
- •Тыныс жеткіліксіздігінің обструкциялық жеткіліксіздігі дамиды://
- •Тыныс жеткіліксіздігінің обструкциялық түрінде, дамиды://
- •Тыныс жеткіліксіздігінің рестрикциялық түрінің өкпе ішілік себептеріне жатады://
- •Тыныс жеткіліксіздігінің рестрикциялық түрінің өкпеден тыс себептеріне жатады://
- •Бронх өспесіне
- •Өкпенің перфузиялық қабілеті осы жағдайдатөмендейді://
- •Эйлер-Лильестранд рефлексі қосылуының бастаушы механизмі://
- •Кіші қан айналым шеңбері гипертензиясының посткапиллярлы түрі дамуы мүмкін://
- •Экспираторлық ентігу сипатталады://
- •Экспираторлы ентігу пайда болады://
- •Инспираторлы ентігу пайда болады://
- •Плевралық қуыстан ауаның шығарылуы қиындайды://
- •Өкпе тініндегі қуыс синдромы кезінде жиі туындайды://
- •Өкпеде қуыс осының салдарынан пайда болады://
- •Ересектердің респираторлық дистресс-синдромы дамуының экстрапульмональді себептеріне жатады://
- •Жүйке жүйесінде демиелинизация тетігінің іске қосылуына, осының түзілуі мен жиналуы ықпал етеді://
- •Гиперкинездерге жатады://
- •Жұлын көлденеңдігінің жартысы зақымданғанда байқалады://
- •Менингеалдық симптомдардың дамуын дәлелдейі://
- •1 Типті қантты диабет дамуының қауіп-қатер факторына жатады://
- •2 Типті қантты диабет дамуының патогенездік негізі болып саналады://
Плевралық қуыстан ауаның шығарылуы қиындайды://
эмфизема кезінде//
пневмония кезінде//
өкпенің абсцессінде//
+қақпақшалық пневмоторакта//
бронхообструкциялық синдромда
***
Спонтанды пневмоторакс кезінде дамитын, патофизиологилық өзгерістер негізделген://
+өкпе коллапсының дәрежесімен//
тыныс көлемінің жоғарылауымен//
кіші айналымға қан келуінің жоғарылауымен//
орталықты веналық қысымның төмендеуімен//
плевра ішілік қысымның төмендеуімен
***
Пневмоторакс жоғарылауымен сипатталады://
париеталық плевра тамырлары өткізгіштігінің//
артериялық қанның оксигенациясының//
максимальді минөттік вентиляцияның//
+плевра ішілік қысымның//
жүрек лақтырысының
***
Плеврит кезіндегі плевралық қуысқа сұйық жиналуының механизмі://
қанның осмостық қысымының төмендеуі//
плевралық қуыста ақуыз мөлшерінің төмендеуі//
+париеталық плевра тамырлары өткізгіштігінің жоғарылауы//
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы//
плевра ішілік қысымның жоғарылауы
***
Өкпе тініндегі қуыс синдромы кезінде жиі туындайды://
эмфиземада//
пневмоторакста//
жедел бронхитте//
+ өкпе абсцессінде//
ошақтық пневмонияда
***
Өкпеде қуыс осының салдарынан пайда болады://
альвеола қабырғалары зақымданғанда//
+ өкпе тінінің іріңдік ыдырауларында//
өкпе қуысына сұйықтық жиналғанда//
өкпеде ауасыз бөліктер болғанда//
плевра қуысына ауа түскенде
***
Ересектердің жіті респираторлық дистресс-синдромы сипатталады://
өкпелік қысылу қысымының сынап б.б., 18 мм жоғары болуымен//
+оксигенотерапияға теңгерілмейтін, гипоксемиямен//
Pa02 / Fi02 сынап б.б., 200 мм жоғары болуымен//
өкпенің созымдылығының жоғарылауымен//
өкпенің бір жақты зақымдануымен
***
Ересектердің респираторлық дистресс-синдромы дамуының пульмональді себептеріне жатады://
жіті панкреатит, перитонит//
күйіктер, аутоиммунды аурулар//
уыттанулар, бас сүйегі-ми жарақаттары//
ауқымды гемотрансфузиялар және қанкетулер//
+асқазан құрамының аспирациясы, пневмониялар
***
Ересектердің респираторлық дистресс-синдромы дамуының экстрапульмональді себептеріне жатады://
пневмониялар//
+миокард инфарктысы//
асқазан құрамының аспирациясы//
кеуде қуысының жабық жарақаты//
ЖИТС кезіндегі өкпе зақымданулары
***
Ересектердің жіті респираторлық дистресс-синдромына тән://
сурфактанттың артық өндірілуі//
оттегі диффузиясының жоғарылауы//
альвеолалардың гипервентиляциясы//
+қабыну медиаторларының артық түзілуі//
альвеолалық-капиллярлық мембрана өткізгіштігінің төмендеуі
***
Нәрестелердің респираторлық дистресс-синдромының патогенезіндегі басты тізбек://
өкпенің кардиогенді емес ісінуі//
газдардың диффузиясының бұзылуы//
бронх өткізгіштігінің бұзылылыстары//
+ сурфактант мөлшерінің төмендеуі//
өкпелік артерилық гипертензия
***
Ересектердің респираторлық дистресс-синдромының патогенезіндегі маңыздысы://
өкпенің альвеолалық ісінуі//
кіші қан айналым шеңберінің гипотензиясы//
+өкпенің ұсақ тамырлары эндотелийінің бүлінуі//
өкпе капиллярлары кемерінің өткізгіштігінің төмендеуі//
альвеола-капиллярлық мембранадан газдың диффузиясының артуы
***
Ересектердің респираторлық дистресс-синдромының алғашқы кезеңінің негізгі медиаторларына жатады://
простагландиндер//
биогендік аминдер//
лизосомалы ферменттер//
оралымды нуклеотидтер//
+қабынулық цитокиндер
***
Ересектердің респираторлық дистресс-синдромы кезіндегі «Медиаторлық боран» осының дамуына ықпал етеді://
өкпедегі тамырдан тыс су көлемінің азаюына//
эндотелий жасушаларының адгезиялық қасиетінің төмендеуіне//
нейтрофилдердің және моноциттердің хемотаксисінің тежелуіне//
+альвеола-капиллярлық мембрана өткізгіштігінің жоғарылауына//
өкпенің керілуіне созымдылығы мен бейімділігінің жоғарылауына
***
Ересектердің респираторлық дистресс-синдромы кезінде өкпе ісінуі дамуында маңызы үлкен://
+гликозоамингликандары және фибронектинінің интерстицияның бүлінуі//
