29)Гипотермия

снижение температуры тела ниже 36°СВиды гипотермий:1. Физиологическая.2. Патологическая:а) физическаяб) симптоматическая3. ИскусственнаяПри действии холодового фактора на организм выделяютстадию компенсации (нормальная температура тела поддерживает-ся ) и декомпенсации (собственно гипотермия). Компенсация включает в себя снижение теплоотдачи и увеличение теплопро-дукции за счет включения механизмов физического и химического(сократительного и несократительного) термогенеза. Гипотермия — типовая форма расстройства теплового обмена — возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.Этиология гипотермии Причины развития охлаждения организма многообразны.• Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) — наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17—18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до —12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.• Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).• Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.• Крайняя степень истощения организма.В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры. Патогенез гипотермииРазвитие гипотермии — процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии — замерзание.

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается — организм становится пойкилотермным.• Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Гипотермия искусственная (hypothermia; греческое hypo- + thermos тепло) — искусственное охлаждение тела с целью снижения интенсивности метаболических процессов в организме и повышения устойчивости к гипоксии и травме (в том числе операционной). При гипотермии искусственной снижается интенсивность метаболических процессов и вследствие этого уменьшается потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа (примерно на 5—6% на 1°). При умеренной гипотермии искусственной потребление кислорода снижается приблизительно на 50%, что позволяет выключать сердце из кровообращения на 6—10 минут; одновременное нагнетание артериализированной крови в аорту для питания миокарда (коронарная перфузия) позволяет удлинить этот период до 8—12 минут. Значительно пролонгируется также и период клинической, смерти. Пропорционально снижению температуры тела при гипотермии искусственной наблюдается урежение пульса, снижение артериального давления, минутного объема сердца и органного кровотока. У больных с врожденными пороками сердца улучшается оксигенация артериальной крови в связи с повышением растворимости кислорода в плазме и снижением потребности тканей в кислороде и главным образом в связи со вмещением кривой диссоциации оксигемоглобина вверх и влево. Гипергликемия и ацидоз обычно связаны с неправильным проведением гипотермии искусственной, в частности с недостаточной блокадой центральных механизмов терморегуляции, или с ошибками при проведении наркоза, в результате которых возникает гипоксия с соответствующими биохимическими изменениями.

30) Асфиксия(удушье)-гипоксия + гиперкапния. угрож-е жизни патол.сост-е,вызв-е остро или подостро возн-й нед-тью О2 в кр.и накоп-м углекислоты в орг-ме.Асфиксия разв-ся в =>1)мех-го затруд-я прох-я возд.по крупюдых.путям (гортань,трахея) 2)резкого сниж.сод-я О2 во вдых.возд.(гортанная б.) 3)пораж-е н.с-мы и паралича дых.муск. 3 фазы: 1-реакция на борьбу с гиперкапнией 2-реакция на борьбу с гипоксией, 3-остановка дыхания и смерть. Разл-т 4 ст.мех.асфиксии:1)акт-я д-ти дых.ц.:усил.и удли.вдох,разв-ся общее возб-е,повыш.симп-й тонус(расш-ся зрачки,возн-т тахик-я)появ-ся судороги. 2ф.-уреж-е дых-е и усил-е движ-я на выдохе(экспер.одышка)-нач-т преобл-ть парасимп-й тонус(сужив.зрачки,сниж.АД,возн.брадикард-я)3ф.-предтерм-я-прекр-е дых.движ-й-потеря созн-е,паден.АД,торм-е дых.ц. 4ф.-термин-я-глуб-е вздоги типа гаспинг-дых-я.Смерть наст-т от паралича бульбар.дых.ц.Сердце прод-т сокр-ся после отки дых.5-15ми.В это вр.еще возм-но оживить. Асф.новор-я:антенат-ю асфиксию(до родов) связ-я с патол.сос ст.матери-отслойка плаценты;интронат-ю(в родах)-сдав-е пупавины,при асф.околоплод.водами;постнат-ю-после родов-патол-я ребенка-при пороках серд.

