- •Гуморальные факторы видового иммунитета Компоненты системы комплемента
- •Петля амплификации при активации системы комплемента
- •Методы исследования системы комплемента
- •Клеточные факторы видового иммунитета Клетки, участвующие в обеспечении видового иммунитета:
- •Функции клеток, обеспечивающих видовой иммунитет
- •Онтогенез макрофагов и нейтрофилов
- •Характеристика фагоцитарного процесса, осуществляемого макрофагами и нейтрофилами
- •Механизмы адгезии
- •Механизмы бактерицидности фагоцитов
- •Методы изучения активности фагоцитов
- •Главный комплекс гистосовместимости
- •Геномная организация мнс человека (хромосома 6, 3500 kb)
- •Геномная организация мнс мыши н-2 (хромосома 17)
- •Цитокины Общие особенности цитокинов
- •Классификации цитокинов
- •Основные свойства цитокинов
- •Контроль и регуляция иммунного ответа
- •Иммунопатологические состояния
- •Критерии дифференцировки первичных и вторичных иммунодефицитов
- •Примеры врожденных иммунодефицитов
- •Классификация механизмов развития иммупатологии (по p.Gell и r.Coombs, 1969)
Механизмы бактерицидности фагоцитов
Кислородзависимый |
Кислороднезависимый |
Миелопероксидаза - катализирует окисление галидов о гипогалидов, в сочетании с Н2О2 и галидами (иодидом или бромидом) токсична для микробов, опухолевых и нормальных клеток. В присутствии хлорида токсичность связана с присутствием синглетного кислорода |
Лизоцим разрушает пептидогликан. Дефензины формируют отверстие в поверхностных оболочках (перфорины). Ощелачивание содержимого фаголизосом |
Лактоферрин - связанное железо способствует генерации ОН из О-2 и Н2О2 |
Катионные белки, эластаза и коллагеназа вызывают разрушение поверхностных структур фагоцитированного объекта |
Каталаза - продукция Н2О2 |
|
NO- - зависимый механизм реализуется в присутствии L-аргинина Са2+, лейкотриена, НАДФ с помощью фермента NO- - синтетазы |
|
Респираторный взрыв - резкое нарастание обменных окислительных процессов в фагоцитах, вызванное фагоцитозом.
Сопровождается резким (более чем в 50 раз) увеличением потребления кислорода, хемилюминесценцией и окислением глюкозы через гексозомонофосфатный путь.
Механизм респираторного взрыва связан с образованием высокореактивного нестабильного промежуточного продукта - супероксида и перекиси водорода. Респираторный взрыв инициируется оксидазой цитоплазматической мембраны:
2О2 + НАДФН 2О-2 + НАДФ+ + Н+
2О-2 + 2Н+ Н2О2 + О2
При метаболизме глюкозы регенерируется НАДФН.
Методы изучения активности фагоцитов
1. Исследование адгезивной способности фагоцитирующих клеток - определяется 1) путем микроскопического подсчета адгезировавшихся к пластику клеток, 2) по наличию на мембране адгезивных молекул с помощью МКА (проточная цитометрия).
2. Исследование хемотаксической активности фагоцитов - определяется в камере Бойдена путем подсчета числа клеток, прошедших через поры мембранного фильтра.
3. Исследование поглотительной способности фагоцитов - определяется путем микроскопического определения числа фагоцитирующих различные объекты клеток. Определяются 2 показателя: фагоцитарный показатель (или индекс) и фагоцитарное число.
4. Исследование наличия и активности ферментов (миелопероксидазы, каталазы и др.) - цитохимический метод с оптической денситометрией.
5. Исследование содержания лизоцима - определение лизоцима в лизате суспензии нейтрофилов по лизису микрококка.
6. Исследование дефензинов - ИФА
7. Исследование бактерицидного эффекта - посев бактериальной культуры до внесения в суспензию фагоцитов и после инкубации с фагоцитами (15 -30 - 60 -120 мин)
8. Исследование метаболической активности - NST-тест