өкпе тамырларының кемерінде натрий иондарының жиналуы//
өкпе тінінің коллоидты-осмостық қысымының төмендеуі//
интерстиция коллоидтарының гидрофильдігінің артуы//
қанның гидростатикалық қысымының жоғарылауы
***
Ересектердің респираторлық дистресс-синдромы кезіндегі, сурфактант түзілуінің бұзылыстарынан дамиды://
альвеолалық-капиллярлық мембрана өткізгіштігінің төмендеуі//
альвеолалардың беткейлі тартымдылық күшінің төмендеуі//
+дем шығарған кезде альвеолалардың жабысуы//
транспульмональді қысымның жоғарылауы//
өкпеде қалдық көлемнің жоғарылауы
***
Ересектердің респираторлық дистресс-синдромының ерте кезеңінде, осының басым болуы байқалады://
өкпе паренхимасының қабынулық зақымдануларының//
кіші қан айналым шеңберіндегі гипертензиялардың//
+өкпенің интерстициялық ісінуі мен ателектазының//
өкпеде фиброздану процестерінің//
эмфизема дамуының
***
Альвеолалық қабырғалардың ыдырауынан және бірнеше альвеолалардың ауа кеңістігі бірігуінен өкпенің тыныстық беткейінің азаюы осыған тән://
пневмотораксқа//
бронхоэктазияға//
+өкпе эмфиземасына//
плевраның эмпиемасына//
өкпенің қауырт абсцесіне
***
Өкпе эмфиземасының сипатталуына тән өзгеріс болып есептеледі://
протеаза белсенділігі әлсіреп, антипротеаза белсенділігінің күшеюі //
+өкпе тінінің серпімді негізінде деструкциялық процесстің дамуы//
өкпенің серпімділігінің жоғарылап, бейімділігінің төмендеуі//
өкпенің тіршіліктік көлемі мен Тиффно индексінің артуы//
өкпенің жалпы газ алмасу беткейінің жоғарылауы
***
Эмфиземаның өкпенің ортаңғы бөлігінде орналасқан түріне тән://
+респираторлық бронхиола мен альвеолалық жолдардың кеңеюі//
альвеола аралық қалқаның деструкциясы, булла түзілуі//
өкпенің базальді бөліктерінде өзгерістер туындауы//
төменгі бөліктерінде өзгерістер туындауы//
ацинустардың таралымды кеңеюі
«Қан түзу жүйесі» модулі бойынша тесттік тапсырмалар
Жедел постгеморрагиялық анемия кезінде гидремиялық теңгерілу дамуындағы бастаушы ықпал://
қан лақтырысының жоғарылауы//
артериялық қысымның жоғарылауы//
жүректің қанды лақтырысының төмендеуі//
+айналымдағы плазма көлемінің төмендеуі//
жүректің жиырылу жиілігінің жоғарылауы
***
Ер адам 35 жаста, кеуде қуысына оқ тигеннен кейін хирургиялық клиникаға жеткізілген. Операциядан кейінгі 4-күннен соң алынған қан анализінде: - Hb 48 г/л, Эr - 1,5· 1012/л, түстік көрсеткіш – 0,96, ретикулоциттер - 12%. Сүйек кемігінің регенераторлық қызметі бойынша, науқастағы анемияның түрін анықтаңыз://
диспластикалық//
регенераторлық//
арегенераторлық//
гипорегенераторлық//
+гиперрегенераторлық
***
Қан анализінде нормоцитоз, нормохромия, эритроциттердің регенераторлық түрлерінің болуы тән://
В12-тапшылықты анемияға//
темір тапшылықты анемияға//
порфирин тапшылықты анемияға//
жедел гипо-апластикалық анемияға//
+жедел постгеморрагиялық анемияға
***
Науқас, 29 жаста, шағымдары: эпигастрия аумағындағы ауыру сезімі, әлсіздік, шаршағыштық. Анамнезінде - 12-елі ішектің ойық жарасы. Терісінің түсі бозғылт, эпигастрия аумағының ауыруы. Қан анализінде: Hb – 90 г/л, Эr – 3,0х1012/л, түстік көрсеткіш – 0,77, ретикулоциттер – 0,5 %, тромбоциттер – 195,0х109/л. Сарысулық темір – 4,5 мкмоль/л. Нәжісін жасырын қанға тексергенде оң нәтиже алынды. Осы гематологиялық өзгерістер қан жүйесі патологиясының қандай типтік түріне тән?//
бета-талассемия//
апластикалық анемия//
+ темір тапшылықты анемия//
орақ тәрізді-жасушалық анемия//
тұқымқуалаушылықты микросфероцитоз
***
Темір тапшылықты анемияларға тән://
гиперхромия, мегалоцитоз//
гиперхромия, нормоцитоз//
нормохромия, нормоцитоз//
+гипохромия, микроцитоз//
гипохромия, макроцитоз
***
Темір тапшылықты анемияның ең жиі себептері://
+ созылмалы қан кетулер//
тағаммен темірдің аз түсуі//
темір тасымалдануының бұзылуы//
энтерит кезінде темірдің жеткіліксіз сіңірілуі//
физикалық жүктеме кезінде темірдің көп жұмсалуы
***
Сидеропениялық симптомдарға жатады://
сарғаю, дерматиттер//
парестезия, полиневриттер//
+иіс және дәмнің бұрмалануы//
гепатомегалия, спленомегалия//
ангулярлы стоматит, гиперхолия
***
Түстік көрсеткіштің төмендеуі, қан сарысуының темірді байланыстыратын қабілетінің жоғарылауы, қанда ферритин деңгейінің төмендеуі осының гематологиялық критерийі болып табылады://
В-12-тапшылықты анемияның//
+ темір тапшылықты анемияның//
темірге рефрактерлік анемияның//
гипопластикалық анемияның//
гемолиздік анемияның
***
Науқас, 52 жаста, тоқішектің дивертикулынан ем қабылдауда. Шағымдары: әлсіздік, бас айналуы, аз ғана жүктемелерде ентігу пайда болуы, тырнағының сынғыштығы және шашының түсуі. Қан анализінде: Нb - 60 г/л, Эr - 2,6·1012/л, түстік көрсеткіш– 0,69, лейкоциттер – 5,2 ·109/л, тромбоциттер - 180,0 · 109/л, ЭТЖ - 15 мм/сағ. Қан жағындысында – микроциттер ++, сақина тәрізді Эr++. Науқастың қан жүйесі патологиясының түрін нақтылау үшін, қандай зерттеу жүргізу қажет?//
төс сүйегіне пункция жасау//
мықынсүйегіне трепанобиопсия жасау//
эритроциттердегі ферменттердің құрамын анықтау//
+қан сарысуындағы темір және ферритин деңгейін анықтау//
эритроциттердегі порфирин алмасуының өнімдерін анықтау