31) Гипоксия -  .это типовой патологический процесс, при кото-ром уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения пар-циального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клеткеуменьшается количество макроэргических соединений и накапли-ваются продукты анаэробного обмена Гипоксия -  .состояние, наблюдающееся в организме при неа-декватном снабжении тканей и органов кислорода или при нару-шении утилизации в них кислорода в процессе биологическогоокисления Гипоксемия - . недостаточное насыщение крови кислородом_Классификация гипоксий (И.Р.Петров):1. Гипоксия вследствии снижения парциального давлениякислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии илигипоксическая гипоксия) 1-гипобарическая (выше 3000м) 2-нормобарическая(в погребах).2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающихснабжение тканей кислородом при нормальном содержании его вокружающей среде или утилизации кислорода из крови при нор-мальном ее насыщении О2:эндогенная общая. а) дыхательная (респираторная);б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);в) кровяная (гемическая);г) тканевая (гистотоксическая);д) смешанная. 2) эндогенная местная: 1-гемодинамическая(инфаркт миокарда), 2-тканевая(в опухолях) 3-смешаная

ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.

1)овыш вентиляция легких, 2) повыш дыхат пов-ти легких 3)повыш мин обьема крови 4)пеовыш тонуса сосудов, повыш тока крови, 5)выход эритроцитов и депо 6)повыш эритропоэза 7)повыш диссоциации оксигемоглобина, 8)повыш поглощения тканми кислорода. 9)повыш анаэробн процессов.

_1. Срочная адаптация к гипоксии.А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубле-ния и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузи-онного давления в капиллярах легких;3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных мемб-ран для газов.Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутно-го объемов сердца;2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выбро-са из кровяного депо;3) увеличение системного артериального давления и ско-рости кровотока;4) централизация кровообращения.В. Приспособительные реакции системы крови:1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и уве-личение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;2) повышение кислородной емкости крови за счет усиле-ния вымывания эритроцитов из костного мозга;3) активация эритропоэза за счет усиления образованияэритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.Г. Тканевые приспособительные реакции:1) ограничение функциональной активности органов итканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транс-порта кислорода;2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилированияи активности ферментов дыхательной цепи;3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активациигликолиза.Стадия срочной адаптации может развиваться по двум нап-равлениям:1. Если действие гипоксического фактора прекращается, тоадаптация не развивается и функциональная система ответствен-ная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.2. Если действие гипоксического фактора продолжается илипериодически повторяется в течение достаточно длительноговремени, то организм переходит во 2-ю стадию  _долгосрочной_адаптации._2-я стадия - . переходная.Ей характерно постепенное снижение активности систем,обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослаб-ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксическогофактора._3-я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.Она характеризуется высокой резистентностью организма кгипоксическому фактору._4-я стадия:1. Если действие гипоксического фактора прекращается, топостепенно происходит дезадаптация организма.2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то этоможет привести к истощению функциональной системы и произой-дет срыв адаптации и полное истощение организма

32) ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ

_Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия.

1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общегобарометрического давления (подъем на высоту).2. Нормобарическая форма - возникает при избирательномснижении содержания кислорода при нормальном общем давлении(нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах).

Эндо: Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор-мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег-кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.Механизмы развития:1. Альвеолярная гиповентиляция.2. Нарушение общей легочной перфузии.3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отноше-ний.4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр-ную мембрану._Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящихк недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжениюорганов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-риальной крови._Кровяной (гемический) тип гипоксии.Возникает в результате неспособности крови при наличии нормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количествокислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.Это может быть при:1. Уменьшении количества гемоглобина.2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного иприобретенного генеза.3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых длянормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы кровилегочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах._Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.Возникает в результате нарушения процессов биологическогоокисления в клетках при нормальном функционировании всехзвеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации