1. типовой патологический процесс

2. Патологическая реакция

3. Патологическое состояние

4. Болезнь

5. симптомокомплекс

235. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется

1. эндогенный

2. тканевой

3. циркуляторной

4. гемической

5. экзогенной

236. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при

1. нахождении в невентилируемом помещении

2. уменьшении РСО ₂ в воздухе

3. кессоных работах

4. подъеме в летательных аппаратах

5. подъеме в горы

237. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является

1. гиперпротеинемия

2. гиперлипидемия

3. алкалоз

4. гипергликемия

5. гиперкапния, гипоксемия

238. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается

1. при плавании в подводных лодках

2. при подъеме на большую высоту над уровнем моря

3. при неисправности наркозно- дыхательной аппаратуры

4. у водолазов

5. при нахождении в шахтах

239. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии

1. уменьшение лактата в крови

2. гипоксемия, гипокапния

3. газовый ацидоз

4. гиперкапния, гипоксемия

5. гиперпротеинемия

240. Для экзогенной нормобарической гипоксии гипоксии характерно

A) раО₂ увеличивается, рН снижается, рvО₂ уменьшается

B) раО₂ уменьшается, рН снижается, рvО₂ уменьшается

C) раО₂ остаётся неизменным, рН увеличивается

D) рvО₂ увеличивается

E) рvО₂ остается неизменным

241. Дыхательный тип гипоксии возникает при

1. уменьшении рО ₂ в воздухе

2. гиповентиляции легких

3. понижении активности дыхательных ферментов

4. уменьшении количества гемоглобина в крови

5. уменьшении объема циркулирующей крови

242. К изменениям показателей кислородного баланса при дыхательной гипоксии относится

A) рО2 артериальной крови 60 мм рт.ст, содержание оксигемоглобина артериальной крови 70%

B) рО2 артериальной крови 90 мм рт.ст., содержание оксигемоглобина артериальной крови 98%

C) рН артериальной крови 7,35

D) Кислородная емкость крови 13 об%

E) рСО2 артериальной крови 38 мм рт.ст

243. К гемической гипоксии приводит

1. недостаток железа

2. дефицит тиреоидных гормонов

3. избыток тиреоидных гормонов

4. инактивация цитохромоксидазы

5. недостаток кислорода в окружающей среде

244. Отравление угарным газом приводит к развитию

1. тканевой гипоксии

2. гемической гипоксии

3. циркуляторной гипоксии

4. дыхательной гипоксии

5. экзогенной гипоксии

245. Ведущий механизм развития гемической гипоксии

1. снижение артерио – венозной разницы по кислороду

2. увеличение насыщения артериальной крови кислородом

3. уменьшение кислородной емкости крови

4. увеличение рСО ₂ крови

5. нарушение скорости кровотока

246. Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление угарным газом». При обследовании больного будет выявлено:

A) Появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови - 12 об%

B) Появление метгемоглобина, кожа ярко розового цвета

C) Кислородная емкость крови -35 об%, кожа серо-землистого цвета

D) Кислородная емкость крови - 12 об%, цвет крови- шоколадный

E) Увеличение дезоксигемоглобина, цвет крови-темно-вишневый

247. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется

1. смешанной

2. вазодилятационной

3. экзогенной

4. циркуляторной

5. дыхательной

248. В патогенезе увеличения артерио-венозной разности по кислороду при циркуляторной гипоксии имеет значение

A) Замедление скорости кровотока, повышение утилизации кислорода тканями

B) Ускорение кровотока, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

C) Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, снижение утилизации кислорода тканями

D) рН крови 7,38

E) рСО₂ 32 мм рт.ст.