***
Сидероахрезиялық анемия сипатталады://
+ гем түзілуінің бұзылуымен//
глобин түзілуінің бұзылуымен //
фолаттар белсенділігінің бұзылуымен//
май қышқылдары алмасуының бұзылуымен//
нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуымен
***
Сидероахрезиялық анемияларға тән өзгеріс://
мегалобласты түріде қан түзу//
Жолли денешікті эритроциттер//
эритроциттердің гиперхромиясы//
+қан сарысуында темір мөлшерінің артуы//
қан сарысуында билирубин мөлшерінің артуы
***
В-12 және фолий қышқылы тапшылығынан осының бұзылысы дамиды://
ферритин түзілуінің//
апоферритин түзілуінің//
гликолиз ферменттері түзілуінің//
+нуклеопротеид алмасуының//
протопорфирин алмасуының
***
В-12 (фолий)-тапшылықты анемиялар сипатталады://
эритроциттердің осмостық резистенттігінің артуымен//
+мегалобласты түрдегі қан түзілуімен//
эритроциттердің гипохромиясымен//
сүйек кемігінің аплазиясымен//
гем түзілуінің бұзылуымен
***
В-12-тапшылықты анемия кезіндегі фуникулярлы миелоз осының салдарынан дамиды://
мида жалған нейротрансмиттерлердің жиналуынан//
ми қыртысына нейрональді импульстардың өтуінің бұзылуынан//
мидың қыртыс асты құрылымдарында метаболизмнің бұзылуынан//
некортекстің сенсомоторлы аумағындағы дистрофиялық өзгерістерден//
+жұлынның артқы және бүйір бағанасындағы дегенеративті өзгерістерден
***
Науқас, 47 жаста, жалпы әлсіздікке, бас айналуына, тілінің ауыруына шағымданады. Объективті: терісі және склералары сарғыш тартқан, тілі – қабынған. Асқазан сөлі азайған. Қан анализінде: Нb - 90 г/л, Эr - 2,1·1012/л, ретикулоциттер – 0,1%, лейкоциттер – 3,5 ·109/л, тромбоциттер - 130,0 · 109/л, ЭТЖ - 18 мм/ сағ. Қан жағындысында – макроциттер++, мегалоциттер++, Жоли денешігі және Кебот сақинасы бар эритроциттер, гиперсегменттелген нейтрофилдер. Жалпы билирубин мөлшері тура емес билирубин есебінен жоғарылаған. Сарысулық темір мөлшері жоғарылаған. Қан жүйесі патологиясының осы түрінде, қандай гематологиялық көрсеткіш басты болып саналады?//
+сүйек кемігіндегі мегалобластар//
сүйек кемігінде май басу туындауы//
қан тінінің склероздық тінге алмасуы//
эритроциттердегі базофильді пунктация//
сүйек кемігінде сидеробластардың жоғарылауы
***
Гипо- және аплазиялық анемиялар сипатталады://
+ сүйек кемігіндегі тіннің майлы тінге ауысуымен//
қан өндірудің мегалобласттық түрімен //
тамыр ішілік гемолизбен //
қанның сладждануымен//
микросфероцитозбен
***
Гипо- және аплазиялық анемиялардың патогенезіндегі маңыздысы://
пиримидинді негіздер түзілуінің бұзылуы//
+ қан түзетін жасуша аумағының ақауы//
порфириндер түзілуінің бұзылуы//
глобин түзілуінің бұзылуы//
қан түзу түрінің ауысуы
***
Науқас, 3 жаста, тексерілу мақсатымен клиникадға түскен. Анамнезінде жиі іріңді-қабынулық аурулар, қанкетулер. Қан анализінде: Нb - 50 г/л, Эr - 1,8·1012/л, ретикулоциттер – 0%, лейкоциттер – 1,7 ·109/л, т/я нейтрофилдер - 0%, с/я нейтрофилдер - 32%, базофилдер – 0%, эозинофилдер – 0,5%, лимфоцитытер - 57%, моноциттер – 10,5%, тромбоциттер - 55,0 · 109/л, ЭТЖ – 34 мм/сағ. Қан жағындысында - макроциттер++. Сүйек кемігінің гистологиялық зерттеулерінде – сүйек кемігілік элементтердің жойылуы және олардың орнын майлы тіндердің басуы анықталған. Науқаста қан жүйесі патологиясының қандай типтік түрі байқалады?//
+гипопластикалық анемия//
сидероахрезиялық анемия//
темір тапшылықты анемия//
аутоиммунды гемолиздік анемия//
тұқымқуалаушылықты микросфероцитоз
***
Гемолиздік анемиялардың ерекше белгісі болып саналады: //
қан түзудің мегалобластық түрі//
қанда темір мөлшерінің төмендеуі//
эритроциттер көлемінің жоғарылауы//
гемопоэздік тіннің дәнекер тінмен ауысуы//
+эритроциттердің өміршеңдігінің қысқаруы
***
Тұқым қуалайтын гемолиздік анемия (эритроцитопатиялар) осының бұзылысымен байланысты://
гемоглобиннің біріншілік құрылымының//
В12 дәруменінің коферменттері белсенділігінің//
сүйек кемігінің гемопоэздік заттарды игеруінің//
+ эритроцит мембранасының ақуыз-липидті құрылымының//
эритроцитті энергиямен қамтамасыз ететін ферменттер белсенділігінің
***
Туа біткен жүрек ақауында пайда болады://
біріншілікті эритроцитоз//
салыстырмалы эритроцитоз//
физиологиялық эритроцитоз//
+ екіншілікті абсолютті адекватты эритроцитоз//
екіншілікті абсолютті адекватты емес эритроцитоз
***
Екіншілікті салыстырмалы эритроцитоз дамиды://
бауыр өспелерінде//
+профузды іш өтулерде//
эритроциттерді құйғанда//
бүйрек артерияларының стенозында//
қанның оттегімен қанығуы нашарлағанда
***
Науқас, 72 жаста, күйік ауруынан комбустиологиялық бөлімшеде емделуде. Күйген жерлерінде айқын плазморрагия. Қан анализінде: Нb - 151 г/л, Эr - 6,1·1012/л, ретикулоциттер – 2,8%, лейкоциттер – 12,4 ·109/л, тромбоциттер - 380,0 · 109/л, ЭТЖ – 32 мм/час. Гематокрит – 0,58. Айналымдағы қан көлемі – 2,3 л. Науқастың қан жүйесінде дамыған бұзылыстарының негізгі тетігі қандай?//
лейконның белсендірілуі//
эритрон белсендірілуі//
+гемоконцентрация//
өспелік пролиферация//
ошақтық гиперплазиялар
***
Қызыл қан патологиясының қандай түрінде эритропоэтин деңгейінің төмендеуі анықталады?//
+ біріншілікті эритроцитоз//
физиологиялық эритроцитоз//
