Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции
Лекция
ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ МЕСТНОГО НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция составляет его часть, которая непосредственно обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями. Нарушение микроциркуляции делает невозможным адекватное снабжение тканей кислородом и питательными веществами, а также удаление из них продуктов метаболизма. К местным (регионарным) расстройствам кровообращения относят следующие типовые патологические процессы: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия (местное малокровие), стаз, нарушение микроциркуляции.
Значение расстройств местного кровообращения для организма исключительно велико. Нарушение органно-тканевого кровообращения лежит в основе таких патологических процессов, как инфаркты, инсульты, и других тяжелых заболеваний. Правильное понимание механизмов возникновения и развития расстройств местного кровообращения очень важно как для постановки диагноза в клинике, так и для проведения своевременной и эффективной терапии.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Термин «гиперемия» происходит от греческих слов haima – кровь, hyper – много, чрезмерно. Дословно артериальная гиперемия означает «много артериальной крови». Под артериальной гиперемией следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей и количества протекающей через них крови в результате расширения мелких артерий и артериол.
Артериальная гиперемия развивается в результате избыточного поступления крови в артериальные сосуды.
Причинами артериальной гиперемии являются различные факторы внешней и внутренней среды:
механические (трение, удар);
физические (воздействие температурного фактора, УФ-лучи);
химические (недоокисленные метаболиты в т.ч. молочная и пировиноградная кислоты, органические и неорганические кислоты);
биологические (микроорганизмы и их эндо- и экзотоксины);
психогенные факторы.
Признаки артериальной гиперемии
Артериальная гиперемия характеризуется следующими клиническими и функциональными изменениями механизмами развития которых являются:
Увеличение количества функционирующих артериальных сосудов в гиперемированной области.
В норме в каждом участке тела функционируют не все артерии, часть из них находится в спавшемся состоянии. В том случае, если в данную область увеличивается приток артериальной крови, то не функционировавшие ранее артерии заполняются кровью. Общее число функционирующих артериальных сосудов в данной области возрастает.
Покраснение ткани, органа или их участка.
Этот признак характерен только для поверхностно расположенных участков тела: кожи и видимых слизистых. Покраснение связано с тремя факторами: расширением кровеносных сосудов, увеличением их количества в данной области и с тем, что кровь в гиперемированном участке из-за ускорения кровотока не успевает отдать весь кислород тканям, вследствие чего в вены переходит кровь, содержащая большое количество оксигемоглобина и имеющая алый цвет, то есть вследствие уменьшения артерио-венозной разницы по кислороду.
Повышение местной температуры.
Обусловлено увеличенным притоком более теплой крови от внутренних органов. Данный признак имеет значение только при гиперемии поверхностно расположенных участков тела (кожа, слизистые).
Расширение мелких артерий, артериол, капилляров.
Происходит рефлекторно под действием различных вазодилататорных агентов (гистамина, брадикинина, NO, СО и др.).
Пульсация мелких артерий и капилляров.
Пульсация артериальных сосудов возникает вследствие толчкообразного выброса крови сердцем. По мере уменьшения калибра сосудов пульсация затухает. Но если мелкие артериальные сосуды расширены, они начинают пульсировать.
Повышение местного артериального давления.
Это происходит в связи с увеличением массы крови в сосудистом русле зоны гиперемии. Повышение тургора и объема гиперемированного участка ткани или органа.
Ускорение кровотока в гиперемированном участке.
В связи с увеличением диаметра артерий происходит возрастание объемной скорости кровотока, так как через расширенные сосуды в единицу времени проходит большее количество крови.
Уменьшение артериально-венозной разницы по кислороду.
В норме венозная кровь содержит гораздо меньше кислорода, чем артериальная, так как она, проходя через капилляры, отдает кислород тканям. При артериальной гиперемии вследствие ускоренного кровотока разница рО2 в крови между артериями и венами уменьшается. Однако это не означает, что ткани получают кислорода меньше, чем в норме, так как при артериальной гиперемии к тканям притекает больше крови и, следовательно, в целом приносится больше кислорода. Насыщение тканей кислородом в данном случае будет даже больше, чем в норме, но разница в содержании кислорода в артериальной и венозной крови будет меньше, чем в норме.
Увеличение лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном участке ткани.
При возрастании кровяного давления в капиллярном русле усиливается фильтрация жидкой части крови из артериальных капилляров в ткани. Вследствие этого возрастает образование тканевой жидкости – лимфы, а также ускоряется ее движение по лимфатическим сосудам.