249. Изменения парциального напряжения кислорода артериальной и венозной крови (раО₂, рvО₂) и рН при циркуляторной гипоксии

A) раО₂ увеличивается, рvО₂ уменьшается, рН снижается

B) раО₂ уменьшается, рН увеличивается, рvО₂ увеличивается

C) раО₂ остаётся неизменным, рvО₂ уменьшается, рН снижается

D) рvО₂ остается неизменным

E) рvО₂ увеличивается

250. Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление цианидами». При обследовании больного будет выявлено:

A) раО2 60 мм рт.ст, рvО₂ 30 мм. рт. ст

B) Кислородная емкость крови 12 об%, Артерио-венозная разность по кислороду 8 об%

C) Кислородная емкость крови 20 об%

D) Артерио-венозная разность по кислороду 2об%, рvО₂ 80 мм. рт. ст

E) Увеличение утилизации кислорода тканями

251. Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление анилиновыми красителями». При обследовании больного будет выявлено

A) Появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%

B) Увеличение оксигемоглобина, кислородная емкость крови 35 об%

C) Увеличение метгемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%

D) Насыщение гемоглобина кислородом (НвО2) 98%

E) Кожа ярко розовая

252. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется

1. экзогенной нормобарической

2. экзогенной гипобарической

3. тканевой

4. циркуляторной

5. дыхательной

253. Гипоксия субстратного типа возникает при

A) Гипергликемии

B) Дыхательной недостаточности

C) Высотной болезни

D) Гипогликемии

E) Отравлении окисью углерода

254. Отравление цианидами приводит к развитию

1. тканевой гипоксии

2. гемической гипоксии

3. циркуляторной гипоксии

4. дыхательной гипоксии

5. экзогенной гипоксии

255. Дефицит витаминов В1, В2, РР приводит к развитию гипоксии

1. тканевой

2. гемической

3. циркуляторной

4. дыхательной

5. экзогенной

256. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

1. обезвоживания организма

2. пневмонии

3. острой кровопотери

4. анемии

5. отравления угарным газом (СО)

257. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии являются

1. патологическое депонирование крови

2. тахикардия, тахипноэ

3. брадипноэ

4. гипертрофия дыхательных мышц

5. активация эритропоэза

258. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается

1. увеличение количества эритроцитов в крови

2. атрофия дыхательных мышц

3. гиповентиляция легких

4. торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

5. анемия

259. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию

1. стаза

2. эмболии

3. тромбоза

4. артериальной гиперемии

5. ишемии

260. Физиологическая артериальная гиперемия может развиться

А) при мышечной работе

В) после ишемии

С) при воспалении

D) при снижении тонуса вазоконстрикторов

Е) при тромбозе артерий

261. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено

А) повышенным притоком артериальной крови и усилением окислительных процессов

В) увеличением оттока крови

С) усилением лимфообразования

D) уменьшением притока крови и снижением окислительно-восстановильных процессов

Е) уменьшением числа функционирующих капилляров

262. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии

1. затруднение оттока крови

2. расширение артериол

3. уменьшение притока крови

4. увеличение линейной скорости кровотока

5. увеличение количества функционирующих капилляров

263. При артериальной гиперемии отмечается

1. цианоз

2. уменьшение тургора тканей

3. побледнение участка ткани

4. покраснение участка ткани

5. понижение температуры ткани или органа

264. К последствиям артериальной гиперемии можно отнести

1. генерализацию инфекции

2. снижение функциональной активности органа

3. застойный стаз

4. разрастание соединительной ткани

5. локализацию инфекции

265. Причиной венозной гиперемии может быть

А) атеросклероз артерий

В) ангиоспазм артерий

С) гиперсекреция адреналина

D) тромбоз артерий

Е) недостаточность клапанов вен

266. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?