екіншілікті салыстырмалы эритроцитоз//
екіншілікті абсолютті адекватты эритроцитоз//
екіншілікті абсолютті адекватты емес эритроцитоз
***
Ядролық солға жылжуымен қабаттасатын абсолютті нейтрофильді лейкоцитоз тән://
+жедел қабынулық үрдістерге//
инфекциялық мононуклеозға//
бронх демікпесіне//
агранулоцитозға//
туберкулезге
***
Эозинофилді лейкоцитоз байқалады://
қызылшада//
бруцеллезде//
желшешекте//
миокард инфарктында//
+бронхиалды демікпеде
***
Науқас, 22 жаста, аскаридоздың ауыр түрімен ауырады. Лейкограмма - лейкоциттер 39,2·109/л, базофилдер - 1%, зозинофилдер – 24%, метамиелоциттер – 2%, т/я нейтрофилдер - 8%, с/я нейтрофилдер - 46%, лимфоциттер - 12%, моноциттер - 7%. ЭТЖ - 31 мм/сағ. Қан жүйесі патологиясының типтік түрін анықтаңыз://
созылмалы миелоцитарлы лейкоз//
созылмалы моноцитарлы лейкоцитоз//
лейкемоидты реакцияның нейтрофильді түрі//
лейкемоидты реакцияның плазмоцитарлы түрі//
+лейкемоидты реакцияның эозинофильдік түрі
***
Иондаушы радиация әсерінен болған лейкопенияның патогенезінің негізінде жатыр://
гемодилюция//
лейкоциттер ыдырауы//
+ лейкопоэздің тежелуі//
организмнің лейкоцитті көп жоғалтуы//
тамырларда лейкоциттердің қайта таралуы
***
Науқас, 29 жаста, орта дәрежелі жедел сәуле ауруымен сырқаттанған. Атомды электростанциядағы апат кезінде иондаушы радиация әсерінен кейінгі бір тәуліктен соң, қан анализінде: лейкоциттер - 11,0·109/л, эозинофилдер - 2%, базофилдер - 0%, т/я нейтрофилдер - 9%, с/я нейтрофилдер - 79%, лимфоциттер -7%, моноциттер - 3%. Науқастағы лейкоцитарлық реакцияның түрін сипаттаңыз://
салыстырмалы нейтрофилия, абсолютті лимфоцитопения//
дегенеративті ядролық солға ығысумен, абсолютті нейтрофилия //
регенеративті ядролық солға ығысумен, абсолютті нейтрофилия //
гиперрегенеративті ядролық солға ығысумен, абсолютті нейтрофилия//
+ гипорегенеративті ядролық солға ығысумен, абсолютті нейтрофилия
***
Лейкоцитарлық өрнекте регенеративті ядролық солға жылжу кезіндегі, лейкограммаға тән көрініс://
миелоциттердің пайда болуы//
миелобластардың пайда болуы //
промиелоциттердің пайда болуы //
+метамиелоциттер санының артуы//
таяқша ядролы нейтрофилдердің артуы
***
Агранулоцитозға тән қан көрінісінің сипаттамасы болып табылады://
абсолютті нейтрофильді лейкоцитоз//
абсолютті лимфоцитоз, абсолютті моноцитоз//
абсолютті лимфоцитопения, салыстырмалы нейтрофиллез//
+ салыстырмалы лимфоцитоз, салыстырмалы моноцитоз//
салыстырмалы лимфоцитопения, салыстырмалы моноцитопения
***
Міндетті түрде сүйек кемігінің зақымдануымен жүретін қан жасаушы тіндердің өспелік табиғаты бар жүйелік ауруы – бұл://
+лейкоз//
лейкоцитоз//
агранулоцитоз//
гематосаркома//
лейкемоидты реакция
***
Лейкоздар дамуының негізінде осы жатыр://
жасушаның реактивті гиперплазиясы//
жасушаның ошақты пролиферациясы//
жасушаның қайтымды пролиферациясы//
+жасушаның бақылаусыз пролиферациясы//
жасушаның митозды белсенділігінің төмендеуі
***
Лейкоздардың жедел және созылмалы болып бөлінуінің негізінде жатыр:// клиникалық принцип// биохимиялық принцип// радиоизотопты принцип//
иммунологиялық принцип// +цитоморфологиялық принцип ***
Лейкоз кезіндегі өспелік прогрессияның көрінісіне жататын трансформация:// лейкоздардың лейкоцитоздарға ауысуы//
лейкоздардың лейкемоидты реакцияға ауысуы//
+лейкоздардың моноклондықтан поликлондыққа ауысуы//
лейкозды жасушалардың гормон өндіруші жасушаға ауысуы//
лейкозды жасушалардың майлы жасушаға ауысуы
***
Лейкозбен ауыратын адамдарда іріңді-сепсистік асқынулардың дамуы негізделген://
лимфоциттің антидене өндіруінің жоғарылауына//
лейкоциттің фагоцитарлық белсенділігінің артуына//
тромбогеморрагиялық синдромдардың дамуына//
+ лейкоциттің қорғаныс қызметінің төмендеуіне//
лейкемоидты реакциялардың дамуына
***
Жедел лейкозға тән қан көрінісінің сипаттамасы://
+ лейкемиялық үңгір//
жасушаның жоғары деңгейде жетілуі//
жасушаның реактивті гиперплазиясы//
гематологиялық бқзылыстардың ауыспалы болуы//
жас жасушалардан жетілген жасушаның басым болуы
***
Шеткері қанда лейкоциттердің жалпы саны 60,0 · 109/л, көп мөлшерде бластты түрлерінің болуы, осының айқыны://
жедел лейкоздың алейкемиялық түрінің//
+ жедел лейкоздың лейкемиялық түрінің//
жедел лейкоздың лейкопениялық түрінің//
жедел лейкоздың сублейкемиялық түрінің//
лейкемоидты реакцияның миелоидты түрінің
***
Науқас, 52 жаста, қанағыштыққа, әлсіздікке және тершеңдікке шағымданады. Қан анализінде: Нb - 88 г/л, Эr - 2,7·1012 /л, лейкоциттер -2,8·109/л, базофилдер - 0%, зозинофилдер – 0%, т/я нейтрофилдер - 1%, с/я нейтрофилдер -4%, лимфоциттер - 3%, моноциттер - 1%. Тромбоциттер - 55,0 ·109/л. ЭТЖ - 72 мм/с. Қан жағындысында 91% бласты жасушалар. Цитохимиялық көрсеткіштері: бласты жасушалардың миелопероксидаздық белсенділігі жоғары, липидтерге реакциясы жоғары, гликоген таралымды орналасқан. Қан жүйесі патологиясының типтік түрін анықтаңыз://
жедел монобласты лейкоз//
жедел лимфобласты лейкоз//
+ жедел миелобласты лейкоз//
жедел сарапталмаған лейкоз//
жедел промиелоцитарлы лейкоз