Повышение обмена веществ и усиление функции органа.
Связано с притоком большого количества субстратов окисления и кислорода.
К развитию артериальной гиперемии могут привести
Ваш ответ : механическое раздражение ткани или органа. ожог
Ваш ответ верен Ваш ответ верен
ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
Артериальная гиперемия по происхождению может быть физиологической (рабочая, реактивная и психогенная) и патологической.
Физиологическая артериальная гиперемия
Физиологическая артериальная гиперемия имеет защитно-приспособительное значение, биологически целесообразна, развивается в ответ на действие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям органов и тканей в субстратах, кислороде и регуляторных веществах.
Рабочая (функциональная) гиперемия – это усиление кровотока в органе в результате усиления его функциональной деятельности (гиперемия скелетной мышцы во время её сокращения, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения).
Реактивная (постишемическая) гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения (например, в почках, коже).
Психогенная гиперемия – это «краска» стыда, радости, гнева.
Физиологическая артериальная гиперемия носит в целом защитный характер и поэтому нередко используется с целью проведения лечебных мероприятий (применение компрессов, горчичников, физиотерапевтических процедур) при воспалительных процессах.
Патологическая артериальная гиперемия
Патологическая артериальная гиперемия
Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патогенных раздражителей (продуктов обмена образующихся при воспалении, ожоге, лихорадке, механических травмах и др.). Патологическая артериальная гиперемия неадекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет повреждающую роль.
По патогенезу выделяют два вида патологической артериальной гиперемии – нейрогенную (нейротоническую и нейропаралитическую) и гуморальную.
Нейротоническая артериальная гиперемия развивается в результате повышения активности парасимпатических влияний на сосуды и как следствие повышение уровня ацетилхолина в синапсах сосудов. Это происходит, когда патогенный агент непосредственно раздражает сосудорасширяющие нервы.
Нейропаралитическая артериальная гиперемия наблюдается при снижении уровня симпатической импульсации и, следовательно, уровня катехоламинов в нейромышечных синапсах артериол и прекапилляров (например, при воспалении симпатических ганглиев). В этом случае тонус вазодилататоров становится выше тонуса вазоконстрикторов и сосуды расширяются. Одной из форм нейропаралитической артериальной гиперемии является гиперемия после предшествующей ишемии, то есть после состояния местного малокровия. В условиях ишемии нарушается оксигенация тканей, и сосуды, вследствие паралича нервно-мышечного аппарата их стенки, теряют свой тонус. Если после этого ишемия прекращается и к данному участку начинает притекать кровь, то, из-за сниженного тонуса вазоконстрикторов, артерии резко расширяются. Это необходимо учитывать при проведении некоторых медицинских манипуляций, в частности, при выпускании асцитной жидкости, которая при ряде заболеваний (сердечная недостаточность, цирроз печени и т.д.) может скапливаться в брюшной полости в больших количествах. Эта жидкость сдавливает сосуды брызжейки и вызывает ее ишемию. Если быстро выпустить асцитную жидкость, то в брызжейке разовьется состояние нейропаралитической артериальной гиперемии, и ее артерии резко расширятся. Как известно, сосуды брызжейки могут вместить в себя до двух третей циркулирующей в организме крови. При таком быстром ее перераспределении может развиться обморочное состояние вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга.
В основе гуморального механизма развития артериальной гиперемии лежит или увеличение уровня биологических активных веществ (гистамина, простагландинов, кининов, аденозина, оксида азота), или повышение чувствительности артериол к сосудорасширяющим веществам.
Укажите виды патологической артериальной гиперемии
Ваш ответ : нейротоническая нейропаралитическая гуморальная
Ваш ответ верен Ваш ответ верен Ваш ответ верен
Последствия артериальной гиперемии
Оценивая роль артериальной гиперемии в физиологических и патологических состояниях, следует сказать, что в целом это изменение местного кровообращения имеет положительное значение в условиях патологии, так как при артериальной гиперемии усиливается кровообращение в гиперемированном участке, эта область интенсивнее снабжается кровью, из нее быстрее удаляются различные вредные вещества, ткани лучше оксигенируются. Поэтому артериальную гиперемию нередко вызывают с лечебной целью при помощи различных физиотерапевтических процедур. Однако иногда артериальная гиперемия может иметь отрицательное значение, т.к. у пожилых людей при артериальной гиперемии может произойти разрыв сосудов и кровоизлияние в жизненно-важные органы (например, головной мозг).
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа в результате затрудненного оттока крови по венам.
