. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеют значение(2)

1) +активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) уменьшение почечной паренхимиы

C) снижение выработки депрессорных веществ в почках

D) повышение секреции почечных кининов

E)+ ишемия почек

783. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение(2)

1) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

В) уменьшение секреции эритропоэтина

С) +уменьшение почечной паренхимиы

D)+ уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

E) повышение реабсорбции натрия в почках

784. Артериальная гипертензия при гипернатриемии развивается в следствии (2)

1. +гиперсекрецией ренина

2. +гиперсекрецией альдостерона

3. снижением гематокрита

4. сгущением крови

5. активацией синтеза простациклина эндотелиоцитами

785. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение (4)

1. болеутоляющих средств

2. +седативных, снотворных средств

3. +ингибиторов АПФ

4. +мочегонных

5. +блокаторов бета-адренорецепторов

786. Причиной хронической сердечной недостаточности является(2)

1. тампонада сердца

2. +кардиосклероз

3. + хронический миокардит

4. острая декомпенсация гипертрофированного миокарда

5. приступ пароксизмальной тахикардии

787. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть (2)

1. артериальная гипертензия большого круга кровообращения

2. +артериальная гипертензия малого круга кровообращения

3. инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

4. недостаточность митрального клапана сердца

5. + сужение легочного ствола

788. Для правожелудочковой недостаточности характерно (4)

1. +асцита

2. +набухания яремных вен

3. +отеков нижних конечностей

4. +гепатомегалии

5. отека легких

789. Причиной левожелудочковой недостаточности является(3)

1. +недостаточность митрального клапана

2. хроническая пневмония

3. +гипертензия большого круга кровообращения

4. недостаточность трикуспидального клапана

5. + коаркетация аорты

790. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется (2)

1. венозным застоем крови в большом круге кровообращения

2. набуханием яремных вен

3. +отеком легких

4. +хроническая пневмония

5. гепатомегалией

791. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при (2)

1. коарктации аорты

2. + гиперволемия

3. артериальной гипотензии

4. стенозе клапанных отверстий

5. +недостаточности клапанов сердца

792. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при (2)