1. увеличение кровенаполнения органа

2. уменьшение кровенаполнения органа

3. увеличение скорости кровотока

4. понижение температуры ткани

5. повышение температуры ткани

267. Причиной развития венозной гиперемии может быть

1. усиление деятельности ткани

2. сдавление приводящей артерии

3. сдавление вен опухолью

4. закупорка просвета приводящей артерии тромбом

5. ангиоспазм

268. Для венозной гиперемии характерно

1. покраснение ткани

2. повышение температуры ткани

3. замедление скорости кровотока

4. уменьшение объема ткани

5. побледнение ткани

269. К престатическому состоянию относится

А) повышение линейной скорости кровотока

В) повышение объемной скорости кровотока

С) маятнико-образное движение крови

D) понижение внутрикапиллярного давления

E) артериализация венозной крови

270. Причиной обтурационной ишемии может быть

1. эмболия артериального сосуда, тромбоз артериального сосуда

2. тромбоз и эмболия венозных сосудов

3. ангиоспазм

4. сдавление артерии извне

5. недостаточная разность давлений между артериями и веной

271. Компрессионная ишемия возникает при

1. закупорке артерий эмболом

2. закупорке артерий тромбом

3. сдавлении артерий извне

4. разрыве артерий

5. спазме артерий

272. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в

1. селезенке

2. скелетной мускулатуре

3. сердечной мышце

4. почках

5. головном мозге

273. В патогенезе реперфузионного повреждения клеточных мембран ведущую роль играет

1. активация лизосомальных ферментов

2. активация ПОЛ

3. активация мембранных фосфолипаз

4. активация гликолиза

5. активация митохондриальных ферментов

274. При увеличении сопротивления току крови в артериях и

недостаточности коллатералей в органе развивается

А) ишемия

В) венозная гиперемия

С) артериальная гиперемия

D) застойный стаз

Е) истинный капиллярный стаз

275.Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется

1. ишемическим

2. застойным

3. венозным

4. истинным капиллярным

5. сладжем

276. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение

1. понижение вязкости крови

2. повышение вязкости крови

3. увеличение поверхностного заряда эритроцитов

4. ускорение кровотока

5. прекращение притока крови

277. Отек тканей обычно развивается при

А) венозной гиперемии

В) артериальной гиперемии

С) ишемии

D) истинном капиллярном стазе

Е) ишемическом стазе

278. Склеротические и воспалительные изменения артерий могут привести к

А) улучшению кровотока

В) артериальной гиперемии

С) ишемии

D) венозной гиперемии

Е) истинному капиллярному стазу

279. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается

1. секрецией простациклина, оксида азота

2. секрецией эндотелина, тромбоксана А₂

3. активацией фактора Хагемана

4. секрецией ингибиторов плазминогена

5. активацией тромбоцитов

280. Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является

1. повреждение эндотелия

2. активация тромбоцитов

3. активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза

4. активация коагуляционного механизма гемостаза

Е) гипергомоцистеинемия

281. Тромбообразованию способствует

1. тромбоцитопения

2. уменьшение вязкости крови

3. тромбоцитоз

4. гемодилюция

5. гипопротеинемия

282. Последовательность тромбообразования в артериях:

1. повреждение эндотелия сосудов, локальный ангиоспазм

2. реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов

3. активация тромбоцитов и их адгезия к участку субэндотелия

4. коагуляция крови

5. агрегация тромбоцитов

1. 1, 3, 2, 5, 4

2. 1, 2, 3, 4, 5

3. 2, 3, 4, 5, 1

4. 3, 4, 5, 2, 1

5. 5, 4, 3, 2, 1

283. Тромб в артерии может привести к развитию

1. ишемии

2. истинного каппилярного стаза

3. застойноого стаза

4. артериальной гиперемии

5. венозной гиперемии

284. Тромб в вене приводит к развитию

1. ишемии

2. артериальной гиперемии

3. венозной гиперемии

4. ишемии и артериальной гиперемии

5. артериальной и венозной гиперемии

285. Тромб в вене может привести к развитию

1. ишемии

2. ишемического стаза

3. истинного каппилярного стаза

4. застойного стаза

5. артериальной гиперемии

286. Последствием тромбоза артерий может быть