Причинами венозной гиперемии могут быть: сдавление вен механическим путем – рубцом, опухолью, закупорка вен тромбом, эмболом, слабость эластического аппарата вен, ослаблении нагнетательной функции сердца и др.
Признаками венозной гиперемии являются:
Замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.
Расширение вен вследствие переполнения их кровью.
Повышение проницаемости сосудистых стенок для белков, полимеров, клеток крови. В перерастянутых кровью венах увеличиваются щели между эндотелиальными клетками. Кроме того, из-за недостатка кислорода меняются физико-химические свойства стенок вен и они начинают пропускать через себя воду (в большом количестве) и растворенные в ней вещества, а затем и форменные элементы крови.
Развитие и нарастание отека ткани или органа из-за нарушения оттока крови от гиперемированного участка и увеличения проницаемости сосудистой стенки.
Увеличение органа или ткани в объеме вследствие развития отека.
Цианоз (синюшность). Развивается в связи с тем, что в венозной крови уменьшается содержание HbO2 и увеличивается концентрация восстановленного Hb или метгемоглобина, в результате чего кровь становится более темного цвета.
Местное понижение температуры. Развивается в результате снижения притока артериальной крови.
Развитие толчкообразного, а позже – маятникообразного движения крови. Это состояние развивается не сразу, а по мере прогрессирования венозной гиперемии. Маятникообразное движение крови обычно завершается развитием стаза в сосудах, который называется венозным (застойным).
Угнетение аэробных и активация анаэробных процессов. Уменьшение объемной скорости кровотока при венозном застое означает, что меньшее количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью.
Ослабление (изменение) функций клеточно-тканевых структур. Венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии тканей с последующим некрозом морфологических элементов ткани.
Основным звеном венозной гиперемии является затруднение оттока крови по венозным сосудам. Венозная система имеет очень большое количество коллатералей, выраженная венозная гиперемия на уровне органа обычно развивается не сразу, а лишь при затруднении оттока крови по большинству из них. Главным патогенетическим фактором венозной гиперемии является развитие и нарастание гипоксии органов и тканей.
Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на органы и ткани. Исход и значение венозной гиперемии могут быть разными. В результате растяжения стенок вен (различного по длительности и степени), гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани могут развиваться такие нарушения как: склеротические изменения стенок вен, лимфатический застой, дистрофии тканей, нарушение функции ткани или органа. При длительном венозном застое вследствие кислородного голодания и накопления угольной кислоты происходит нарушение питания и разрастания соединительной ткани. На этой почве возникает атрофия органа, например атрофия печени при венозном застое в ней или застойная цирротическая дистрофия.
Общие расстройства кровообращения на почве венозной гиперемии бывают особенно выражены в связи с быстрым закрытием крупных сосудов. Так, в случае закупорки воротной вены кровь застаивается в органах брюшной полости, сосуды которой могут вместить большое количество крови. От этого падает общее кровяное давление, сердечная деятельность и дыхание, наступает обеднение кровью других органов. При этом особенно опасно длительное малокровие головного мозга, что может повлечь за собой обморочное состояние.
Кроме того, венозная гиперемия приводит к отеку тканей, кровоизлияниям и кровотечению, а венозная гиперемия нижних конечностей (например, у женщин после родов) приводит к варикозному расширению вен, тромбофлебиту, трофическим язвам.
Венозная гиперемия нижней конечности
Укажите признаки венозной гиперемии
Ваш ответ : замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, цианоз повышение проницаемости сосудистых стенок, отек угнетение аэробных и активация анаэробных процессов, ослабление функций клеточно-тканевых структур
Ваш ответ верен Ваш ответ верен Ваш ответ верен
ИШЕМИЯ
Ишемией (местным малокровием) называется состояние, характеризующиеся уменьшенным кровенаполнением органов, тканей или их частей. Ишемия является следствием ограничения или полного прекращения притока артериальной крови к органам и тканям.
Причинами ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии извне (обтурация, компрессия); нарушение нервно-мышечного аппарата артериальной стенки (ангиоспазм); полная или частичная закупорка приводящей периферической артерии или артериолы тромбом, эмболом; склеротические или воспалительные изменения артериальных стенок; повышенная чувствительность мышечных элементов стенки сосудов к прессорным факторам. Особой ситуацией, приводящей к ишемии, является коллатеральная ишемия при быстром перераспределении крови, например, в сосудах мозга при коллапсе.
Ишемия характеризуется следующими признаками: