Клинические признаки огн –

Олигоурия - в результате воспаления происходит спазм приносящей артериолы, падает гидростатическое давление в клубочке, повышается давление в капсуле Б - Ш. следовательно почечная фильтрация падает. Рефлекторный выброс АДГ ведет к усиленной реабсорбции воды.

Протеинурия

Гематурия.

Подъем АД: за счет увеличения ОЦК. Выброс альдостерона повышает процессы реабсорбции натрия, который удерживает воду. Происходит переполнение всех кровеносных сосудов, в том числе и сосудов мозга. Спазм приносящей артериолы приводит к ишемии почки. Происходит выброс ренина – активация ангиотензина I - ангиотензина II, мощного вазопрессора и повышений АД.

Отеки : снижение клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции воды и натрия, повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение альдостерона и АДГ, гипоальбуминемия. (при остром гломерулонефрите они менее выражены).

Цилиндрурия : вторично нарушается канальцевый аппарат.

Гиперстенурия : т.к. олигоурия, протеинурия. Осложнения :

• Судорожный синдром (эклампсия): выраженные отеки, в том числе отек мозга, ведущий к сдавлению вещества мозга.

• Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая)

• Острая почечная недостаточность.

Острый гн

- инфекционно-иммунный - развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции (чаще - бета-гемолитический стрептококк группы А).

- неинфекционно-иммунный - после введения вакцин, сывороток, вследствие индивидуальной непереносимости и гиперчувствительности к определенным веществам, к пыльце растений, яду насекомых, вследствие алкогольной интоксикации.

В зависимости от места образования иммунных комплексов различают ГН с циркулирующими иммунными комплексами (иммунные комплексы возникают в сосудистом русле, а в почках локализуются вторично) и ГН с местным образованием иммунных комплексов (непосредственно в гломеруле).

Антигены в иммунных комплексах могут быть экзогенными (антигены стрептококков, стафилококков и др. бактерий; вирусные антигены; чужеродный белок при сывороточной болезни) или эндогенными (внеклубочковые - антигены ядер клеток при СКВ, криоглобулины, компоненты опухолей; клубочковые – мезангиальные, эндотелиальные, антигены базальной мембраны капилляров клубочков).

Иммунное повреждение сопровождается воспалительной реакцией, которая в итоге заканчивается репарацией, приводящей к различным исходам – от полного восстановления структуры клубочков до глобального гломерулосклероза – основы прогрессирующей почечной недостаточности.

Кроме иммунных механизмов, в развитии ОГН определенную роль играют гемодинамические нарушения. У больных ОГН первичным фактором циркуляторных нарушений является гиперволемия на фоне резко повышенной водно-натриевая резорбции канальцев, играющая ведущую роль в патогенезе гипертонии при ОГН, в отличие от концепции ангиоспасма с ишемией почек и активации РААС, характерных для ХГН.

Различают

- Малоиммунный гломерулонефрит (отложение иммунных комплексы в почках играют незначительную роль - основным фактором патогенеза поражения почек при этих заболеваниях является появление антинейтрофильных цитоплазматических антител, вызывающих выход протеолитических ферментов, повреждающих почки. при узелковом полиартериите, некротизирующем гранулематозе Вегенера, идиопатическом гломерулонефрите с полулуниями).

Антительный гломерулонефрит (характеризуется появлением антител к базальной мембране капилляров клубочков и может развиваться как изолированное поражение или как системное заболевание с вовлечением в процесс почек и легких (синдром Гудпасчера)

Гломерулонефрит, обусловленный антигенной мимикрией (при молекулярной мимикрии имеется определенное сходство антигена и почечных структур, в результате чего возникает перекрестная реакция антител с компонентами почечной ткани).