***
Науқас, 33 жаста, ауыр жағдайда клиникаға әкелінді. Соңғы кездері әлсіздік, тершеңдік, қанағыштық мазалаған. Қан анализінде: Нb - 65 г/л, Эr - 2,0·1012 /л, ретикулоциттер - 0%. Лейкоциттер - 51,0·109/л, базофилдер - 0%, зозинофилдер – 0%, т/я нейтрофилдер - 0%, с/я нейтрофилдер - 9%, лимфоциттер - 3%, моноциттер - 0%. Тромбоциттер - 48,0 ·109/лЭТЖ - 69 мм/с. Қан жағындысында морфологиялық және цитохимиялық нақтыланбайтын 88% бласты жасушалар анықталған. Қан жүйесі патологиясының осы түрінде емдеудің қандай тәсілі негізгі болып табылады?://
гемотрансфузиялық терапия//
антибактериялық терапия//
магнитті терапия//
сәулелі терапия//
+химиотерапия
***
Лейкоцитоз, гиперрегенеративті ядролық солға ығысумен абсолютті гранулоцитоз, филадельфиялық хромосома осымен сырқаттанған науқастарды анықталады://
эритремиямен//
миеломды аурумен//
жедел миелобласты лейкозбен//
+созылмалы миелоцитарлы лейкозбен//
лейкемоидты реакцияның миелоидты түрімен
***
Базофильді-эозинофилді ассоциация тән://
жедел миелобласты лейкозға//
жедел лимфобласты лейкозға//
парапротеинемиялық гемобластозға//
созылмалы моноцитарлық лейкоздарға//
+созылмалы миелоцитарлық лейкоздарға
***
Созылмалы миелоцитарлық лейкозда пайда болады://
Ридер жасушалары//
Ауэр таяқшалары//
Боткин-Гумпрехт жасушалары//
+филадельфиялық хромосомалар//
цитоплазманың уытты түйіршіктенулері
***
Науқас, 38 жаста, шағымдары: әлсіздік, тершеңдік, сол жақ қабырға астын ауыр сезінуі. Объективті: терісінің түсі бозғылт, регионарлық лимфа түйіндері ұлғайған, спленомегалия. Қан анализінде: Нb - 100 г/л, Эr - 3,3·1012 /л, лейкоциттер 115,0·109/л, базофилдер - 3%, зозинофилдер – 8%, промиелоциттер – 2%, миелоциттер – 7%, метамиелоциттер – 9%, т/я нейтрофилдер - 12%, с/я нейтрофилдер - 40%, лимфоциттер - 16%, моноциттер - 3%, тромбоциттер – 110,0 ·109/л, ЭТЖ - 42 мм/с. Қан жүйесі патологиясының типтік түрін анықтаңыз://
жедел монобласты лейкоз//
жедел миелобласты лейкоз//
+созылмалы миелоцитарлы лейкоз//
созылмалы лимфоцитарлық лейкоз//
лейкемоидты реакцияның миелоидты түрі
***
Науқас, 44 жаста, мойын, қолтық асты, шап аралық лимфа түйіндері ұлғайған, гепатоспленомегалия. Қан анализінде: Нb - 124 г/л, Эr - 3,8·1012 /л, Лейкоциттер 64·109/л, базофилдер - 0%, зозинофилдер – 1%, т/я нейтрофилдер - 1%, с/я нейтрофилдер - 27%, лимфобластар – 1%, пролимфоциттер – 5%, лимфоциттер - 62%, моноциттер - 3%. Тромбоциттер - 197,0 ·109/л. ЭТЖ - 32 мм/с. Қан жүйесі патологиясының осы түріне, қан жағындысында қандай жасушалардың болуы тән?://
нейтрофилдердің Пельгер-Хюэт аномалиясы //
уытты түйіршіктенген нейтрофилдер//
гиперсегменттелген нейтрофилдер//
Дёле денешігі бар гранулоциттер //
+Боткин-Гумпрехт жасушалары
***
Эритремияларға тән гематологиялық белгілер://
анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз//
анемия, тромбоцитопения, лейкопения//
эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкопения//
+эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз//
эритроцитоз, тромбоцитопения лейкопения
***
Вакез ауруындағы клиникалық синдромдар осыған негізделген://
қанағыстың көлемдік жылдамдығының артуына//
ағзалардың қанмен толуының төмендігіне//
айналымдағы қан көлемінің төмендеуіне//
гематокрит деңгейінің төмендеуіне//
+ қан тұтқырлығының артуына
***
Науқас, 62 жаста, бас ауыруына, құрсақтың жоғары бөлігінде ауырлық сезімнің пайда болуына шағымданады. Анамнезінде – миокард инфаркты. Терісі қызыл-қара түсті. Артериялық қысымы – сын. б.б.,190/100 мм. Қан анализі: Нb - 172 г/л, Эr - 6,1·1012/л, лейкоциттер – 12,8 ·109/л, тромбоциттер - 520,0 · 109/л, ЭТЖ – 1 мм/сағ. Гематокрит – 0,81. Қызыл сүйек кемігінің пунктатын зерттегенде қандай өзгеріс анықталады? //
эритроцитарлық өсінді жасушаларының ошақты гиперплазиясы//
тромбоцитарлық өсінді жасушаларының ошақты гиперплазиясы//
гранулоцитарлық өсінді жасушаларының ошақты гиперплазиясы//
лимфоидтық өсінді жасушаларының өспелік пролиферациясы//
+миелоидты өсінді жасушаларының өспелік пролиферациясы
***
Парапротеинемиялардың пайда болуы тән://
эритремияларға//
+миеломды ауруға//
жедел миелобласты лейкозға//
жедел сарапталынбаған лейкозға//
жедел промиелоцитарлық лейкозға
***
Қан түзуші ағзаларда және қанда реактивті өзгерістермен сипатталатын, түрлі ауруларда дамып және лейкоздарға ұқсас болатын, бірақ өспелік қасиеті жоқ ауру аталады://
лейкопения//
лейкоцитоз//
гемобластоз//
гематосаркома//
+лейкемоидты реакция
***
Миелоидты түрдегі (нейтрофилді) лейкемоидты реакциялар байқалады://
қызылша, жел шекшекте//
туберкулезде, ревматизмде//
+ іріңді, инфекциялық ауруда//
паразитарлы, аллергиялық ауруларда//
өкпе – жүрек жеткіліксіздігінде, ақауларда
***
Ангиопатия кезіндегі қанағыштыққа бейімділікті туындатады://
плазминдік жүйедегі бұзылыстар//
антикоагулянтты жүйедегі бұзылыстар //
+ гемостаздың тамырлық тетігінің әлсіздігі//
тромбоцитарлы тетіктердің жеткіліксіздіктері//
плазмалық ферменттік жүйелердің бұзылыстары
***
Тұқым қуалаушылықты геморрагиялық телеангиэктазиялардың (Рандю-Ослер-Вебер ауруы) негізінде жатыр://
+ұсақ тамырлардың субэндотелийінің жетілмеуі//
эндотелийде коллаген мөлшерінің жоғарылап кетуі//
ұсақ тамырлар қабырғасының асептикалық қабынуы//
тамырларда көптеген микротромбтардың қалыптасуы//
иммунды кешендермен ұсақ тамырлардың зақымдануы
***
Қан ұюының баяулауына алып келеді://
қанағыстың жылдамдауы//
коагулянттар түзілуінің артуы//
+антикоагулянттарды артық енгізу//
антитромбин III тапшылығы//
плазмин белсенуінің тежелуі
***
Науқас, 16 жаста, шағымдары: жиі мұрнынан қанкетулер, терісін қатты кесіп алғанда қанның ұзақ уақыт тоқтамауы, әлсіз соққылардан соң гематома пайда болатыны. Дәл осындай шағымдар туған ағасында да бар. Нағашы атасы тісін жұлдырғаннан кейінгі қан кетуден қайтыс болған. Науқастың қанының ұю уақыты ұзарған. Науқастағы геморрагиялық синдромның дамуы қан ұюының қандай плазмалық факторының тапшылығымен байланысты?//
проакцелириннің//
проконвертиннің//
Хагеман факторының//
Виллебранд факторының//
+антигемофильдік А глобулиннің
***
Тіндердің ауқымды зақымдалуындағы гиперкоагуляция байланысты://
фибринолиз жүйенің белсенуімен//
дерттік антикоагулянттардың пайда болуымен//
антикоагулянттар белсенділігінің төмендеуімен//
+айналымдағы қанға тіндік тромбопластиндердің түсуімен//
тромбоциттердің адгезивті–агрегациялық қызметінің төмендеуімен
***
Осы плазмалық фактордың тапшылығы қан ұю белсенділігінің сыртқы жолының бұзылыстарын айқындайды://
ХII фактор (Хагеман)//
+VII фактор (проконвертин)//
III фактор (тіндік тромбопластин) //
VIII фактор (антигемофильді глобулин)//
ХI фактор (тромбопластиннің плазмалық ізашары)
***
Коагуляциялық гемостаз патологиясын осының өзгеруі дәлелдейді://
ұйындының ретракциялық күшінің//
тромбоциттердің санының//
қан кету ұзақтығының//
+қанның ұю уақытының//
ұсақ тамырлардың резистенттілігі
***
Тромбин уақытының өзгеруін анықтау арқылы білеміз://
қанның антикоагулянттық жүйесінің белсенділігін //
+ фибриногеннің фибринге ауысу жылдамдығын//
тамыр - тромбоцитарлы гемостаз жағдайын //
қан ұюдың сыртқы жолының белсенділігін//
протромбиназаның түзілу жылдамдығын
***
ҚШҰ-синдромына тән болып есептеледі://
фибриноген мөлшерінің артуы//
тромбоциттер мөлшерінің артуы//
тромбинге деген сезімталдықтың өсуі//
бөлшектенген эритроциттердің азаюы//
+фибрин–мономер полимеризациясының бұзылуы
***
ҚШҰ - синдромының І дәрежесінде байқалады://
+гиперкоагуляция//
қолдану коагулопатиясы//
плазмалық жүйеніңбелсенуі//
қанның толығымен ұюмауы//
дерттік антикоагулянттардың түзілуі
***
Оң нәтижелі паракоагуляциялық сынамалар осыны дәлелдейді://
қан ұюының плазмалық факторларының жоғарылауын//
+еритін фибрин-мономерлік кешендердің түзілуін//
фибринолиз жүйесі белсенділігінің төмендеуін//
антикоагулянттар белсенділігінің төмендеуін//
фибрин деградация өнімдерінің төмендеуін
***
Науқас 30 жаста эндометритке сепсистік жағдай қабаттасқан. Емдеу шараларын қолдану барысында, цианоз, ентігу пайда болып, артериялық қысымы төмендеп кетті. Шұғыл зерттеу жүргізу үшін венасынан қан алу қиынға соқты – қан шприцте ұйып қалады. коагулограммалық көрсеткіштер – қан ұю уақыты, жартылай белсендірілген тромбопластиндік уақыт және тромбиндік уақыт қысқарған, тромбоциттердің саны – қалыпты. Осы клиникалық-гематологиялық өзгерістер тән://
геморрагиялық синдромға//
геморрагиялық васкулитке//
ҚШҰ-синдромының, өткінші фазасына//
ҚШҰ-синдромының, гипокоагуляциялық фазасына// +ҚШҰ-синдромының, гиперкоагуляциялық фазасына
«Жүйке жүйесі» модулі бойынша тесттік тапсырмалар
Нерв жасушасы мембранасының электрогенездік бұзылыстарының даму тетіктерін осымен байланыстырады://
натрий – калий каналдарының бөгелуімен//
жасуша ішінен хлордың шығуының төмендеуімен//
+ натрий – калий сорғы белсенділігінің төмендеуімен//
кальцийдің жасушаға аз мөлшерде енуімен//
калийдің жасушадан шығуының азаюымен
***
Нерв жасушасының мембранасындағы липидтерінің асқын тотығуының салдарынан, осының жиналуы байқалады://
жасуша сыртылық натрий//
жасуша сыртылық кальций//
жасуша сыртылық фосфор//
жасуша ішіндегі калий//
+жасуша ішілік кальций
***
Миға қарсы антиденелердің түзілуіне және мида аутоиммунды патологиялық процесстердің дамуына ықпал етеді://
синапс қызметінің бұзылуы//
нейронда антиоксиданттардың жиналуы//
стресті-шектеуші жүйенің белсендірілуі//
+нервтік және глиальдік элементтердің бүлінуі//
нейрондық мембрананың өткізгіштігінің төмендеуі
***
Реципиент-жасушаларында тұрақты патологиялық өзгерістерді туындататын трофикалық заттар, осылай аталады://
трофогендер//
нейропептидтер//
нейромедиаторлар//
+патотрофогендер//
биогендік аминдер
***
Патологиялық күшейтілген қозу генераторларына тән жалпы қасиет://
+тым артық электрогенез//
аминқышқылдарын әсерлегіштердің тапшылығы//
қозуға қарағанда тежеуші процесстердің басым болуы//
нейрондардың гипертрофиясын туындатуға қабілеттілігі //
тек бас миының қыртысында ғана қалыптасуына қабілеттілігі
***
Патологиялық детерминантаны осыған жатқызуға болады://
+типтік патологиялық процесске//
патологиялық жағдайларға//
патологиялық рефлекске//
патологиялық реакцияға//
нозологиялық бірлікке
***
Патологиялық жүйенің физиологиялық жүйеден негізгі айырмашылығы://
организм үшін адаптациялық маңызы//
+организм үшін дизадаптациялық немесе патогендік маңызы//
бағдарланған нәтижелерге жету барысында жылдам ыдырауы//
құрылымдық жүйеде афференттік синтезделу тізбегінің болмауы//
жүйке жүйесінің зақымдануы жағдайында организм үшін жағымды әсері//
***
Патологиялық жүйе осы деңгейде ықпал етеді://
жүйе ішілік қатынастар//
жасуша аралық әрекеттестер//
жасушалық үрдіс әрекеттестері//
+жүйелік және жүйе аралық қатынастар//
патологияның жасуша ішілік тетіктерінде
***
Нейропатологиялық синдром клиникалық көрінісі болып табылады://
+патологиялық жүйенің//
патологиялық детерминантаның//
патологиялық күшейтілген қозу генераторының//
патологиялық парабиоз ошағының//
нерв жасушасы бүлінуінің
***
Жоғары жүйке жүйесі қызметінің бұзылыстарын орын толтырушы ретінде маңызды тәсіл://
трофогендер өндірілуін төмендету//
антиоксиданттардың өндірілуін төмендету//
күшейтілген қозу генераторларын қалыптастыру//
патологиялық детерминантты қалыптастыру//
+эмоциялық реактивтілікті қалпына келтіру
***
Жүйке жүйесінің бұзылған қызметтерін қалпына келтіруде маңызды рөл атқарады://
гидролиздік ферменттер//
лизосомалық ферменттер//
биогендік аминдер//
+нейропептидтер//
кининдер
***
Жүйке жүйесінің бұзылған қызметтерін қалпына келтіруде болашағы зор әдіс болып саналады://
транквилизаторларды қабылдау//
антидепрессанттарды қабылдау //
гемосорбция әдісін қолдану//
+нейротрансплантация//
гипноз
***
Жоғары жүйке қызметінің бұзылыстарына жатады://
парездер//
салданулар//
құрысулар//
+невроздар//
гипостезия
***
Невроз дамуына ықпал ететін биологиялық факторларға жатады://
күн тәртібінің бұзылуы//
бағдарламалық жүктемелер//
+жыныс бездері қызметінің бұзылуы//
өмірлік стереотипінің өзгеруі//
гиподинамия
***
Невроз дамуына ықпал ететін әлеуметтік факторларға жатады://
жас шамасы//
конституция//
бұрын ауырған аурулары//
+бағдарламалық жүктемелер //
эндокриндік ағзалардың бұзылысы
***
Жүйке жүйесінің қимыл-қозғалыстық қызметінің бұзылыстарынан дамитын қимылдың толық жоғалуы осылай аталады://
парез//
+салдану//
миотония//
миастения//
гиперeстезия
***
Науқас, 36 жаста, диагнозы «Мерез» зәр шығарудың қиындауына, аяқ-қолының ұйып қалуына, денесінің жыбырлауына, инемен шаншығандай сезімнің пайда болатынына шағымданады. Тексеру жүргізгенде сіңірлік рефлекстердің төмендеуі анықталды. Нақты диагнозы: «Жұлынның құрғауы» (нейросифилистің кеш формасы). Науқаста сезімталдықтың нейрогендік бұзылыстарының қандай типтік түрі байқалады?
атаксия//
миастения//
асинергия//
гипостезия//
+парастезия//
***
Енжар салдану осы зақымданғанда дамиды://
орталықты мотонейрондар//
+ перифериялық мотонейрондар//
бас миы қыртысының самайлық бөлігі//
бас миы қыртысы//
қызыл ядролар
***
Спазмдық салдану кезінде байқалады://
+бұлшықеттер тонусының жоғарылауы//
бұлшықеттер тонусының төмендеуі//
бұлшықеттердің фибрилляциясы//
бұлшықеттердің қалыпты болуы//
бұлшықеттердің жеңіл парезі
***
Қимыл-қозғалыс координациясының бұзылуы осылай аталады://
астазия//
+ атаксия//
анестезия//
асинергия//
амблиопия//
***
Қара субстанцияның қызметі бұзылғанда дамуы мүмкін://
Вильсон-Коновалов ауруы//
Вердинг-Гофман ауруы//
Реклингаузен ауруы//
+Паркинсон ауруы//
Альцгеймер ауруы
***
Паркинсон ауруына тән болып табылады://
клонустық құрысулар//
бұлшықеттер атрофиясы//
эпилепсиялық ұстамалар//
бұлшықеттер тонусының төмендеуі//
+ дененің және аяқ-қолдардың треморы
***
Бір топ немесе кейбір бұлшықеттердің жиырылуы мен босаңсуының жылдам алмасуымен сипатталады://
беттің құрысулары//
тонустық құрысулар//
+клонустық құрысулар//
сөйлеу бұлшықетінің құрысулары//
аяқтың бұлшықеттерінің құрысулары
***
Науқас, 57 жаста, жұлынның артқы түбіршегінің зақымдануынан кейін, қолының қимылы икемсіз координациясы нашар. Зақымданған жақтағы аяқ қолдары жұтынған және дем алған кезде соған сай қимыл жасайды. Нейрон аралық байланыстардың бұзылуының қандай типтік түріне осы көріністер тән?//
денервациялық синдромға//
десимпатизация синдромына//
+деафферентация синдромына//
трофикалық бұзылыстар синдромына//
нерв құрылымдарының белсенуі синдромына
***
Сезімталдықтың бір түрінің жойылып, басқа түрлерінің сақталуы осылай аталады://
гипестезия//
парастезия//
гиперестезия//
дискриминациялық сезім//
+сезімталдықтың диссоциациясы
***
Еркін қозғалудың бұзылуы, икемсіз, ебедейсіз, біркелкі қозғалыстар тән://
хореяға//
атетозға//
+акинезияға//
анестезияға//
гипокинезияға
***
Науқас ишемиялық инсультты басынан өткергеннен кейін, денесінің бір бөлігіндегі бұлшықеттерінің салдануы дамыды. Жүйке жүйесі патологиясының осы типтік түрі қалай аталады?://
параплегия //
тетраплегия//
+гемиплегия//
гипокинезия//
гиподинамия
***
Науқас, 56 жаста, оң жақ қабырға астының ауыратынына, ауыру сезімінің майлы және қуырылған тамақ жегеннен кейін күшейетініне шағымданады. Ауыру сезімімен қоса лоқсу мен құсу пайда болады. Соңғы кездері, нәжісінің түсінің ағаруын байқаған. Науқаста ауыру сезімінің қандай түрі дамыған?://
каузалгия//
фантомды//
біріншілікті//
+висцералық//
эпикритикалық
***
Науқас, 49 жаста, сол аяғын ампутация жасағаннан кейін, жоқ аяғының орнында өте кұшті, шыдатпайтын ауыру сезімінің пайда болуына шағымданады. Ауыру синдромын жою үшін тағайындалған дәрілер мен инемен рефлексотерапия қолдану тиімді болмады. Науқаста ауырсынудың қандай түрі дамыған?//
каузалгия//
сыздап ауыру//
диффузиялы ауыру//
+фантомдық ауыру//
физиологиялық ауыру
***
Ине шаншыған тәрізді ауыру сезімімен сипатталатын ауырсыну аталады://
физиологиялық//
+эпикритикалық//
протопатиялық//
соматикалық//
висцералдық
***
Науқас, 65 жаста, оң аяғының санының жарақатынан, шонданай (седалища) нерві зақымданған. Жарақаттан соң 3 аптадан кейін, аяғының ұстамалы түйіліп ашытып-күйдіріп ауыртатыны, «қайнаған су аяғына құйылғандай» және оған «ине шаншып жатқандай» сезім пайда болатыны мазалайды. Зақымданған жақтағы аяғының қызаруы, ісінуі байқалады. Зақымданған жері қол тигізбейді, өйткені ауыру сезімі одан сайын күшейе түседі. Науқаста сезімталдықтың нейрогендік бұзылыстарының қандай түрі дамыған?//
+каузалгия//
гипестезия//
фантомдық ауыру//
таламустық ауыру//
соматикалық ауыру
***
Тағамдық мінез-құлықтың түрлі тізбегінің шартсыз-рефлекторлық құрамбөліктерінің реттелуі мен жұмылдырылуында басты рөл атқарады://
сопақша ми құрылымдары//
+гипоталамус құрылымдары//
неокортикалды құрылымдар//
гипофизарлық құрылымдар//
мишық құрылымдары
***
Есте сақтау (жад) қабілетінің барлық түрлерінің ауыр бұзылыстары, ауқымды зақымдануында байқалады://
+бас миы қыртысының//
гипоталамустың//
сопақша мидың//
гиппокамптың//
мишықтың
***
Гиппокампдың зақымдануы осы механизмдердің бұзылыстарымен көрінеді://
бейнелі жад//
сөздік жад//
ұзақ мерзімдік жад//
+қысқа мерзімдік жад//
шартты-рефлекторлық жад
***
Ишемиялық инсульттің негізгі себебі болып табылады://
өспемен бас миы тамырларының қысылуы//
+ бас миы тамырларының атеросклерозы//
гипертензиялық криздар//
қаңқа –ми жарақаттары//
феохромоцитома
***
Науқас, 30 жаста, оң аяғының ортан жілігінің сынығынан кейін 2 айдан соң, жіліншік бұлшықеттерінің фибриллярлық жыбырлауы пайда болған. Жарақаттанған аяқтың терісі бозғылт тартқан, құрғақ, сирағының артқы беткейінде ойық жара бар. Зақымданған санының көлемі сау аяғына қарағанда 3 см кішірейген. Науқастағы трофикалық бұзылыстардың дамуын немен байланыстыруға болады?//
+патотрофогендердің түзілуімен//
бос радикалдар деңгейінің азаюымен//
трофогендердің артық деңгейде түзілуімен//
нейропептидтер өндірілуінің жоғарылауымен//
синапстық саңылауларға медиаторлардың бөлінуімен
***
Орталық жүйке жүйесі зақымдануының тұрақты симптомдары дамуымен көрінетін, мидағы қанайналымның жедел бұзылыстарының ең жиі түрі болып табылады://
лакунарлық инсульт//
+ишемиялық инсульт//
геморрагиялық инсульт//
транзиторлы ишемиялық шабуыл//
субарахноидалдық қан құйылулар
***
Нейрондардағы қайтымсыз өзгерістер туындауына ықпал ететін перфузия межесі://
80 мл/100 г/мин-1//
50 мл/100 г/мин-1//
35 мл/100 г/мин-1//
20 мл/100 г/мин-1//
+10 мл/100 г/мин-1
***
Зақымданған ошақтан алыс орналасқан, бірақ олармен анатомиялық және қызметтік тұрғыда байланыстығы бар нерв құрылымдары қызметтерінің бұзылыстары осы жағдайда байқалады://
+диашизде//
пенумбрада//
эксайто уыттануларда//
ми тінінің некрозында//
нейрондардың апоптозында
***
Инфаркты ядроның айналасындағы ишемияға ұшыраған, бірақ тіршілікке қабілетті аймағы осылай аталады://
некроз//
апоптоз//
диашиз//
+пенумбра//
эксайто уыттану
***
Мидың ишемиялық ісінуі дамуында маңызы үлкен://
нейрондарда АТФ жоғарылауы//
нейрондарда натрийдің төмендеуі//
нейрондарда глутамат деңгейінің азаюы//
нейрондарда аэробты гликолиз белсендірілуі//
+ нейрондарда сүт қышқылының көптеп түзілуі
***
Ишемиялық инсульттың патогенезінде маңызды рөл атқарады://
АТФ түзілуінің күшеюі//
+глутаматтық эксайто уыттану//
NMDA-рецепторлар белсенділігінің тежелуі//
жасуша сыртында кальцийдің көбеюі//
антиоксиданттардың көбеюі
***
Инсульт кезіндегі NMDA-рецепторлардың белсенуінен дамиды://
жасушаға калийдің артық түсуі//
АМРА-рецепторлар белсенділігінің тежелуі//
+ жасушаға кальцийдің артық деңгейде түсуі//
протеолиздік ферменттер белсенділігінің тежелуі//
липидтердің асқын тотығулық үрдістерінің тежелуі
***
Глутаматтың нейродеструкциялық әсері осымен байланысты://
жасушада ақуыз түзілуінің белсендірілуімен//
жасушада антиоксиданттардың жоғарылауымен//
+ кальцийдің цитозольдік концентрациясының жоғарылауымен//
азот оксиді өндірілу деңгейінің төмендеуімен//
липидтердің асқын тотығуының тежелуімен
***
Науқас, 22 жаста, бүйірлік амиотрофиялық склерозбен ауырады, зерттеу жүргізгенде қолының бұлшықеттері болбыр және гипотрофияланған, терілік, сіңірлік рефлекстер тежелген. Сезімталдығы өзгермеген. Науқаста қимыл-қозғалыстың нейрогендік бұзылыстарының қандай түрі дамыған?://
парез//
атаксия//
асинергия//
+енжар салдану//
спазмдық салдану
***
Экстрапирамидалық жүйке жүйесінің құрылымдарындағы жасушалардың өзгеріске және өлімге ұшырауы, стриатумда дофаминергиялық белсенділіктің төмендеп, глутаматты және холинергиялық жүйе белсенділігінің басым болуы, қайсы нейродегенеративті ауруға тән?://
бүйірлік амиотрофиялық склерозға//
+Паркинсон ауруына//
Альцгеймер ауруына//
Гентингтон хореясы//
селқостық склероз
***